Аллергия и спид это нарушение иммунитета
Иммунитет — это мощная внутренняя сила, которой природа наделила человека. Она помогает организму освобождаться (именно так переводится «иммунитет») от последствий множества неблагоприятных факторов. Вирусы, бактерии, грибы и прочие возбудители инфекций — чужеродные для нас агенты-антигены. Как только они попадают в организм, иммунная система вырабатывает антитела, которые вступают в борьбу с антигенами и обезвреживают их. При хорошем иммунитете организм успешно защищается, и человек или не заболевает, или быстро справляется с болезнью. При сниженном иммунитете — организм отбивается от инфекции вяло, болезнь берет верх, и человек долго болеет.
Лишь 5% жителей планеты могут похвастать хорошим иммунитетом. У остальных он, увы, ослаблен. Виноваты в этом скверная экологическая обстановка, длительное переохлаждение, применение антибиотиков, курение, злоупотребление алкоголем.
Болезни, которые могут развиться из-за ослабленного иммунитета
СПИД— синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) вызван вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус уничтожает один тип белых клеток крови — лимфоциты, число клеток уменьшается, работа иммунной системы становится менее эффективной, больной становится восприимчив ко многим инфекционным и некоторым онкологическим заболеваниям. О наличии ВИЧ-инфекции можно узнать, сдав кровь на анализ. ВИЧ распространяется половым путем и через инфицированную кровь.
Аллергия — это неадекватная реакция иммунной системы на какое-либо вещество (аллерген), которое для большинства людей обычно не представляет угрозы. В результате развивается аллергическая реакция, например, сенная лихорадка, астма или кожная сыпь.
Болезнь Адиссона- поврежденные надпочечники приводят к понижению давления крови и слабости, снижению сопротивляемости организма. Симптомы: головные боли, быстрая утомляемость, раздражительность, бессонница, подавленное настроение. Склонность к развитию этой аутоиммунной агрессии против тканей собственных надпочечников, вероятнее всего, наследуется как сложный генетический дефект.
Рассеянный склероз — при этом заболевании поражаются головной мозг, зрительные нервы, спинной мозг, что приводит к нарушению соответствующих функций организма. Причина рассеянного склероза неизвестна. Полагают, что болезнь может быть связана с вирусной инфекцией, перенесенной в раннем детстве. Рассеянный склероз обычно начинается в молодости, но может проявиться в любом возрасте.
Ревматоидный артрит-аутоиммунное нарушение, при котором организм атакует собственные ткани. Заболевание проявляется артритом (обычно полиартритом) с поражением мелких суставов кистей и стоп. Они деформируются и не могут нормально работать. Среди причин ревматоидного артрита: переохлаждения, травмы суставов и инфекции.
Тест «Какой у вас иммунитет?»
1. Есть ли у вас какие-нибудь хронические воспалительные заболевания?
2. Часто ли вы болеете заболеваниями органов дыхания, тяжело ли они у вас протекают?
3. Бывает ли, что у вас неделю или больше без причины держится температура 37-37,4 градуса?
4. Страдаете ли вы фурункулезом, абсцессами?
5. Страдаете ли вы грибковыми заболеваниями кожи?
6. Страдаете ли вы пародонтозом, кариесом, стоматитом?
7. Беспокоят ли вас частые обострения герпеса?
8. Страдаете ли вы дисбактериозом, хронической диареей?
Чем больше раз вы ответили «да», тем выше вероятность, что у вас слабый иммунитет. Сходите к врачу, он поможет укрепить организм.
Source: www.svoylekar.ru
Источник
С полной уверенностью можно утверждать, что с аллергией знакомы большинство людей. Такая уверенность основана на эпидемиологических данных; они показывают, что, например, в Германии аллергией страдает каждый третий житель, в США – каждый четвертый. Нет оснований считать, что у нас в Республике Беларусь ситуация многим отличается. Аллергия – понятие, введенное доктором Пирке в 1906 г. для характеристики повышенной чувствительности организма после контакта с аллергеном.
