Аллергия классификация по джеллу кумбсу
| Тип реакции (иммунного повреждения) | Аллергия | Аутоиммунные заболевания |
| I (реагиновый, анафилактический) | Атопическая бронхиальная астма, аллергические риниты, конъюнктивиты, анафилактический шок, аллергическая крапивница, отек Квинке | НЕ РАЗВИВАЮТСЯ |
| II (цитотоксический или цитолитический) | Лекарственная тромбоцитопеническая пурпура, аллергический лекарственный агранулоцитоз, гемотрансфузионные реакции, возникающие вследствие несовместимости групп крови | Миастения гравис, аутоиммунная гемолитическая анемия |
| III (иммунокомплексный) | Экзогенный аллергический альвеолит, сывороточная болезнь, феномен Артюса | Системная красная волчанка, системные васкулиты |
| IV (клеточноопосредованный) | Аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулез, лепра, бруцеллез, сифилис), аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата | Ревматоидный артрит, рассеянный склероз |
| V (антирецепторный) | НЕ РАЗВИВАЮТСЯ | Иммунный тип сахарного диабета, аутоиммунные заболевания щитовидной железы, гипофиза |
АЛЛЕРГИЯ — это типовой иммунопатологический процесс, развивающийся при контакте с антигеном (гаптеном) и сопровождающийся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов.
Патогенетическая классификация аллергических реакций(по Джеллу и Кумбсу)
Аллергические реакции I типа (реагиновые, анафилактические)
АТОПИЯ — генетически обусловленный (наследственный) вариант немедленной аллергической реакции, обычно зависимой от наличия IgE-антител. (Например, атопический дерматит, атопическая бронхиальная астма). Известно, что поллинозы ассоциированы с HLA-A1, B8; атопический дерматит — c HLA-B35.
I. Иммунологическая стадия. В ходе сенсибилизации происходит взаимодействие следующих клеток: дендритных, Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа и В-лимфоцитов. В результате В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и синтезируют IgE и IgG4. Иммуноглобулины фиксируются на клетках-мишенях (тканевые базофилы и базофилы крови). При повторном проникновении антигена в организм он связывается с IgE, фиксированном на этих клетках, вызывая их дегрануляцию.
II. Патохимическая стадия. Тучные клетки (тканевые базофилы)— это клетки соединительной ткани. Они обнаруживаются преимущественно в коже, дыхательных путях, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон. Гранулы тучных клеток и базофилов крови содержат медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ), фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН). Эффекты этих медиаторов характеризуют стадию биохимических реакций. Медиаторы аллергических реакций I типа представлены в таблице 1.
Таблица 1 — Медиаторы аллергической реакции I типа и их эффекты (по Е.Д.Гольдбергу, 2009)
| Медиаторы | Биологическая активность | |
| Первичные 1. Предсуществующие: | ||
| Гистамин | Действуя через Н1 рецепторы приводит к повышению проницаемости сосудов, расширению артериол и прекапилляров, сокращение гладкой мускулатуры, увеличению секреции слизи. Воздействие на Н2 приводит к противоположному эффекту. | |
| Фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ-А) | Хемотаксис эозинофилов | |
| Фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН-А) | Хемотаксис нейтрофилов | |
| Базофильный калликреин | Образование брадикинина из кининогена | |
| Гепарин | Антикоагулянт, антикомплементарная активность | |
| 2. Вновь синтезируемые: | ||
| Лейкотриены С4 и D4 | Сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов | |
| Лейкотриен В4 | Хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов | |
| Простагландин D2 | Сокращение гладкой мускулатуры, снижение АД | |
| Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) | Агрегация тромбоцитов, высвобождение медиаторов из тромбоцитов, сокращение гладкой мускулатуры | |
| Тромбоксан А2 | Сокращение гладкой мускулатуры, агрегация тромбоцитов | |
| Вторичные | ||
| Простагландин Р2α | Сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов, стимуляция высвобождения медиаторов из тучных клеток | |
| Простагландин Е2 | Расслабление гладкой мускулатуры бронхов, торможение высвобождения медиаторов из тучных клеток | |
| Брадикинин и лейкокинин | Повышение проницаемости сосудов, расширение артериол и прекапилляров, сокращение гладкой мускулатуры, стимуляция хемотаксиса нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов | |
| Серотонин | Сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов, спазм сосудов почек, сердца, мозга, легких, расширение сосудов скелетных мышц | |
| Лизосомальные ферменты гранулоцитов и оксиданты | Повреждение клеток | |
III. Патофизиологическая стадия
В результате действия медиаторов повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что сопровождается развитием отека и серозного воспаления. При локализации процесса на слизистых оболочках возникает гиперсекреция. В органах дыхания развивается бронхоспазм, отек стенки бронхиол и гиперсекреция мокроты → резкое затруднение дыхания. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступов бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, кожного зуда, местного отека, диареи и др. Очень часто I тип аллергии сопровождается увеличением количества эозинофилов в крови, мокроте, серозном экссудате, так как одним из медиаторов является ФХЭ.
