Аллергия на актг что это

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 июня 2016;
проверки требуют 5 правок.

Адренокортикотропный гормон, или АКТГ, кортикотропин, адренокортикотропин, кортикотропный гормон (лат. adrenalis-надпочечный, лат. cortex-кора и греч. tropos — направление) — тропный гормон, вырабатываемый базофильными клетками передней доли гипофиза. По химическому строению АКТГ является пептидным гормоном.

Строение[править | править код]

Последовательность аминокислотных остатков в АКТГ

Молекула АКТГ человека состоит из 39 аминокислотных остатков (4,540 Да). Характеристики АКТГ определяются различными участками его пептидной цепи: участок с 4 по 10 аминокислоту является актоном (пептидом, определящим функцию, синтетический аналог этого участка — препарат Семакс), с 15 по 21 (особенно с 15 по 18) аминокислоту — гаптоном (пептидом, определяющим специфичность связывания с рецептором). Участок с 1 по 3 и с 11 по 13, по-видимому, обуславливает меланоцитостимулирующую роль АКТГ, с 25 по 33 — иммуногенные свойства АКТГ данного вида животного (он более других участков различается у различных видов животных). Участок с 20 по 24 защищает АКТГ от действия экзопептидаз, играя роль стабилизатора. Такая множественность обладающих биологической активностью участков АКТГ обуславливает наличие нескольких биологических эффектов гормона и возможность связывания его с несколькими видами рецепторов.

По прошествии определенного периода времени молекула АКТГ может расщепиться на α-меланоцит-стимулирующий гормон и КЛИП, белок, роль которого ещё не изучена.

Биосинтез[править | править код]

АКТГ, как и некоторые другие гормоны (меланоцитостимулирующий гормон, липотропины и β-эндорфин), синтезируется из белка-предшественника проопиомеланокортина (пре-проопиомеланокортина). Удаление из пре-проопиомеланокортина в процессе трансляции сигнальной пептидной последовательности, приводит к образованию проопиомеланокортина, который, претерпев ряд посттрансляционных модификаций (фосфорилирование и гликозилирование), расщепляется эндопептидазами на различные полипептидные фрагменты с разной активностью.

Синтез АКТГ подчинён особому ритму, который, в свою очередь, подчинён ритму выделения кортиколиберина. Максимальная секреция АКТГ (а также либерина и глюкокортикоидов) наблюдается утром в 6-8 часов, а минимальная — между 18 и 23 часами.

Рецепторы АКТГ[править | править код]

Специфическим рецептором АКТГ считается MC2R — один из меланокортиновых рецепторов, расположенных в основном на клетках коры надпочечников и жировой ткани. Это семиспиральный рецептор, связанный c Gs-белком. Кроме того, АКТГ связывается с разной степенью аффинности с остальными меланокортиновыми рецепторами, которые расположены на многих типах клеток — клетках кожи, меланоцитах, клетках иммунной системы и др.

Физиологическая роль[править | править код]

Кортикотропин контролирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников (особенно их пучковой зоны). В основном кортикотропин влияет на синтез и секрецию глюкокортикоидов — кортизола, кортизона, кортикостерона. Попутно повышается синтез надпочечниками прогестерона, андрогенов и эстрогенов. Это может иметь как хронический, так и кратковременный характер.
Относительно механизма стимуляции АКТГ синтеза кортикостероидов выдвигалось несколько теорий:

Теория Хейнса (R. C. Haynes). Согласно Хейнсу, АКТГ повышает активность аденилатциклазы, катализирующей превращение АТФ в циклический 3’,5’- аденозинмонофосфат (3’,5’- АМФ), активирующий фосфорилазу. Фосфорилаза, в свою очередь, расщепляет гликоген надпочечников до глюкозо-1-фосфата, превращающегося далее в глюкозо-6-фосфат. Глюкозо-6-фосфат, обмениваясь через пентозный цикл, приводит к увеличению восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН2), являющегося необходимым кофактором при превращении холестерина в прегненолон и при гидроксилировании стероидных предшественников до конечных продуктов стероидогенеза.
Теория МакКёрнса (K. W. McKerns). В целом сходна с предыдущей за исключением одного момента: она объясняет повышение концентрации НАДФН2 в надпочечниках не как результат усиления гликогенолиза, а как результат повышения активности глюкозо-6-фосфатдегидрогиназы.
Теория Гаррена (L. D. Garren) с сотр. Согласно этой теории, АКТГ стимулирует аденилатциклазу в мембранах клеток и увеличивает поступление циклического 3’,5’- АМФ в цитоплазму, где 3’,5’- цАМФ взаимодействует с комплексом рецепторный белок — протеинкиназа и, вызывая его диссоциацию, активирует протеинкиназу. Протеинкиназа фосфорилирует рибосомы и стимулирует в них синтез специального белка, проходящий с использованием стабильной иРНК в качестве матрицы. Образовавшийся белок производит перенос свободного холестерина из жировых капель цитоплазмы в митохондрии, где находится белок P450scc, имеющий ферментативную функцию. Он ускоряет образование стероидов, началом которого является разложение холестерина, вследствие чего, из него образуется прегненолон, а затем и кортикостероиды (транскрипцию генов стероидогенных ферментов, к которым и принадлежит P450scc, способен стимулировать сам АКТГ при длительном действии).