Сегодня под аллергией понимают неадекватный по силе иммунный ответ организма на определенное вещество (аллерген), связанный с повышенной к нему чувствительностью. Процесс, который происходит в организме после первичного контакта с антигеном, называется сенсибилизацией.
Аллергеном называют антиген, вызывающий аллергию. Почему один антиген может быть аллергеном, а другой не может, до сих пор окончательно не ясно. Это определяется физико-химическими свойствами антигена и особенностями иммунной системы организма. Все аллергены можно разделить на две большие группы: эндогенные и экзогенные аллергены.
Первая группа относится к тем случаям, когда по некоторым причинам развивается иммунный ответ на собственные компоненты организма. Вторая группа относится к аллергенам, присутствующим во внешней среде.
1. Аллергены животного происхождения. Выраженная аллергенность присуща клеткам покровных тканей – шерсти, перхоти, перьям птиц; кроме того, высокой аллергенностью обладают выделения теплокровных животных: моча, слюна и т.д. Ситуации, которые приводят к контакту с животными аллергенами, обычно связаны либо с профессиональной деятельностью человека, либо с содержанием животных в доме. Кошки, собаки, птицы могут служить источником аллергенов.
2. Растительные аллергены. Пыльца очень многих растений может вызывать аллергию. В Республике Беларусь есть три периода года, когда в воздухе появляется пыльца определенных групп растений (волны поллинации). Первая волна – это весна, когда в воздухе обнаруживается пыльца деревьев (береза, лещина, дуб). Вторая волна поллиноза связана с цветением злаковых трав (конец мая – середина августа) – это пыльца таких трав, как тимофеевка, мятник. Третья волна поллиноза – середина августа – конец октября – цветут сорные травы, такие как лебеда, полынь.
3. Бактериальные и грибковые аллергены. Это аллергены бактерий (стафилококков, стрептококков). Важную роль играет сенсибилизация к грибам (плесневые, дрожжевые грибы).
4. Пылевые аллергены. В эту группу объединяют аллергены, входящие в состав домашней пыли. Различают также аллергены библиотечной пыли, производственной пыли. Домашняя пыль является многокомпонентной системой; в ее состав входят многие из перечисленных выше аллергенов: животного происхождения, бактериальные и грибковые. Но основную ответственность за аллергенность домашней пыли несут продукты жизнедеятельности микроклещей, в ней обитающих, дерматофаги. В последние годы важная роль в развитии аллергии отводится тараканам.
5. Лекарственные аллергены. Практически все из известных сегодня лекарств, способны вызвать аллергию, выступая в качестве полноценных аллергенов. Лекарственная аллергия может проявляться самым различным образом: от относительно неопасных кожных проявлений до таких грозных как анафилактический шок. Наиболее часто аллергию вызывают такие медикаменты, как антибиотики (пенициллин, стрентомицин, новокаин).
6. Пищевые аллергены. Аллергия может возникать к целому ряду пищевых продуктов: в качестве аллергенов наиболее часто выступают молоко, яйца, рыба, мед.
7. Инсектетивные аллергены. Это аллергены, входящие в состав яда жалящих насекомых. Укусы таких насекомых как пчелы, осы, шершни могут быть не просто болезненными, но и приводить к развитию аллергических реакций.
Признаки аллергической болезни возникают только в условиях контакта с алллергеном. Как только этот контакт прекращается, исчезают и признаки болезни. В ответ на внедрение в организм аллергена развивается аллергическая реакция. Реакции могут быть специфические и неспецифические.