Аллергические реакции II типа (цитотоксические)
I. Иммунологическая стадия Причиной цитотоксических реакций является возникновение в организме клеток с измененными компонентами цитоплазматической мембраны. Появление аутоаллергенов запускает процесс сенсибилизации (выработка аутоантител IgG- и IgМ). Они обладают способностью фиксировать комплемент и вызывать его активацию. Часть антител обладает опсонизирующими свойствами (усиливают фагоцитоз) и обычно не фиксирует комплемент.
II. Патохимическая стадия — стадия выделения медиаторов. Медиаторы и их эффекты представлены в таблице 2.
Выделяют 3 типа реализации этой стадии:
Комплементзависимый цитолиз.Комплексы АГ+АТ, фиксированные на поверхности измененной клетки, присоединяют и активируют комплемент (по классическому пути). Конечным этапом этой активации является образование медиаторов — компонентов комплемента: С4в2а3в; С3а; С5а; С567; С5678; С56789, лизирующих клетки.
Фагоцитоз.Фиксированные на измененных клетках организма IgG, IgM и СЗв-компоненты комплемента оказывают опсонизирующее действие, т.е. способствуют связыванию фагоцитов с поверхностью клеток-мишеней и их активации. Активированные фагоциты поглощают клетки-мишени и разрушают их при помощи лизосомальных ферментов.
Антителозависимая клеточная цитотоксичность.Реализуется путем присоединения клетки-киллера к Fc-фрагменту антител классов IgG и IgM покрывающих измененные клетки-мишени с последующим их лизисом с помощью перфоринов и продукции активных метаболитов кислорода. Антитела служат «мостиком» между клеткой-мишенью и эффекторной клеткой. К эффекторным К-клеткам относят гранулоциты, макрофаги, тромбоциты, NK-клетки.
Таблица 2—Медиаторы аллергических реакций II типа (по Е.Д.Гольдбергу, 2009)
| Медиаторы | Биологическая активность |
| 1. Активированные компоненты комплемента С4в2аЗв | Иммунное прилипание к фагоцитам (иммуноадгеренция), усиление фагоцитоза, экзоцитоз гранул нейтрофилов |
| СЗа-,С5а-анафилатоксины | Хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов, освобождение лизосомальных ферментов из нейтрофилов, стимуляция высвобождения гистамина из тучных клеток, повышение проницаемости сосудов, непосредственное действие на гладкую мускулатуру и микроциркуляцию |
| С567 | Селективный хемотаксис нейтрофилов |
| С5678 | Медленное повреждение клеточных мембран, высвобождение лизосомальных ферментов |
| С56789 | Быстрое повреждение клеточных мембран, высвобождение лизосомальных ферментов |
| 2. Оксиданты: О2- – супероксидный анион -радикал ОН- —гидроксильный радикал | Инициирование перекисного окисления липидов, повреждение клеточных мембран |
| 3. Лизосомальные ферменты | Повреждение опсонизированных клеток |
III. Патофизиологическая стадия. Повреждение клетки: в мембране образуются цилиндрические поры → осмотический ток (вход в клетку воды) → гибель клеток → удаление путем фагоцитоза.
Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные)
I. Иммунологическая стадия. В ответ на появление аллергена или антигена начинается синтез антител, преимущественно IgG1-3 — и IgM-классов. В отличие от аллергической реакции II типа эти иммунные комплексы преципитируют в тканях или кровотоке, а не фиксированы на клетках мишенях. В норме ИК удаляются из организма с помощью системы комплемента (компонентов С1-С5), эритроцитов и макрофагов. Наследственные и приобретенные дефекты компонентов комплемента, а также рецепторного аппарата макрофагов и эритроцитов обусловливают накопление и циркуляцию в организме иммунных комплексов с последующей их фиксацией на сосудистой стенке и в тканях, провоцируя воспаление.
II. Патохимическая стадия. При чрезмерном процессе образования медиаторов они оказывают повреждающее действие. Действие всех перечисленных основных медиаторов характеризуется усилением протеолиза.
Таблица 3—Медиаторы аллергических реакций III типа (по Е.Д.Гольдбергу, 2009)
| Повреждение клеток и неклеточных структур |
| мембраноатакующие комплексы С5678, С56789, С3b56789 ферменты фагоцитов и разрушенных клеток активные формы кислорода и свободные радикалы |
| Индукция воспалительных реакций в зоне аллергии |
| факторы повреждения клеток и неклеточных структур стимуляторы фагоцитоза факторы хемотаксиса ФНО кинины, лейкотриен В4 факторы комплемента С3а, С3b, С5а (анафилотоксины), С4b2а3b, С5, С5b67 |
| Повышение проницаемости стенок сосудов и базальных мембран: |
| Гистамин, серотонин Лейкотриены С4, D4 факторы комплемента С3а, С5а |
| Активация тромбообразования |
| Фактор XΙ (Хагемена) Тромбоксан А2 |
III. Патофизиологическая стадия. В результате появления медиаторов развиваются воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией, васкулиты, приводящие к появлению узловатой эритемы, узелкового периартериита. Вследствие активации фактора Хагемана и/или тромбоцитов иногда происходит внутрисосудистое свертывание крови. Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка и др.). При значительной активации комплемента развивается системная анафилаксия в виде шока.
Аллергические реакции IV типа (клеточноопосредованные)
I. Иммунологическая стадия. Поступающий в организм антиген чаще всего контактирует с макрофагом, обрабатывается им, а затем в переработанном виде передается Т-хелперу, имеющим на своей поверхности рецепторы для антигена. Они распознают антиген, а затем с помощью интерлейкинов запускают пролиферацию эффекторных Т-клеток воспаления с фенотипами CD4+ и CD8+, а также клеток памяти, позволяющих сформировать быстрый иммунный ответ при повторном попадании антигена в организм. После одновременного связывания Т-клетки с антигеном начинается пролиферация лимфоцитов и их трансформация в бласты.
II. Патохимическая стадия. Антигенная стимуляция и бласттрансформация лимфоцитов сопровождаются образованием и выделением медиаторов — цитокинов (лимфокинов и монокинов). Медиаторы действуют на клетки-мишени (макрофаги и нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, стволовые клетки костного мозга, опухолевые клетки, остеокласты и др.), несущие на своей поверхности медиаторные рецепторы. Биологический эффект медиаторов разнообразен и представлен в таблице 3. Они изменяют клеточную подвижность, активируют клетки, участвующие в воспалении, способствуют пролиферации и созреванию клеток, регулируют кооперацию иммунокомпетентных клеток.