На данный момент подтверждённой считается теория Гаррена [1].

В некоторой степени кортикотропин повышает также синтез и секрецию минералокортикоидов — дезоксикортикостерона и альдостерона. Однако кортикотропин не является основным регулятором синтеза и секреции альдостерона. Основной механизм регуляции синтеза и секреции альдостерона находится вне влияния оси гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников — это ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Кортикотропин также в небольшой степени увеличивает синтез и секрецию катехоламинов мозговым веществом надпочечников. Однако кортикотропин не является основным регулятором синтеза катехоламинов в мозговом веществе надпочечников. Регуляция синтеза катехоламинов осуществляется в основном через симпатическую стимуляцию хромаффинной ткани надпочечников либо через реакцию хромаффинной ткани надпочечников на такие факторы, как её ишемия или гипогликемия.

Кортикотропин также повышает чувствительность периферических тканей к действию гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов).

В больших концентрациях и при длительном воздействии кортикотропин вызывает увеличение размеров и массы надпочечников, особенно их коркового слоя, увеличение запасов холестерина, аскорбиновой и пантотеновой кислот в коре надпочечников, то есть функциональную гипертрофию коры надпочечников, сопровождающуюся увеличением общего содержания в них белка и ДНК. Объясняется это тем, что под влиянием АКТГ в надпочечниках повышается активность ДНК-полимеразы и тимидинкиназы — ферментов, участвующих в биосинтезе ДНК. Длительное введение АКТГ ведёт к увеличению активности 11-бета-гидроксилазы, сопровождающееся появлением в цитоплазме белкового активатора фермента. При повторных инъекциях АКТГ в организме человека также изменяются соотношения секретируемых кортикостероидов (гидрокортизона и кортикостерона) в сторону значительного увеличения секреции гидрокортизона.

Также АКТГ способен к меланоцитостимулирующей активности (он способен активировать переход тирозина в меланин) за счет последовательности 13-ти аминокислотных остатков N-концевого участка. Это объясняется схожестью последней с последовательностью аминокислот в α-меланоцитостимулирующем гормоне.

Большое число данных указывает на то, что АКТГ/МСГ-подобные пептиды способны ингибировать процессы воспаления.

АКТГ способен к взаимодействию с другими пептидными гормонами (пролактином, вазопрессином, TRH, VIP, опиоидными пептидами), а также с медиаторными системами моноаминов гипоталамуса. Установлено, что АКТГ и его фрагменты способны влиять на память, мотивацию, процессы обучения.

Помимо ключевой функции, заключающейся в регуляции секреции коры надпочечников, АКТГ регулирует многие процессы в различных клетках, например, в остеобластах, отвечающих за образование костной ткани. Влияние АКТГ на остеобласты было обнаружено в 2005 году. Исследования показали, что ответная реакция остеобластов на АКТГ включает в себя выработку фактора роста эндотелия сосудов, сигнального белка, стимулирующего формирование кровеносных сосудов. Такая ответная реакция в некоторых случаях может играть важную роль в выживании остеобластов.

Медицинское значение[править | править код]

В ряде случаев у пациентов определяют уровень АКТГ в крови. Нормальным считается уровень АКТГ 9-52 пг/мл.
Повышенный уровень АКТГ наблюдается при болезни Аддисона (или первичной недостаточности) (причиной может быть поражение паренхимы надпочечников ,из-за чего нарушается синтез гормонов, что приводит к повышению уровня АКТГ в крови в результате гипокортицизма), болезни Кушинга, вызываемой опухолью гипофиза, ренолейкодистрофии, синдроме Нельсона и эктопических опухолях, продуцирующих АКТГ. Пониженный уровень АКТГ может наблюдаться при синдроме Кушинга, связанном с опухолями надпочечников, и при гипофизарной недостаточности.