Специфическим реакциям предшествует скрытый период, когда развивается повышенная чувствительность к впервые попавшему в организм аллергену – сенсибилизация. Происходит это в результате выработки антител – белковых веществ, образовавшихся в ответ на введение только данного аллергена, или появления лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту их образования аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не отмечается. При повторном воздействии аллергена на уже сенсибилизирующий к нему организм развивается аллергическая реакция – взаимодействие антител или лимфоцитов с вызвавшим их образование аллергеном. В результате происходит ряд биохимических процессов с выделением химических веществ (гистамина, серотонина), повреждающих клетки, ткани, органы, что и лежит в основе аллергического заболевания. Повышенная чувствительность организма в таких случаях специфична, т.е. она проявляется по отношению к аллергену, который ранее вызвал состояние сенсибилизации.
Неспецифические аллергические реакции возникают при первичном контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. Попадающий в организм аллерген вызывает образование веществ, повреждающих клетки (пищевые и лекарственные вещества).
По времени возникновения аллергические реакции делятся на немедленные (развиваются через 15-20 мин; кожные, реакции дыхательной и пищеварительной систем, бронхиальная астма, крапивница) и замедленные (развиваются через 2-12 дней; отек Квинке, отек кожи и слизистых оболочек).
СПИД – инфекционное заболевание, вызвавшее проблему во всемирном масштабе. По современным оценкам Программы ООН и ВОЗ, в мире насчитывается более 30,6 млн. ВИЧ-инфицированных. Ежедневно в мире заражается 16 тыс. человек, 12,9 взрослых и детей из общего числа ВИЧ-инфицированных больны СПИДом. С начала распространения эпидемии (конец 70-х годов) от СПИДа умерло 11,7 млн. человек. От общего числа умерших женщины составляют 46%, а 460 тыс. детей умерло в возрасте до 15 лет. В мире насчитывается более 8,2 млн. сирот, родители которых умерли от СПИДа.
По количеству выявленных ВИЧ-инфицированных Беларусь занимает сегодня третье место среди стран СНГ после Украины и России. До 1996 года в республике было зарегистрировано 113 случаев ВИЧ-инфекции. С середины июля 1996 года количество выявленных ВИЧ-инфицированных стало стремительно расти в связи с распространением ВИЧ-инфекции среди шприцевых наркоманов.
В американском бюллетене «Еженедельные сообщения о заболеваемости и смертности» 5 июня 1981 года была помещена информация, о том, что за последние восемь месяцев в трех разных больницах Лос-Анджелеса (Калифорния) было зарегистрировано пять случаев воспаления легких, вызванных особым микроорганизмом из рода пневмоцистис. Необычность данного сообщения состояла в том, что пневмоцистная пневмония была обнаружена у больных в возрасте от 25 до 36 лет, в то время как обычно наблюдается у недоношенных детей или стариков, страдающих каким-либо тяжелым заболеванием (хронические поражения внутренних органов, злокачественные опухоли, диабет). В результате обследования оказалось, что все эти больные имели гомосексуальные контакты. Этот факт заинтересовал ученых, и уже через месяц они зарегистрировали 26 случаев пневмоцистной пневмонии у мужчин-гомосексуалистов. Наряду с этим у них был выявлен очень редкий вид злокачественных опухолей – саркома Капоши. Это заболевание встречается у людей старше 60 лет и хорошо поддается лечению, даже у пожилых, при этом продолжительность жизни после лечения составляет 8-10 лет. Однако в данном случае больным было от 25 до 50 лет, и, несмотря на интенсивное лечение, восемь человек умерли в течение нескольких месяцев. Количество регистрируемых аналогичных случаев стало расти, и не только в США, но и в других странах мира.
Отмеченные выше события повлекли за собой многочисленные исследования в области вирусологии, и это привело к одновременному открытию учеными Люком Монтанье (Франция) и Робертом Галло (США) в 1983 году возбудителя заболевания – вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Само заболевание, вызываемое этим вирусом, было названо синдромом приобретенного иммунодефицита человека (СПИД).