Таблица 3 —Медиаторы аллергических реакций, опосредованных Т-клетками (по Е.Д. Гольдбергу, 2009)
| Медиаторы, действующие на лимфоциты | |
| Медиаторы | Биологическая активность |
| 1. Фактор переноса (ФП) | Ответствен за перенос ГЗТ, усиление цитотоксического действия, увеличение бласттрансформации |
| 2. Факторы трансформации лимфоцитов (ФТЛ): митогенный (Мф) бластогенный | Определяют бласто- и митогенную активность, неспецифическое вовлечение лимфоцитов в аллергическую реакцию |
| 3. Интерлейкин-1 (ИЛ-1) (продуцируется макрофагами) | Усиливает ответ тимоцитов и Т-лимфоцитов на антиген, активирует В-лимфоциты |
| 4. Интерлейкин-2 (ИЛ-2) (продуцируется Т-лимфоцитами) | Стимулирует пролиферацию Т-лимфоцитов под влиянием митогенов и антигенов, способствует дифференцировке предшественников Т-лимфоцитов в цитотоксические Т-лимфоциты, проявляет хелперную активность в отношении В-лимфоцитов |
| Медиаторы, действующие на фагоцитоз | |
| 1. Макрофагальный хемоаттрактантный белок (МХБ) | Способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации |
| 2. Макрофагальный воспалительный белок (МВБ) | Превращает макрофаги (моноциты) в активную форму, активирует эндотелий |
| 3. Факторы хемотаксиса (ФХ) | Способствует хемотаксису макрофагов и гранулоцитов |
| Медиаторы, действующие на клетки-мишени | |
| 1. Лимфотоксин (ФНОα) | Оказывает цитотоксический эффект |
| 2. Интерферон-α | Оказывает противовирусное действие, усиливает цитотоксичность лимфоцитов, активирует макрофаги и естественные киллеры |
| 3. Интерферон-γ | Оказывает противовирусный эффект, стимулирует иммунные реакции (усиление выработки антител, цитотоксичности лимфоцитов, фагоцитоза макрофагами) |
| 4. Фактор, ингибирующий пролиферацию (ФИП) | Вызывает торможение деления клеток |
| 5. Фактор, ингибирующий клонирование (ФИК) | Подавляет клональный рост клеточных культур |
III. Патофизиологическая стадия зависит от природы этиологического фактора и той ткани, где разворачивается патологический процесс. Это могут быть патологические процессы в коже, суставах, внутренних органах. В воспалительном инфильтрате преобладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, моноциты/макрофаги). Нарушение микроциркуляции в очаге повреждения объясняется повышением проницаемости сосудов под влиянием медиаторов (кинины, гидролитические ферменты), а также активацией свертывающей системы крови и усилением образования фибрина. Отсутствие значительного отека, так характерного для иммунных поражений при аллергических реакциях немедленного типа, связано с весьма ограниченной ролью гистамина.
ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ
Трансплантация представляет собой пересадку органов или тканей, изъятых из организма донора в организм реципиента. Различают следующие виды трансплантаций:
Сингенная — ткани донора генетически идентичны реципиенту (от однояйцевых близнецов).
Аллогенная — ткани донора того же вида, что и ткани реципиента, но генетически они не идентичны.
Ксеногенная— пересадка органов и тканей другого биологического вида.
Аутотрансплантация — пересадка органов и тканей от самого реципиента.
Отторжение трансплантата происходит вследствие тканевой несовместимости донора и реципиента.
При трансплантация костного мозга существует возможность развития реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ).РТПХ у взрослых развивается в случае пересадки аллогенных клеток системы крови пациентам с подавленным иммунитетом, например, при иммунодефиците, химио — или радиотерапии опухолевых заболеваний. В основе подобной реакции лежит атака иммунокомпетентных клеток донора на ткани реципиента. Преобладает реакция CD4+ — лимфоцитов на продукты МНС II класса. Поэтому основной мишенью для поражения являются: клетки Лангерганса кожи, эпителиальные клетки тимуса. CD4+ -лимфоциты донора размножаются и инфильтрируют ткани-мишени, вытесняя собственные лимфоидные клетки.