При рецессивно-аутосомных мутациях рецептора АКТГ наблюдается семейный дефицит глюкокортикоидов.

Регуляция секреции[править | править код]

У человека синтез и секреция АКТГ в кровь регулируется гипоталамусом, выделяющим кортиколиберин — АКТГ-рилизинг-фактор. Синтезированные под действием АКТГ кортикостероиды выходят в кровь и воздействуют на гипоталамус и по механизму отрицательной обратной связи подавляют секрецию кортиколиберина. Кроме того, известно, что глюкокортикоиды могут также подавлять транскрипцию гена проопиомеланокортина и синтез полипептидной цепи.

Период полураспада АКТГ в крови человека составляет приблизительно десять минут.

Искусственный АКТГ[править | править код]

Искусственный АКТГ, состоящий из первых 24 аминокислот природного гормона, был впервые получен Клаусом Гофманном в Питтсбургском Университете. В синтетических формах АКТГ известен как Синактен или Кортрозин. Эти два вещества используются в Австралии и Великобритании для проведения АКТГ-тестов, показывающих эффективность работы надпочечников в стрессовых ситуациях.

Поначалу искусственный АКТГ использовали в качестве замены так называемого Актар геля для лечения эпилептических спазмов. Но из-за резко возросших цен лекарство потеряло популярность. Вскоре оно было также предложено для лечения аутоиммунных заболеваний и нефротических синдромов.

Открытие[править | править код]

Работая над диссертацией, Эвелин М. Андерсон, совместно с Джеймсом Бертрамом Коллипом и Дэвидом Томсоном Ландсборо, исследовала функцию АКТГ и объяснила её в статье, опубликованной в 1933 году.

Литература[править | править код]

Агаджанян Н. А., Тель Л. З., Циркин В. И., Чеснокова С. А.. Физиология человека. Санкт — Петербург: Сотис, 1998 . с. 153—154
Большая Медицинская Энциклопедия. Гл. ред. Б. В. Петровский. Изд. Советская Энциклопедия, 1982. 3-е издание; том 1, с. 110—111
Розен В. Б. Основы эндокринологии // М.: Изд-во МГУ, 1994
Strand F. et al., 1993 , Pranzatelli M. et al., 1994 , Googman B. et al., 1994 , Gotoh M. et al., 1994 , Hatzinger M. et al., 1995 , Kiem D. et al., 1995 , Musselman D. & Nemeroff C., 1995

Ссылки[править | править код]

АКТГ (ACTH, кортикотропин, адренокортикотропный гормон) — humbio.ru

Источник

[08-012]
Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

930 руб.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, являющийся важнейшим стимулятором коры надпочечников.

Синонимы русские

Кортикотропин.

Синонимы английские

ACTH, Adrenocorticotropic hormone, Corticotropin.

Методисследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Полностью прекратить прием лекарственных препаратов за 24 часа до исследования (по согласованию с врачом).
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, который секретируется под влиянием выделяемого гипоталамусом кортикотропин-рилизинг-фактора и стимулирует биосинтез и секрецию кортизола в коре надпочечников. Кроме кортизола, в меньшей степени АКТГ обеспечивает синтез андрогенов и в физиологических концентрациях практически не влияет на выработку альдостерона. На уровень АКТГ сильно воздействуют стресс, сон и физические нагрузки, беременность.

Синдром Иценко – Кушинга характеризуется наличием кортикостеромы, или рака надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией кортизола. При этом секреция АКТГ значительно снижается.

Болезни Иценко – Кушинга свойственна повышенная функциональная активность гипофиза вследствие гипертрофии его клеток или развития аденомы гипофиза, что приводит к избыточной продукции АКТГ и гиперплазии коры обоих надпочечников; отмечается одновременное повышение концентрации в крови АКТГ и кортизола, а также увеличение выделения с мочой свободного кортизола и 17-кетостероидов.

Синдром эктопической продукции АКТГ – это патологическая секреция АКТГ опухолью негипофизарного происхождения (наиболее часто раком бронха или тимомой, иногда при медуллярном раке щитовидной железы, раке яичника, молочной железы, желудка и толстой кишки), что приводит к повышению уровня АКТГ в крови и в результате к гиперплазии коры надпочечников и повышению секреции кортизола.