Возникновение вируса иммунодефицита человека до сих пор остается загадкой. По мнению первооткрывателя Р. Галло, ВИЧ возник очень давно в группах коренного населения Африки. Другая же гипотеза предполагает, что вирус имеет обезьянье происхождение, основываясь на том, что многие племена Центральной Африки охотятся на обезьян и употребляют мясо в пищу. Предполагается, что заражение могло произойти при разделке туши через повреждения на коже охотника или при употреблении сырого мяса либо мозга обезьян. Данное предположение имеет место в связи с тем, что из организма обезьян этого региона выделены вирусы, сходные по своему генному строению с ВИЧ. Существует мнение, что преодоление видового барьера могло произойти в результате мутации обезьяньего вируса. Причиной большого количества мутаций считают существующий в некоторых районах Африки повышенный радиационный фон, обусловленный богатыми залежами урана либо многочисленными испытаниями ядерного оружия в 50-80-х годах ХХ столетия.
Некоторые ученые склоняются к мысли, что вирус иммунодефицита человека имеет искусственное происхождение. Так, в 1969 году в Пентагоне была разработана программа по созданию бактериологического оружия, способного подавлять иммунную систему человека. В одном из научно-исследовательских центров США методом генной инженерии получали новые виды вирусов из вирусов, выделенных у африканских обезьян. Испытания новых вирусов проводили на приговоренных к пожизненному заключению осужденных в обмен на освобождение по завершении эксперимента. Их выход на свободу и способствовал распространению ВИЧ-инфекции среди населения. Данная версия построена на совпадении времени окончания эксперимента по разработке нового бактериологического оружия и появления первых случаев СПИДа среди гомосексуалистов в США и Центральной Африке. Тем не менее, следует отметить, что объективных или документальных доказательств происхождения вируса нет.
В настоящее время известно два типа ВИЧ: ВИЧ-1, распространенный во всем мире и ВИЧ-2, распространенный преимущественно в Западной Африке.
Вирусы иммунодефицита человека относятся к РНК-содержащим вирусам, к группе ретровирусов (содержащих обратную транскриптазу или ревертазу). Имеется липопротеидная оболочка, внутри которой расположен генетический материал и белки, обеспечивающие репликацию вируса в клетках организма-хозяина. На мембране вируса расположены гликопротеиды. Вирус обладает исключительно высокой частотой мутаций (в 100 раз выше, чем вирус гриппа), в связи с чем вакцинация неэффективна.
Диагностика ВИЧ-инфекции и СПИДа основана на обнаружении антител к вирусу, что осуществляется в лабораториях по диагностике ВИЧ-инфекции; в том случае, если получен положительный результат, образцы крови должны быть обследованы для выявления генетического материала вируса. Следует отметить, что в течении заболевания имеются так называемые серонгативные периоды, когда антитела в сыворотке крови не обнаруживаются. Так, от момента заражения должно пройти 8-12 недель, прежде чем появятся антитела.
Имеется несколько основных путей передачи вируса:
- сексуальный (гомо- и реже гетеросексуальный);
- парентеральный (использование нестерильного медицинского инструмента);
- переливание крови и ее препаратов от инфицированных доноров;
- вынашивание плода, рождение и кормление ребенка матерью, инфицированной вирусом ВИЧ;
- пересадка органов и тканей от инфицированных лиц.
В 70-80-х годах основным путем распространения вируса был сексуальный; сегодня на первое место выходит парентеральный путь заражения, что связано с распространением наркомании. Вирус крайне неустойчив во внешней среде. Так, достаточно вымыть руки с мылом, чтобы убить ВИЧ; в высохшем пятне крови вируса уже нет.
С током крови вирус проникает во все внутренние органы, железы, лимфатические узлы и даже в такие ткани, как роговица глаза, не имеющая сосудов. В первые недели после проникновения в организм вирус никак себя не проявляет. Он «приспособляется» к человеку и распространяется по различным органам и тканям.
Стадии протекания болезни:
1 — острая инфекция. Она протекает как «гриппоподобное заболевание» (повышение температуры, насморк, кашель, сыпь на коже). Спустя 2-3 недели острый период проходит. Однако, в 60-70% случаев острое начало может отсутствовать. Следовательно, человек, не зная о наличии вируса, может заражать других.
