Аллергия это повышенная чувствительность организма

Аллергия  – необычная (повышенная) чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.), называемых аллергенами. Аллергия приводит к развитию аллергических заболеваний.

Аллергические заболевания широко распространены во всем мире и имеют тенденцию к росту. Причины широкого распространения этих болезней различны. Большую роль играет загрязнение воздушной среды, широкое применение антибиотиков и других лекарственных средств, появление большого количества синтетических материалов, красителей, стиральных порошков и других разнообразных производственных и бытовых веществ, многие из которых могут быть аллергенами.

Аллергенами могут быть различные соединения – от простых химических веществ (бром, йод) до самых сложных (белки, полисахариды). Одни из них попадают в организм извне (экзогенные аллергены), другие образуются в самом организме (эндогенные аллергены, или аутоаллергены). Среди экзогенных аллергенов выделяют биологические, лекарственные, бытовые, пыльцевые, пищевые, промышленные.

Биологическими аллергенами могут быть бактерии, вирусы, грибы, гельминты, сыворотки и вакцины. Развитие многих инфекционных болезней (бруцеллез, лепра, туберкулез и др.) сопровождается инфекционной аллергией. Заболевания, вызванные бактериями, грибами или вирусами, в развитии которых большую роль играет аллергия, называют инфекционно‑аллергическими. Аллергия при гельминтозах развивается в связи с всасыванием продуктов распада и обмена гельминтов.

Лекарственным аллергеном может быть практически любой лекарственный препарат. В связи со значительным распространением антибиотиков именно они, и в первую очередь пенициллин, наиболее часто вызывают аллергические реакции. Частота этих реакций возрастает по мере повторения курса лечения. Пенициллин чаще других лекарственных средств служит причиной аллергических реакций со смертельным исходом, причем доза, вызывающая реакцию, может быть очень небольшой.

Бытовые аллергены (домашняя пыль, так называемые эпидермальные аллергены – волосы, шерсть, перхоть животных, рачок дафния, который применяют как сухой корм для аквариумных рыб, препараты бытовой химии, особенно стиральные порошки) – чаще всего вызывают аллергические заболевания дыхательных путей (бронхиальная астма, аллергический насморк).

Пыльцевые аллергены чаще вызывают насморк, конъюнктивит и другие проявления поллинозов.

Пищевые аллергены (чуть ли не все пищевые продукты; чаще других молоко, яйца, мясо, рыба, помидоры, цитрусовые, шоколад, клубника, земляника, раки), помимо симптомов (крапивница, лихорадка), вызывают нарушения функции органов желудочно‑кишечного тракта (рвота, понос).

Промышленные аллергены (скипидар, минеральные масла, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные вещества, азонафтоловые и прочие красители, лаки, инсектофунгициды, вещества, содержащие бакелит, формалин, мочевину, эпоксидные смолы, детергенты, аминобензолы, производные хинолина, хлорбензола, красители для волос, бровей и ресниц, парфюмерные вещества, жидкости для волос; используемые в фотолабораториях метол, гидрохинон, соединения брома) чаще обусловливают развитие аллергических поражений кожи.

Особую группу аллергенов составляют физические факторы – тепло, холод, механическое воздействие. Считают, что во многих случаях под действием этих факторов в организме образуются определенные вещества, которые и становятся аллергенами.

В ответ на внедрение в организм аллергена развиваются аллергические реакции, которые могут быть специфическими и неспецифическими. В течении специфических аллергических реакций различают три стадии. В I стадии развивается повышенная чувствительность к впервые попавшему в организм аллергену – сенсибилизация. Происходит это в результате выработки антител, образующихся в ответ на введение только данного аллергена, или появления лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту их возникновения аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не отмечается. При повторном воздействии аллергена на уже сенсибилизированный к нему организм аллерген соединяется с образовавшимися антителами или с лимфоцитами. С этого момента начинается стадия образования медиаторов (II стадия). В результате происходит ряд биохимических процессов с выделением биологически активных веществ – гистамина, серотонина и др. Если количество медиаторов и их соотношение оказывается неоптимальным, то они вызывают повреждение клеток, тканей, органов. Развивается III стадия – патофизиологическая, или стадия клинического проявления повреждения, т. е. собственно аллергические реакции. Повышенная чувствительность организма в таких случаях специфична, т. е. она проявляется по отношению к аллергену, который ранее вызвал состояние сенсибилизации.

По механизму развития специфические аллергические реакции разделяют на 4 типа. Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов. Эти особенности определяют и клиническую картину заболевания.