Для дифференциальной диагностики между болезнью Иценко – Кушинга и эктопической продукцией АКТГ, при которых уровень АКТГ в плазме крови повышен, применяется проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном. У пациентов с болезнью Иценко – Кушинга секреция АКТГ после введения этого гормона значительно возрастает, при АКТГпродуцирующих опухолях негипофизарной локализации уровень АКТГ существенно не изменяется, поскольку клетки этих опухолей не имеют рецепторов к кортикотропин-рилизинг-гормону.

При синдроме Аддисона – возникающей из-за деструктивных процессов первичной недостаточности коры надпочечников – снижается продукция глюкокортикоидов, минералкортикоидов и андрогенов, в ответ на что повышается секреция АКТГ и нарушается ее ритм.

Вторичная и третичная надпочечниковая недостаточность – следствие поражения гипофиза или гипоталамуса – сопровождается, соответственно, снижением концентрации АКТГ и вторичной гипоплазией или атрофией коры надпочечников. Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном позволяет оценить остаточный резерв АКТГ. При поражении гипофиза секреция АКТГ в ответ на введение этого гормона не увеличивается, если же затронут гипоталамус (из-за чего снижается или прекращается выработка кортикотропин-рилизинг-гормона), введение этого гормона приведет к увеличению секреции АКТГ и кортизола.

Синдром Нельсона характеризуется наличием опухоли гипофиза, повышением концентрации АКТГ и вторичной недостаточностью надпочечников и развивается после тотального удаления надпочечников при болезни Иценко – Кушинга.

Таким образом, определение концентрации АКТГ в крови необходимо (в сочетании с тестом на кортизол) для выявления нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Для чего используется исследование?

Для выявления дисфункции коры надпочечников (в сочетании с определением кортизола).
Для дифференциальной диагностики болезни и различных форм синдрома Иценко – Кушинга (в сочетании с определением кортизола).
Для контроля за эффективностью лечения опухолей, в том числе хирургического.

Когда назначается исследование?

При проведении пробы с кортикотропин-рилизинг-гормоном.
При подозрении на АКТГпродуцирующую опухоль.
При повышенном и сниженном содержании кортизола в плазме крови.
После транссфеноидального удаления кортикотропиномы (опухоли гипофиза, продуцирующей АКТГ).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 46 пг/мл.

Причины повышения уровня АКТГ:

болезнь Аддисона (первичная недостаточность коры надпочечников);
врождённая гиперплазия надпочечников;
болезнь Иценко – Кушинга;
синдром эктопической продукции АКТГ;
синдром Нельсона;
паранеопластический синдром;
посттравматические и постоперационные состояния;
надпочечниковый вирилизм;
прием АКТГ, амфетаминов, глюконата кальция, метопирона, инсулина, вазопрессина, этанола, эстрогенов, кортикостероидов, препаратов лития, спиронолактона;
стресс.

Причины снижения уровня АКТГ:

вторичная надпочечниковая недостаточность;
рак коры надпочечников или кортикостерома коры надпочечников (синдром Иценко – Кушинга);
введение глюкокортикоидов;
применение криптогептадина;
кортизолпродуцирующая опухоль.

Что может влиять на результат?

Менструальный цикл, беременность, стресс.

Важные замечания

Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном проводится по следующей методике: утром натощак берется кровь для измерения АКТГ. Затем внутривенно струйно вводят 100 мкг кортикотропин-рилизинг-гормона и через 30, 45 и 60 минут берут кровь для определения уровня АКТГ повторно. (Услугу по введению кортикотропин-рилизинг-гормона Хеликс не предоставляет).

Также рекомендуется

Альдостерон
Кортизол
Кортизол в моче
17-кетостероиды (17-КС) в моче
Андростендион
Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-SO4)

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, хирург-онколог, кардиолог.

Литература

Лифшиц В.М. Биохимические анализы в клинике : справочник / В.М. Лифшиц, В.И. Сидельникова ; 2-е изд. – М. : Медицинское информационное агентство, 2001. – 303 с.
Назаренко Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун — М. : Медицина, 2006 – 543 с.
Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики / А.А. Кишкун. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 822 с.
Медведев В.В. Клиническая лабораторная диагностика : справочник для врачей / В.В.Медведев, Ю.З. Волчек / Под ред. В.А. Яковлева. – СПб. : Гиппократ, 2006. – 360 с.
Chernecky C.C. Laboratory tests and diagnostic procedures / C.C. Chernecky, B.J. Berger; 5th ed. – Saunder Elsevier, 2008. – 1232 pp.
Wilson D.D. McGraw-Hill Manual of laboratory & diagnostic tests / D.D. Wilson ; 1 ed. – McGraw-Hill Professional, 2007. – 608 pp.