Дата добавления: 2016-03-28; просмотров: 3080 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник
Аллергия(от греч. allos — иной, ergon— действую) — иммунная реакция организма на какие-либо вещества антигенной или гаптенной природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функции клеток, тканей и органов.
Понятие аллергия» было предложено в 1906 г. австрийским патологом и педиатром Клемаксом Пирке для определения состояния измененной реактивности, которое он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях. Говоря об аллергическом состоянии организма, часто употребляют термины гиперчувствительность, или повышенная чувствительность, подразумевая способность организма болезненно реагировать на безвредные для большинства индивидов вещества (пыльца трав и деревьев, цитрусовые и др.). Общими особенностями, объединяющими все аллергические болезни, являются:
1) этиологическая роль различных аллергенов;
2) иммунологический механизм развития;
3)повреждающее действие комплекса АГ-АТ или АГ-сенсибилизированных лимфоцитов на клетки и ткани организма. Важно подчеркнуть, что сама сенсибилизация (иммунизация) заболевания не вызывает, лишь повторный контакт с тем же антигеном может привести к нежелательному эффекту. В конечном счете развивается не защита от антигена (долгое время иммунный ответ считали только защитным механизмом), а, напротив, повреждение; вместо защитной реакции возникает какая-то другая, извращенная реакция — аллергия.
Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу:
I.Анафилактический (реагиновый, ГНТ). Взаимодействие аллергена с фиксированными на клетках-мишенях (тучные клетки) IgE приводит к активации тучных клеток и высвобождению медиаторов аллергии (гистамин, серотонин, гепарин, производные арахидоновой к-ты, простогландины).Аллергены: пыльца растений, пищевые продукты, лекарства.Заболевания: атопическая бронхиальная астма, поллиноз, анафилактический шок (IgG4),аллергический коньюктивит, ринит, крапивница, отек Квинке, мигрень.
II. Цитотоксический. Связан с образованием IgG (кроме IgG4) и IgM-антител к детерминантам, имеющимся на собственных клетках (первичные или вторичные компоненты клеток).
Заболевания: аутоиммунная гемолитическая анемия, лекарственный агранулоцитоз.
III. Иммунокомплексный (гистотоксический). Связан с образованием комплексов аллергенов с IgG- или IgM-антителами и с повреждающим действием этих комплексов на ткани организма.Заболевания: сыво-роточная болезнь, анафилактический шок.
IV. Клеточно-опосредованный (ГЗТ). Связан с образованием сенсаби-лизированных лимфоцитов (Т-эффекторов). Заболевания: реакция отторжения трансплантата, инфекционно-аллергические заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис, протозойные инфекции).
V. Рецепторно опосредованный. Не связан с повреждением тканей, наблюдается только стимуляция рецепторов.
При многих аллергических заболеваниях возможно одновременно обнаружить патогенетические механизмы различных типов аллергии. Например, при анафилактическом шоке участвуют механизмы I и III типов, при аутоиммунных заболеваниях – реакции II и IV типов. Однако для патогенетически обоснованной терапии всегда важно установить ведущий механизм.
Причиной аллергии являются аллергены. Аллерген – вещество, вызывающее аллергию.
Классификация аллергенов: экзоаллергены и эндоаллергены. Экзоаллергены: 1) инфекционные: а) бактериальные, б) вирусы, в) грибки, 2) неинфекционные а) пыльца цветущих растений, пух тополя, одуванчик, амброзия, хлопок, б) бытовые — домашняя и библиотечная пыль, как продукт жизнедеятельности домашнего клеща, специфичны для конкретной квартиры, в) пищевые продукты — особенно у детей — коровье молоко, куриные яйца, шоколад, цитрусовые, земляника, рыбы, крабы, омары, злаковые,г)лекарственные препараты — особенно лечебные сыворотки, д)продукты химического синтеза. Эндоаллергены: 1) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез, 2) вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей под влиянием внешних воздействий: инфекционные: а) промежуточные (поврежденная под действием микроба ткань); б) комплексные (микроб+ткань, вирус+ткань); неинфекционные: холодовые, ожоговые, при облучении
3.1. Общий патогенез аллергических реакций немедленного типаОбщий патогенез
Гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ): Выделяют следующие стадии развития аллергии:
1. Иммунологическая (образование АТ),
2. Патохимическая( выделение субстратов БАВ) и
3.Патофизиологическая (клинические проявления).