I тип  аллергических реакций – аллергическая реакция немедленного типа (реагиновый, анафилактический или атонический тип реакций). Ее развитие связано с образованием антител, получивших название «реагины». Они относятся главным образом к классу иммуноглобулинов Е (IgE). Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы – гистамин, группа хемотаксических факторов, гепарин, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены и др. Клинические проявления  реакции возникают обычно через 15 – 20 мин после контакта сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном (отсюда и название «реакция немедленного типа»). При этом на коже появляются волдыри, отмечаются бронхоспазм, расстройство функции желудочно‑кишечного тракта. К аллергическим реакциям немедленного типа относят анафилактический шок, поллинозы, крапивницу, атопическую бронхиальную астму, отек Квинке, атопический дерматит (нейродермит), аллергический ринит (см. Анафилаксия ).

Некоторые из упомянутых заболеваний (атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит, поллиноз) относятся к группе так называемых атопических болезней (атопос – странный, необычный). В их развитии большую роль играет наследственная предрасположенность – повышенная способность отвечать аллергической реакцией на действие экзогенных аллергенов, поэтому в некоторых случаях уточнение аллергологического анамнеза родственников пациента позволяет избежать назначения потенциально опасных лекарственных препаратов.

II тип  аллергических реакций – цитотоксический. При этом типе реакций образуются антитела к клеткам тканей, представленные главным образом классами IgG и IgM. Антитела соединяются с соответствующими клетками, что приводит к активации системы сывороточных белков – комплемента. Образуются активные фрагменты комплемента, которые вызывают повреждение клеток и даже их разрушение. К цитотоксическому типу реакций относятся такие проявления лекарственной аллергии, как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др. Этот же тип реакции наблюдается при попадании в организм гомологичных антигенов, например при переливании крови (в виде аллергических гемотрансфузионных реакций), при гемолитической болезни новорожденных.

III тип  аллергических реакций – повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип). Аллерген в этих случаях имеет растворимую форму (бактериальные, вирусные, грибковые антигены, лекарственные препараты, пищевые вещества). Образующиеся антитела относятся преимущественно к классам IgG и IgM. Эти антитела называют преципитирующими за их способность образовывать преципитат при соединении с соответствующим антигеном. В определенных условиях такой же преципитат иммунных комплексов формируется в организме, что ведет к активации комплемента, образованию кининов. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы и при этом выделяют лизосомальные ферменты. Усиливается протеолиз в местах отложения иммунных комплексов. В результате происходит повреждение тканей и как реакция на это повреждение развивается воспаление. Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.).

IV тип  аллергических реакций – аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные лимфоциты, имеющие на своих мембранах структуры, аналогичные антителам. Соединение такого лимфоцита с аллергеном, который может находиться на клетках или быть в растворимой форме, приводит к выделению лимфоцитом ряда веществ, получивших название лимфокинов. Они вызывают скопление в этом месте макрофагов, других лимфоцитов, вследствие чего возникает воспаление.

Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме через 1 – 2 сут после контакта с аллергеном. Этот тип реакции лежит в основе развития некоторых клинико‑патогенетических вариантов инфекционно‑аллергической формы бронхиальной астмы, ринита, контактного дерматита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, поражения эндокринных желез и др.). Он формируется при туберкулезе, лепре, бруцеллезе, сифилисе и других инфекционных болезнях.

Неспецифические аллергические реакции (псевдоаллергические, неиммунологические аллергические реакции) возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. Они имеют только две стадии развития – стадию образования медиаторов и патофизиологическую. Попадающий в организм аллерген сам вызывает образование веществ, повреждающих клетки, ткани и органы. По составу медиаторов и клинической картине неспецифические аллергические реакции схожи со специфическими аллергическими реакциями. Известны следующие пути образования медиаторов при неспецифической аллергической реакции: освобождение медиаторов аллергии тучными клетками под влиянием физических (действие высокой температуры, ультрафиолетовое облучение, ионизирующее излучение) или химических факторов (различные лекарственные препараты, например рентгеноконтрастные средства). Массивное освобождение медиаторов аллергии может привести к развитию анафилактоидного шока, их освобождение в коже – к крапивнице, в бронхах – к бронхоспазму.

Активация комплемента возможна под влиянием многих лекарственных препаратов, бактериальных липополисахаридов, некоторых эндогенно образующихся ферментов (трипсин, калликреин, плазмин). Этот механизм обусловливает, в частности, наследственный псевдоаллергический отек Квинке.

Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты со сдвигом в сторону усиленного образования лейкотриенов возможно под влиянием ненаркотических анальгетиков (производные салициловой кислоты, пиразолонового ряда, нестероидные противовоспалительные средства). Накопление лейкотриенов в бронхах приводит к развитию бронхиальной астмы – так называемая аспириновая астма, в коже – к развитию крапивницы и других кожных высыпаний.

Повреждение, обусловленное действием иммунных механизмов на собственные белки, клетки, ткани, называют аутоаллергией, сами же поврежденные белки, клетки, ткани, вызывающие аутоаллергию, обозначают как аутоаллергены (эндоаллергены, аутоантигены).

Различают естественные и приобретенные аутоаллергены. К естественным относятся некоторые белки нормальных тканей. Приобретенные – это белки организма, у которых появляются чужеродные свойства при ожогах, лучевой болезни и других процессах, а также при соединении с бактериальными токсинами, лекарственными средствами и др. В обычных условиях к собственным белкам имеется устойчивость и собственные ткани не повреждаются, т. е. против них не образуются сенсибилизированные лимфоциты и антитела (аутоантитела). При аутоаллергии действие иммунных механизмов направлено против собственных тканей. В этом заключается суть аутоаллергического процесса. Если повреждение тканей, обусловленное действием иммунных механизмов, становится достаточно выраженным, процесс переходит в аутоаллергическую болезнь. К числу таких заболеваний принадлежат некоторые виды гемолитических анемий, тяжелая мышечная слабость (миастения), ревматоидный артрит, гломерулонефрит и ряд других заболеваний. Предполагают участие аутоаллергии в развитии ревматизма, язвенного неспецифического колита, в некоторых случаях инфекционно‑аллергической бронхиальной астмы.

В диагностике аллергических заболеваний очень важен тщательный опрос больного, при котором устанавливают не только характер заболевания, но и условия, при которых оно возникло. Это дает возможность предположить, какая группа аллергенов могла явиться причиной заболевания. Конкретные аллергены, ответственные за развитие заболевания, выявляют с помощью специальных диагностических проб и лабораторных исследований.

Лечение.  1) Прекращение контакта с выявленным аллергеном включает удаление аллергена и предупреждение его действия. Это можно осуществить при лекарственной и пищевой аллергии и значительно труднее сделать при аллергии к домашней пыли, при поллинозе во время цветения растений, при инфекционно‑аллергических заболеваниях.

2) Патогенетическая терапия заключается в применении препаратов, блокирующих разные стадии аллергических реакций (иммунологическую, образования медиаторов, патофизиологическую). Их подбор проводят с учетом характера стадии и типа аллергической реакции. Так, антигистаминные средства и препараты, блокирующие освобождение гистамина, оказывают положительное действие только при I типе реакций.

3) Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию отдельных симптомов заболевания. Например, при падении АД назначают сосудосуживающие препараты, нормализующие его, а при бронхоспазме – лекарственные средства, обладающие бронхолитическим действием.

4) Снижение чувствительности к аллергену называют специфической гипосенсибилизацией (десенсибилизацией). Метод основан на том, что в ответ на неоднократное и постепенное введение в организм аллергена в возрастающих дозах в организме начинают образовываться особые, блокирующие антитела, которые, как принято считать, связывают аллерген и как бы предотвращают его контакт с аллергическими антителами, фиксированными на клетках тканей, а следовательно, аллергическое повреждение клеток и аллергическая реакция не развиваются. Специфическую гипосенсибилизацию, как правило, проводят в период, когда у больного нет признаков заболевания.

Профилактика аллергических болезней заключается в соблюдении мер, предупреждающих повторные контакты с веществами, обладающими выраженным сенсибилизирующим действием, и в предупреждении нарушений защитных реакций организма. Для достижения первой цели ограничивают прием лекарственных средств, назначая их только в необходимых случаях. Важную роль играет внедрение на промышленных предприятиях передовой технологии, исключающей контакт работающих с аллергенами. В квартирах нельзя допускать скопления домашней пыли. Ко второй группе мер относится ликвидация возможных очагов хронической инфекции в организме, являющихся источником сенсибилизации. Нормализация функции органов желудочно‑кишечного тракта снижает возможность развития пищевой аллергии. Важнейшим профилактическим средством является вскармливание детей грудным молоком. Отмечено, что у детей, находившихся на искусственном вскармливании, аллергические заболевания впоследствии развиваются чаще. Большое значение имеет правильный режим труда и отдыха.