Источник

Что такое АКТГ гормон?

АКТГ (адренокортикотропный гормон, или также кортикотропин, адренокортикотропин, кортикотропный гормон) — это гормон, вырабатываемый гипофизом, железой, которая расположена рядом с мозгом и которая отвечает за контроль эндокринной системы, то есть набор структур, которые имеют дело с регуляцией различных функций организма благодаря выработке и поступлению гормонов в кровь.

В частности, АКТГ (адренокортикотропный гормон) часто возникает в ответ на любую форму стресса, и его функция заключается в увеличении выработки кортизола, основного стероидного гормона для:

регуляции обмена веществ;
- глюкозы;
- белков;
- липидов;
для подавления иммунного ответа;
для регулирования артериального давления.

Кортизол также является одним из гормонов, которые помогают организму справляться со стрессом, и, как правило, уровни его высоки утром, а затем снижаются вечером, и такая же тенденция обычно наблюдается и у адренокортикотропного гормона, который показывает:

высокое значение около 6-8 часов утра,
минимальное значение приблизительно в 23:00 ночью.

Когда вырабатывается АКТГ, это стимулирует область коры надпочечников, которая, в свою очередь, производит кортизол и другие гормоны:

Когда уровень кортизола увеличивается, уровень АКТГ уменьшается.
Когда уровни кортизола снижаются, уровни АКТГ увеличиваются.

Таким образом, полезно иметь информацию о возможных проблемах гипофиза или надпочечников, которые могут увеличивать или уменьшать количество гормонов, вырабатываемых железами, и нарушать механизм регуляции. Пациент может начать страдать от признаков и симптомов, связанных с избытком или дефицитом кортизола.

Даже некоторые опухоли, которые поражают области, отличительные от гипофиза, например, легкие, могут продуцировать АКТГ и, таким образом, увеличивать концентрацию кортизола.

Нормальные значения АКТГ

Ниже в таблице представлены нормы АКТГ у взрослых и детей:

Общепринятые единицы: пг/мл	Единицы СИ: пмоль/л
Взрослые
Женщины	5-27 пг/мл	1,11-6 пмоль/л
Мужчины	7-50 пг/мл	1,55-11,1 пмоль/л
Дети
До полового созревания	7-28 пг/мл	1,55-6,2 пмоль/л
Подростковый возраст	2-49 пг/мл	0,44-10,78 пмоль/л

(Внимание, контрольные интервалы могут отличаться в разных лабораториях, поэтому в случае анализа крови и мочи обратите внимание на интервалы, указанные в отчете).

Интерпретация — причины высоких и низких значений АКТГ

Уровни варьируются в зависимости от времени суток, когда происходит сбор: в нормальных условиях самые высокие концентрации обнаруживаются утром, а более низкие — вечером.

Ситуация и интерпретация может осложняется тем, что выработка происходит с перерывами, поэтому уровни могут варьироваться от минуты к минуте.

Анализы обычно проводится вместе с исследованием кортизола, и интерпретация обязательно принимает во внимание оба фактора:

Болезнь Кушинга. Избыток кортизола вызван опухолью гипофиза (обычно доброкачественной), которая производит гормон.
Опухоль надпочечника, наиболее распространенный тип — доброкачественная опухоль, называемая аденома надпочечника; повышает гормональный уровень, если «секретирующий» тип.
АКТГ-эктопированный синдром, при котором термин «эктопированный» указывает на продукцию тканями, неправильно отнесенными к секреции АКТГ (обычно опухоли).
Болезнь Аддисона или первичная надпочечниковая недостаточность. Снижение производства кортизола, вызванного повреждениями надпочечников.
Гипопитуитаризм: дисфункция или повреждение гипофиза, которое уменьшает или прекращает выработку гормонов гипофиза, таких как АКТГ.

Избыток кортизола вызывает синдром Кушинга (фото ниже), термин, который используется для определения совокупности следующих признаков и симптомов; это может быть вызвано болезнью Кушинга или опухолью надпочечников, врожденной гиперплазией коры надпочечников, применением стероидов или эктопической опухолью, секретирующей АКТГ, локализованной, например, в легких.

