Аллергия на воспаление в организме

    Навигация XServer.ru

  • Компьютеры
  • Кулинария
  • Медицина
  • Нормативная лит.
  • Типовые договора
  • Общие темы
  • Рецепты
 

Воспаление. Аллергия.

Воспаление. Аллергия.

Воспалительные реакции, которых мы охарактеризовали как
защитные в то же время несут в себе элементы повреждающего действия. Существуют
механизмы, которые стремятся сбалансировать процессы защиты и повреждения. К
таким механизмам относятся изменение гормонального статуса при воспалении. При
воспалении обязательным компонентом является активация симпатико-адреналовой
системы и системы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой. Эти системы реализуют
так называемый общий адаптационный синдром (это неспецифическая общая реакция).
Повышается продукция гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов. Главным
реализующим моментом общего адаптационного синдрома является избыток
катехоламинов. При активации симпатикоадреналовой системы и главных
адаптационных гормонов — глюкокортикоидов при активации
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Гормоны группы глюкокортикоидов
(гидрокортизон, кортикостерон) определяют противовоспалительное действие,
уравновешивая процессы повреждения и защиты при воспалении.

Противоспалительное действие глюкокортикоидов включает
в себя:

1.

Снижение проницаемости сосудов и гистогематических
барьеров. Глюкокортикоиды снижают дегрануляцию тучных клеток и выделение
гистамина, блокируют кининовую систему (брадикинин).

2

. Усиление эффектов катехоламинов, которые также
снижают проницаемость сосудов. Снижая проницаемость глюкокортикоиды влияют на
центральное звено воспаления — снижают экссудацию

3. Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны лизосом, снижая выход лизосомальных
ферментов.

4. Глюкокортикоиды блокируют пролиферацию и регенерацию тканей.

5. Влияние глюкокортикоидов на иммунную систему: глюкокортикоиды являются
иммунодепрессантами, это позволяет их использовать при пересадке органов. Они
подавляют активность фагоцитов, влияют на специфический иммунитет подавляя
образование антител и образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов — эффекторов.
В связи с этим длительное применение глюкокортикоидов опасно, так как можно
полностью подавить иммунную реактивность организма. Кроме того, лечение
глюкокортикоидами подавляет выработку собственных глюкокортикоидов корой
надпочечников.

Близки к эффектам глюкокортикоидов эффекты циклических нуклеозидов.
Циклические нуклеозиды (циклический аденозин, гуанозин, монофосфат) которые
являются внутриклеточными посредниками гормонов.

Аллергия.

Иммунологическая реактивность является единственной
специфической реакцией организма. Другие реакции (стресс, воспаление) являются
более общими (неспецифическими). Образование антител может протекать в 2-х
формах реакции:

1. Адекватный иммунный ответ: в ответ на попадание в организм антигена
образуется оптимальное количество антител, и после образование комплекса
антиген-антитело они разрушаются и выводятся из внутренней среды.

2. Вторая форма реакций связана с тем что в силу особенностей организма
иммунная система не дает оптимального количества антител.

Существуют 2 формы неоптимальных иммунных ответов: количество антител может
быть или слишком большим по отношению к антигену или недостаточным. Первая форма
называется гиперчувствительностью вторая иммунодефицит.

Гиперчувствительность бывает 2-х типов в зависимости от
времени: замедленного и немедленного типов. Оба типа гиперчувствительности
называют аллергией. Аллергия является частной формой защитной реакции, так как
является функцией иммунокомпетентной системы, но она имеет побочный эффект —
повреждение различных функций. Вторая форма неадекватного иммунного ответа,
характеризующаяся недостаточность выработкой антител известна как
иммунодефицитные состояния. Причин для их возникновения бывает 2:

— врожденные (генетические)

— приобретенные (иммуносупрессивные состояния), возникающие под действием
фармакологических препаратов применяемых, например, для подавления реакции
отторжения трансплантата)

Приобретенные иммунодефицитные состояния могут быть
связаны с облучением, с радиацией, с инфекцией (например, ВИЧ). Все эти причины
ведут к развитию двух процессов:

1. Инфекционного воспаления, как правило, септического (общего) характера

2. Опухолевых процессов.

Итак, аллергия это типовая иммунопатологическая реакция
сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергенами и развитием
повреждения. При аллергии обязательно наличие комплекса аллерген-антитело.