2 — асимптомная инфекция. Полное отсутствие клинических проявлений ВИЧ-инфекции. Носителей ВИЧ-инфекции можно выявить, только проводя специальные лабораторные исследования.
3 -персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Возникает через 3-5 лет после второй стадии. Ее основные симптомы: увеличение лимфатических узлов, головные боли, расстройства кишечника, упадок сил. Лечение дает кратковременное улучшение, человек еще трудоспособен.
4 -пре-СПИД и собственно СПИД. Иммунная система полностью разрушается. Развиваются поражения слизистых оболочек, лимфоузлов, дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, органов зрения, нервной системы. Больные теряют в весе приблизительно 10%. Смертельный исход неизбежен.
Наибольшая концентрация ВИЧ отмечается в биологических жидкостях инфицированного человека (кровь, сперма, вагинальный секрет, спиномозговая жидкость, грудное молоко). Слюна, слезы, пот, моча также содержат вирус, но в малой концентрации, следовательно, не являются опасными в плане передачи ВИЧ.
Этиологическое лечение СПИДа затруднено тем, что вирус встраивается в геном клеток. Поэтому любой антивирусный препарат неизбежно будет повреждать и клетки организма-хозяина. Сегодня наиболее широко применяют препараты, содержащие аномальные нуклеозиды, которые вместо нормальных встраиваются в нуклеиновые кислоты, останавливают дальнейший синтез ДНК (азидатимидин, ацикловир, рибаривин).
Источник
Иммунодефицитными состояниями называют нарушения иммунного статуса и способности к нормальному иммунному ответу на разные антигены. Эти нарушения обусловлены дефектами одного или нескольких звеньев иммунной системы.
По происхождению различают первичные (генетически обусловленные) и вторичные (возникающие в связи с инфекциями, инвазиями, опухолями, старением, ожогами, травмами и др.) иммунодефициты.
В зависимости от уровня дефекта выделяют :
— иммунодефициты, обусловленные преимущественным поражением В- звена;
— иммунодефициты, обусловленные преимущественным поражением Т- звена;
— комбинированные иммунодефициты.
Различают также гуморальные (самые частые), клеточные и клеточно- гуморальные иммунодефициты.
Дефицит лимфоцитов, макрофагов, плазмацитов, гранулоцитов — это клеточная форма иммунодефицита. Дефицит иммуноглобулинов (антител) — это гуморальный иммунодефицит.
Первичные (врожденные) иммунодефициты.
В основе первичных (врожденных) иммунодефицитов — генетический дефект, который может реализоваться на разных стадиях развития иммунокомпетентных клеток — стволовой клетки, этапах дифференциации Т- и В- клеток, при созревании плазматических клеток. Спектр хромосомных дефектов иммунитета достаточно широк — мутации, нарушения транскрипции и трансляции, генетически детерминированные дефекты мембран клеток. Особое значение придается аномалиям короткого плеча X — хромосомы, с которыми связан механизм иммунорегуляции. С областью HLA-D сцеплены гены Ir (силы иммунного ответа) и Is (супрессии иммунного ответа). Около трети первичных иммунодефицитов сцеплены с полом и передаются по наследству.
Проблема врожденных иммунодефицитов- это преимущественно проблема педиатрии, только в последние десятилетия после разработки методов диагностики и лечения первичных иммунодефицитов стало возможным продлевать жизнь этим больным (проблема оппортунистических инфекций, опухолей и т.д.). Иммунодефициты могут быть связаны с нарушением любого из звеньев иммунитета (т.е. не только Т- и В- лимфоцитов, но и макрофагов, комплемента, главной системы гистосовместимости, интерлейкинов и др. Наиболее часто выделяют иммунодефициты, обусловленные:
— нарушениями гуморального звена иммунитета (гипо- и агаммаглобулинемии и др.;
— нарушениями функций тимуса и клеточного иммунитета;
— нарушениями в системе фагоцитоза;
— дефектами системы комплемента;
— тяжелыми комбинированными нарушениями.