Синдром Кушинга

Нормальное или высокое значение АКТГ у пациентов с синдромом Кушинга не позволяет разграничить причину между:

гипофизарной аденомой;
и внематочным производством.

…И поэтому необходимо провести дальнейшие диагностические исследования:

тест подавления АКТГ;
тест стимуляции АКТГ;
методы визуализации;
и проч…

…Определив происхождение производства гормонов.

Тест стимуляции требует, чтобы концентрация кортизола в крови измерялась до и после инъекции синтеза АКТГ. Если надпочечники функционируют нормально, уровень кортизола повысится после стимуляции. И наоборот, невозможность увеличение гормона кортизола может указывать на надпочечниковую недостаточность, которая возникает при болезни Аддисона или гипопитуитаризме.

В тесте подавления вместо этого берется образец крови для оценки концентрации кортизола; пациенту дается дексаметазон (синтетический глюкокортикоид) и снова измеряется кортизол с заранее установленными интервалами. Дексаметазон подавляет выработку АКТГ и должен снижать выработку кортизола, если причина избытка связана с гипофизом.

Низкие значения:

Гипопитуитаризм;
Синдром Кушинга;
Рак надпочечника.

Высокие значения:

Аденома гипофиза;
Надпочечниковая недостаточность;
Болезнь Кушинга;
Болезнь Аддисона;
стресс.

(Внимание, неисчерпывающий список.) Также подчеркивается, что часто небольшие отклонения от референтных интервалов могут не иметь клинического значения.)

Факторы, влияющие на анализ

Секреция гормона может усиливаться в стрессовых ситуациях и во время беременности и физиологически выше у мужчин, чем у женщин; однако у женщин концентрация может увеличиваться во время менструации.

Аллергия на актг что это

Более высокие значения могут быть обнаружены, если обследование проводится после серьезной травмы или даже в случае ночного отдыха перед анализом.

Значения значительно меняются в течение дня.

Увеличение уровня гормона АКТГ может быть вызвано применением различных лекарств, таких как Амфетамины, Инсулин, Леводопа, Метоклопрамида и Мифепристона.

Среди препаратов, снижающих уровень АКТГ, врачи отмечают Дексаметазон и другие синтетические стероиды, имитирующие действие кортизола, такие как Преднизон, Гидрокортизон, Преднизолон, Метилпреднизолон и Ацетат мегестрола.

Когда требуется анализ на АКТГ

Анализ на адренокортикотропный гормон назначается, если есть подозрения на проблемы с надпочечниками или гипофизом, которые обычно возникают с типичными симптомами избытка или дефицита кортизола.

Среди симптомов, вызванных избытком кортизола, врачи отмечают:

ожирение с жировыми отложениями, сконцентрированными в области туловища;
высокое кровяное давление (артериальная гипертензия);
округление лица;
низкий уровень калия;
высокий уровень бикарбонатов;
высокие значения глюкозы (и возможный сахарный диабет);
чувствительность кожи;
красноватые линии на животе;
мышечная слабость;
боль в спине;
изменения настроения;
уменьшение полового влечения;
нерегулярные менструации;
остеопороз;
чрезмерная жажда;
акне;
задержка воды;
гирсутизм.

Те, кто страдает от дефицита кортизола, могут иметь следующие отличительные признаки:

слабость и мышечные боли;
усталость;
мышечная боль;
непроизвольная потеря веса;
боль в животе;
диарея и/или запор;
увеличение пигментации кожи, даже в местах, не подверженных воздействию солнца;
снижение давления;
тошнота и рвота;
постоянное желание поесть соленой пищи;
нарушения менструального цикла;
чувствую апатии;
снижение аппетита.

Если пациент страдает от доброкачественной опухоли гипофиза, могут возникнуть признаки, вызванные сжатием клеток и нервов вблизи гипофиза.

Опухоль может поражать нервы, которые контролируют зрение, вызывая такие симптомы, как туннельное зрение (то есть сужение поля зрения только до центральной области), проблемы в поле зрения в четко определенных областях или двоением зрения (диплопия). Могут также произойти изменения в поведении головной боли.

Подготовка к анализам

Для обследования крови требуется взятие нормальной пробы крови, поэтому пациент должен голодать; обычно анализ необходимо проводить утром, когда уровень гормона находиться на пике (около 08:00 часов).

Источник