Классификация причины аллергии.
По аллергенам различают аутоаллергию (вызванную
эндогенными аллергенами) и экзоаллергию, вызванную внешним воздействием. К
экзогенным аллергенам относят так называемые поллинозы, пищевые, лекарственные,
пылевые (бытовая пыль). К аутоантигенам относят первичные аутоаллергены. Имеются
в виду белки тканей, отделенных различными гистогематическими барьерами от
иммунокомпетентных клеток. Аутоаллергия часто происходит при нарушении
гематоэнцефалического барьера (травма, инфекция). К забарьерным тканям относят
ткани тестикулярного аппарата, так что могут быть аутоаллергические формы
поражения семенников, миелин серого вещества мозга так же является чужеродным
для иммунокомпетентных клеток, гормон щитовидной железы — тиреоидин
вырабатывается из тиреоглобулина который является также забарьерной тканью, и в
неблагоприятных условиях может стать аутоантигеном вызывающим на себя реакцию.
Все эти ткани имеют свои антигены, так как в процессе гистогенеза они раньше
отделились от иммунокомпетентной системы барьером, до того момента как поступил
со стороны тимуса запрет на продукцию данных антител против собственных тканей.
К вторичным аллергенам относятся любые ткани организма. Измененный под действием
факторов окружающей Среды — холода, жары, комплексных химических соединений,
фармакологических препаратов и т.д. в понятие аллерген входит также понятие
гаптен. Гаптен — это низкомолекулярные соединения, которые неспособны вызвать
выработку антител. Попадая во внутреннюю среду организма гаптены или изменяют
структуру собственных белков организма или образуют комплексные соединения с
белковыми частицами. Увеличивая свою молекулярную массу они становятся
аллергенами. Это касается таких форм аллергии как пищевая, лекарственная. Любое
вещество белкового или гаптенного характера может вызвать состояние аллергии.

Патогенез аллергии. В патогенезе аллергии существует 2 фазы:

Фаза сенсибилизации. Сенсибилизация это процесс распознавания антигена и
накопление специфических антител к данному антигену, то есть первичный иммунный
ответ. Каждый человек сенсибилизирован, следовательно, имеет возможность
столкнуться с аллергической реакцией. 10% людей на Земле сенсибилизировано и
имеет аллергические проявления.

В последние годы появилось информация о том, что
открытые начала классической иммунологии, особенно клонально-селективная теория
Бернета сейчас начинают пересматриваться. Масса информации о сущности
иммунокомпетентной системы нам неизвестна. Например, у больного может появиться
аллергическая реакция на первичное введение антигена. Само течение аллергических
реакций становится все более необычным.

При первичной сенсибилизации реагируют три группы
клеток:

Макрофаги, являющиеся антиген представляющими клетками. Макрофаги увеличивают
антигенность антигена, если она была недостаточна. Путем образования комплексов
со своими компонентами в частности матричной РНК и выставляют антигены на свою
поверхность мембраны представляя их эффекторным клеткам. Различают две популяции
эффекторным клеток: Т и В-лимфоциты. Специфическая информация в виде антигена
передается и является стимулом для митотического деления определенного
Т-лимфоцита, который изменяя свои рецепторы становится сенсибилизированными
может принимать участие в реакции гиперчувствительности замедленного типа.
Образуется клон (около 1000 клеток), который имеет измененное согласно антигену
рецепторное поле. В-лимфоцит под влиянием антигенов переходят в форму
плазматических клеток, которые синтезируют иммуноглобулины (антитела) 5 видов (G,M,A,D,E)
реагирующие только с данным антигеном. Чем больше антиген, тем значимее роль
Т-лимфоцитов и клеточного иммунитета в иммунном ответе, чем меньше молекулярная
масса антигена, тем более выражена гуморальная реакция.

Иммунная реакция будет адекватной только тогда когда в
ней участвуют регуляторные клетки — Т-супрессоры, Т-хелперы (ингибиторы и
активаторы иммунного ответа). Взаимодействие между этими клетками и дает
точность эффекта, как только меняется соотношение этих регуляторов сразу же
наблюдается сбой, и реакция становится иммунопатологической. Таким образом,
внутренняя причина аллергии — нарушение процессов иммунорегуляции под действием
факторов внешней Среды или наследственных факторов. Вторая причина — меняются не
только регуляторные механизмы действия иммунокомпетентных систем, но изменяется
количество и качество антител. Кроме специфического сигнала который представляет
собой антиген в иммунной реакции принимают участие неспецифические компоненты:
это различные биологические активные вещества, которые выделяются макрофагами,
лимфоцитами — интерлейкины. Интерлейкины участвуют в образовании антител.

Фаза сенсибилизации ничем клинически не проявляется.

Фаза клинических проявлений, называется фазой разрешения. Она развивается при
повторной встрече с антигеном. Фаза разрешения включает в себя 3 стадии:

1. Контакт антигена и антитела. Эта реакция происходит на тучных,
эндотелиальных, нервных и др. клетках.

2. Патохимическая стадия. В эту фазу идет образование и активация
биологически активных веществ — медиаторов аллергии. Это лимфокины, система
комплемента и др.

3. Стадия патофизиологических изменений. В связи с действие медиаторов
аллергии меняются функции различных систем органов, появляются клинические
проявления аллергии. Эти клинические проявления могут иметь общий характер
(анафилактический шок), или местный воспалительный характер (конъюнктивит,
аллергический ринит).

Для некоторых аллергических реакций после фазы
разрешения может наступить фаза десенсибилизации, то есть развивается
нечувствительность к антигену.