Из числа первичных иммунодефицитов приведем наиболее яркие примеры.
1. Болезнь Брутона — наследственная, сцепленная с полом гипогаммаглобулинемия, обусловленная дефектом В- клеток. Болеют мальчики от клинически здоровой матери (рецессивный тип наследственности, сцепленный с полом). Не вырабатываются антитела против бактериальных инфекций, необходима защита иммуноглобулинами и антибиотиками.
2. Швейцарская агаммаглобулинемия — тяжелый комбинированный Т- и В- иммунодефицит, связанный с нарушениями на уровне стволовой клетки. Снижено количество Т- клеток и иммуноглобулинов основных классов. Наследование аутосомно- рецессивное (болеют и мальчики и девочки) или рецессивное, сцепленное с полом. Отмечается гипоплазия тимуса и лимфоузлов, экзантемы, желудочно- кишечные расстройства и пневмонии. Дети редко доживают до трех лет, лечение- пересадка костного мозга.
3. Синдром Луи- Бар (атаксия- телеангиэктазия). Связан с дефектом тимуса и мутациями в 7 и 14 хромосомах. Уменьшено количество Т- клеток (преимущественно Т- хелперов) и В- клеток. Клинически- нарушение координации движений, дебильность, телеангиэктазии, инфекции дыхательных путей (отсутствие IgA), опухоли лимфоидной ткани.
4. Синдром третьего и четвертого глоточных мешков (синдром Ди Джорджи). Наблюдается аплазия тимуса и паращитовидных желез. Синтез иммуноглобулинов осуществляется нормально. Клеточный иммунитет отсутствует, что делает таких больных восприимчивыми к вирусным инфекциям и грибковым поражениям. Ранний признак болезни — тетания, обусловленная дефицитом кальция.
5. Хронический гранулематоз — заболевание, связанное с нарушениями лизосомальных ферментов. Фагоцитоз осуществляется, однако киллинг и переваривание микроорганизмов не происходит, отсутствует способность восстанавливать нитросиний тетразолий (НСТ). У больных выявляют рецидивирующие стафилококковые абсцессы, отиты и другие гнойно- воспалительные заболевания. Болезнь обусловлена наследственным X — сцепленным аутосомным дефектом кислородного взрыва в нейтрофилах и моноцитах (макрофагах).
При всех формах первичных иммунодефицитов повышена частота злокачественных новообразований, особенно лимфоретикулярной системы. Опухоли иммунной системы подразделяются на В- клеточные, Т- клеточные и связанные с усиленной пролиферацией “нулевых” лимфоцитов (третьей популяции). Возникая в результате нарушения “надзорной” функции иммунитета, злокачественные опухоли сами становятся основой развития тяжелого вторичного иммунодефицита.
К общим проявлениям иммунодефицитов относятся:
— инфекционный синдром (гнойно- септические процессы связаны с нарушениями преимущественно гуморального иммунитета, оппортунистические вирусные, грибковые и протозойные заболевания — с дефектами клеточного иммунитета);
— желудочно- кишечные расстройства (нарушения всасывания, дефицит IgA, инфекции желудочно- кишечного тракта);
— опухоли иммунной системы;
— аллергический и аутоиммунный синдромы (атопии, аутоиммунные гемолитические анемии);
— частое сочетание с пороками развития (при врожденных иммунодефицитах);
— гематологические изменения (снижение количества лимфоцитов и нейтрофилов, эозинофилия, анемия, тромбоцитопения).
Вторичные (приобретенные) иммунодефициты.
Вторичные или приобретенные иммунодефициты возникают вследствие какого- либо тяжелого заболевания (т.е. как правило при ранее нормальном иммунном статусе). К основным причинам возникновения вторичных иммунодефицитов можно отнести следующие.