Иммунологическая стадия: Реагины своим концом Fс (constant fragment) фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов; нервных рецепторах сосудов, гладких мышцах бронхов, кишечника и форменных элементах крови. Другой конец молекулы Fаb (antigen-binging fragment) вариабельной части выполняет антительную функцию, связываясь с АГ, причем 1 молекула IgE может связать 2 молекулы АГ. Т.к. IgE синтезируются в лимфатической ткани слизистых оболочек и лимфоузлов (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные), поэтому при реагиновом типе повреждения шоковыми органами являются органы дыхания, кишечник, конъюнктива → атипичная форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивницы, пищевая и лекарственная аллергии, гельминтозы. Если в организм поступает тот же антиген, происходит активация клетки и переход процесса в патохимическую стадию. Активация тучных и базофильных клеток (дегрануляция) приводит к высвобождению различных медиаторов. Медиаторы ГНТ: 1.Гистамин. 2.Серотонин.3.Медленно реагирующая субстанция (медленно действующее вещество — МДВ). 4. Гепарин. 5. Тромбоцитактиви-рующие факторы. 6. Анафилотоксин. 7. Простагландины. 8. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор. 9. Брадикинин.
Патофизиологическая стадия.Установлено, что в основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под влиянием медиаторов повышается диаметр и проницаемость мелких сосудов, усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани иммуноглобулинов, комплемента, обеспечивающих инактивацию и элиминацию аллергена. Образующиеся медиаторы стимулируют выделение энзимов, супероксидного радикала, МДВ и др., что играет большую роль в противогельминтозной защите. Но медиаторы одновременно оказывают и повреждающее действие: повышение проницаемости микроциркуляторного русла ведет к выходу жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления с повышением содержания эозинофилов, падения артериального давления и повышения свертывания крови. Развивается бронхоспазм и спазм гладких мышц кишечника, повышение секреции желез. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диареи. Таким образом, с момента соединения АГ с АТ заканчивается 1-я стадия. Повреждение клеток и выброс медиаторов — 2-я стадия, а эффекты действия медиаторов 3-я стадия. Особенности клиники зависят от преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани.
Анафилактический шок протекает в целом стандартно: короткая эректильная стадия, через несколько секунд — торпидная. Наблюдается падение АД из-за перераспределения крови и нарушения венозного возврата, приступ удушья, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, кожные проявления: крапивница, отек, зуд.
Атопия — отсутствие места контакта имеет ярко выраженную наследственную предрасположенность. Здесь не нужен предва-рительный контакт с аллергеном, готовность к аллергии уже сформирована: бронхиальная астма, поллинозы, крапивница (к цитру-совым), отек Квинке, мигрень. Патогенез этих заболеваний сходен. Особенности клиники зависят от преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани. Бронхиальная астма— приступ удушья с затруднением выдоха — спазм бронхов, отек слизистой, обильное выделение слизи и закупорка бронхов.
Поллинозы — аллергический ринит и конъюнктивит, отек слизистой, слезотечение, нередко зуд на пыльцу растений.
Кожные проявления: отек Квинке на косметику и пищевые аллергены (поражаются глубокие слои кожи лица) и крапивница (при поражении поверхностных слоев кожи — на кремы, мази, порошки).
Мигрень — периодическая сильная головная односторонняя боль — аллергический отек одной половины мозга на пищевые продукты, реже — лекарства.
Источник