1. Паразитарные и протозойные болезни (описторхоз, малярия, шисто- и трипаносомозы, трихинеллез и др.).
2. Вирусные инфекции — наиболее крупная группа инфекционных агентов, вызывающих иммунодефициты:
— внутриутробные инфекции (цитомегаловирусная инфекция, краснуха);
— острые инфекции (корь, грипп, краснуха, паротит, ветряная оспа, вирусные гепатиты);
— персистирующие (гепатит В и С, герпес);
— инфекции иммунной системы (ВИЧ, ЦМВ, вирус Эпштейн — Барр).
3. Бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, лепра).
4. Хирургические вмешательства, травмы.
5. Ожоги.
6. Нарушения обмена веществ (сахарный диабет) и истощение (голодание).
7. Заболевания органов выделения (уремия).
8. Опухоли.
9. Хронические соматические заболевания.
10. Действие лекарств, экологических и производственных факторов, радиации.
Кратко дадим характеристику основных видов вторичных иммунодефицитов.
Дефекты иммунного статуса при паразитарных и протозойных заболеваниях связаны с рядом механизмов :
— угнетением функции макрофагов (малярия);
— выработкой лимфоцитотоксинов (описторхоз, трихинеллез);
— выработкой супрессивно действующих факторов (трипано- и шистосомозы);
— различными нарушениями иммунорегуляции.
Иммунодефициты при бактериальных инфекциях. Часто наблюдается снижение Т- лимфоцитов и митогенной активности на фитогемагглютинин (ФГА)- лепра, туберкулез, сифилис, пневмококковые инфекции, коклюш, бруцеллез, скарлатина). При стрепто- и стафилококковых инфекциях подавление Т- звена иммунитета часто сочетается с повышением функции В- системы и формированием инфекционно- аллергических и аутоиммунных осложнений (заболеваний).
Иммунодефициты при вирусных инфекциях. Многие вирусывызывают резкое угнетение Т- звена иммунитета ( вирусы кори, краснухи, гриппа, паротита). При кори и гриппе это нарушение сочетается с дефектами фагоцитоза, что еще более угнетает противомикробную защиту и способствует присоединению бактериальных осложнений. Однако наиболее существенные нарушения иммунной системы вызывают вирусы, непосредственно поражающие иммунную систему.
1. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает заболевание, которое называют “синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)”. Этот вирус относится к ретровирусам и имеет тропизм к клеткам иммунной системы и некоторым другим клеткам, несущим CD4+ рецептор. CD4 является фактически рецептором для ВИЧ, благодаря которому РНК вируса попадает (инфицирует) клетки, формирует ДНК- копию, которая встраивается в ДНК (геном) клетки хозяина и получает возможность реплицироваться. Вирус оказывает на клетки цитопатический эффект, вызывая поражение Т- хелперов и других СД4+ клеток, снижение индекса CD4/CD8, глобальный дефект гуморального и клеточного иммунитета в сочетании с поликлональной активацией В- лимфоцитов, резкое ослабление противоинфекционной и противоопухолевой защиты. Парадокс- прогрессирование болезни (иммунодефицита) на фоне активного антительного ответа и ГЗТ на ВИЧ. На этом фоне присоединяются оппортунистические (СПИД- ассоциированные) вторичные инфекции и инвазии (ЦМВ, гепрес, пневмоцистоз, токсоплазмоз, микоплазмоз и др.).
2. Цитомегаловирус. ЦМВ инфекция приводит к резкому снижению CD4+ Т- лимфоцитов и гиперактивности CD8+ Т- клеток, угнетению клеточного иммунитета. ЦМВ относится к семейству герпес- вирусов , часто вызывающих персистентные инфекции и развитие вторичных иммунодефицитов.
3. Вирус Эпштейн- Барр вызывает инфекционный мононуклеоз. Рецептором для этого вируса является CD21- рецептор, поэтому поражаются преимущественно В- клетки. Эти же рецепторы имеются на дендритных клетках лимфоидных фолликулов, цервикальном эпителии. СД21 рецептор является местом присоединения С3d- компонента комплемента. Присоединение к рецептору вируса Эпштейн- Барр вызывает экспрессию на мембране В- лимфоцитов особого антигена, распознаваемого СД8+ лимфоцитами как чужеродного. В результате В- клетки становятся мишенью для собственных Т- клеток. В крови определяется атипичный Т- лимфоцитоз, бласттрансформация В- клеток, выработка гетерофильных антител. Формируется сложный иммунодефицит с элементами аутоагрессии.
Иммунодефициты при ожогах усугубляют опасность инфекционных осложнений. В первые дни преобладает снижение иммуноглобулинов основных классов (особенно IgG). В дальнейшем действие ожоговых антигенов приводит к В- клеточной стимуляции. Отмечено снижение ряда показателей Т- клеточного иммунитета в результате действия ожоговых токсинов- CD3+ и CD4+ клеток, ингибируется фагоцитоз, снижается активность комплемента. Прогностически неблагоприятен дисбаланс соотношения CD4/CD8.
Иммунодефициты, связанные с недостаточностью питания, голоданием, нарушениями обмена веществ.
При сахарном диабете возникает предрасположенность к бактериальным инфекциям, связанная с нарушением функций лейкоцитов- хемотаксиса, адгезивных и бактерицидных свойств.
Дефицит белка в организме также повышает восприимчивость к инфекциям. Угнетается первичный иммунный ответ (синтез IgM), фагоцитарная активность клеток, митогенная активность (по данным РБТЛ с ФГА).
Дефицит микроэлементов существенно сказывается на иммунной системе. Дефицит железа ведет к снижению активности железосодержащих ферментов, Т- звена, уровня миелопероксидазы и АФК. Дефицит цинка ведет к гипофункции тимуса со снижением CD4+ Т- лимфоцитов, ответа на митогены, активности NK клеток, фагоцитарного звена. Дефицит лития ведет к недостаточности Т- лимфоцитов, особенно CD8+ клеток. Существенно сказывается на иммунную систему дефицит меди, селена, кальция, магния. С дефицитом магния связаны нарушения синтеза антител, активации системы комплемента.
Лекарственные иммунодефициты связаны преимущественно с их иммунотоксическим действием. Достаточно часто отмечается активация Т- супрессоров, уменьшение количества В- клеток, снижение IgA. Существенное влияние на иммунный статус оказывают антибиотики, даже при коротких циклах применения, прежде всего — пенициллины, тетрациклины, стрептомицин, противотуберкулезные и антигрибковые препараты. Они вызывают :
— дефекты формирования первичного иммунного ответа (скорости образования клона плазматических клеток и антителообразования);
— снижение противовирусной защиты;
— снижение цитотоксической активности Т- лимфоцитов;
— уменьшение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.
Около 70 тысяч химических соединений, связанных с производственной деятельностью и нарушениями экологической обстановки относятся к разряду токсических и оказывают разнообразное действие на иммунную систему.
Существенное влияние на иммунную систему оказывает стресс. Начальный период острого стресса характеризуется снижением противоопухолевого и противоинфекционного иммунитета, в дальнейшем могут присоединяться аутоиммунные и аллергические реакции. Хронический стресс неизбежно приводит к формированию вторичного иммунодефицита.
Существенное меняется иммунный статус при старении. Отмечается инволюция тимуса, снижается уровень тимического фактора. С возрастом снижается активность клеточного иммунитета, страдают этапы распознавания антигена, пролиферативная активность Т- клеток, изменяется CD4/CD8 индекс в сторону супрессорной активности, страдают надзорные функции противоопухолевой защиты.
В отличии от первичных иммунодефицитов, вторичные иммунодефициты в большинстве случаев не носят необратимого характера и функции иммунной системы могут восстанавливаться, если прекращается действие факторов, обословивших иммунодефицит.
Source: StudFiles.net
Источник