Патологическая физиология

 

Источник

Воспаление – один из патологических процессов, важная защитно-адаптивная реакция, эволюционно сформировавшаяся как способ спасти целостность всего организма. Воспаление может быть временным ответом на незначительное воздействие на кожу воспалительного агента (флагогена) или серьезной реакцией на системную инфекцию.

Воспаление, как иммунный ответ организма

Воспаление рассматривается как механизм врожденного иммунитета (тогда как адаптивный иммунитет специфичен для каждого патогена). Иммунная система крайне чувствительна к травматическим клеточным процессам и вместе с локальными паренхимными клетками координирует ответ, в котором пытается очистить ткань от вредных раздражителей и поврежденных клеток.

Если раздражители очищаются, иммунные и паренхиматозные клетки согласовывают процессы исцеления, стараясь восстановить оригинальную архитектуру и функциональность ткани. Если присутствие повреждающих агентов продолжат длиться, то может развиваться состояние долговременного пребывания иммунных клеток, включающее как одновременную, так и хроническую активацию процессов заживления. Термин «воспаление» описывает реакцию организма на повреждение клеток. Две модели – острое и хроническое воспаление – отражают короткий и долгий срок иммунного ответа.

Несколько продуктов, распространенных из бактерий, сильно способствует воспалению. Во врожденной иммунной реакции иммунные и паренхимные клетки имеют микробный тип рецепторов распознавания, которые связывают молекулярные составляющие микробов и стимулируют высвобождение большого количества растворимых воспалительных медиаторов. Кроме того, N-формилированные пептиды (вид чужеродных микроорганизмов, который производится только бактериями) могут действовать как хемотаксические факторы для нейтрофилов.

Почему возникает воспалительный процесс – причины

Тело генетически запрограммировано, чтобы заботиться о себе. Миллионы клеток взаимодействуют друг с другом через клеточные рецепторы и знают, когда восстанавливать ткань, совершать апоптоз (гибель клеток) и удалять остатки. Исключительный процесс, который едва ли понимается на 100% даже великими учеными умами.

Организм имеет обширную систему защиты, которая способна остановить вмешательство бактерий, вирусов, чтобы причинить необратимый вред и привести к его гибели. Разорванная и поврежденная ткань незамедлительно набирает армию работников, которые спешат навстречу травме – помочь восстановить, перестроить её. Контроллеры клеточной связи управляют процессами и отправляют сигналы, чтобы остановить процесс восстановления после завершения работы. Лейкоциты (нейтрофилы и лимфоциты) наводняют область, чтобы поймать бактерии. Область «очищается» макрофагами, поглощающими поврежденную ткань и мусор (процесс известен как фагоцитоз).

Любой фактор, который способен вызывать повреждений мягких тканей, – может стать причиной воспаления. Воспаляться ткани могут как от экзогенных, так и от эндогенных раздражителей.

  • ожоги и отморожения;
  • тупые или проникающие раны и травмы;
  • попадание инородных тел (осколки, грязь, мусор);
  • ионизирующее излучение;
  • инфекции патогенами;
  • иммунные реакции, вызванные гиперчувствительностью;
  • стресс;
  • химические раздражители (токсины, алкоголь).

ВНИМАНИЕ. Воспаление и инфекция – разные понятия. Инфекция описывает согласованность между действием микробной инвазии и реакцией воспалительного ответа организма. Воспаление – чисто иммунологический ответ организма, какова бы ни была причина.

Но в связи с тем, что два определения бывают взаимосвязанными по каким-то параметрам, иногда воспаления описывают как относящиеся к инфекции. Например, названия болезней с суффиксом « -тит» относятся к воспалению; уретрит строго означает «воспаление уретры», но медицинские работники анализируют заболевание как инфекцию уретры, поскольку наиболее распространенной причиной является уретральная микробная инвазия.

Полезно дифференцировать воспаление и инфекцию, поскольку существует много патологических ситуаций, когда воспаление не зависит от микробной инвазии (атеросклероз, гиперчувствительность III типа, травмы, ишемии). Существуют также патологические ситуации, когда микробное вторжение не приводит к классическому воспалительному ответу (паразитоз, эозинофилия). Септический синдром (сепсис) – иммунный ответ, вызванный инфекцией, чаще всего бактериальной (но она также может быть вызвана грибами, вирусами или паразитами).

Общие признаки и симптомы воспаления у грудного ребенка, взрослого

Биологические признаки воспаления связаны с потоком плазмы из кровеносных сосудов в пораженную ткань вместе с прохождением лейкоцитов в область повреждения. Увеличенная проницаемость сосудов позволяет иммунным клеткам проникать через стенки кровеносных сосудов в поврежденную область: эндотелиальные клетки в местных капиллярных слоях сжимаются, образуя промежутки между клетками. Воспаление проходит только в сосудистых тканях. А поскольку кровь направляется в область повреждения, её накопление вырабатывает тепло и покраснение, повышенная сосудистая проницаемость объясняет отек (некоторые химические вещества провоцируют утечку жидкости в ткани). Этот защитный процесс стимулирует нервы и причиняет боль.

Типичные признаки воспаления:

  1. Гипертермия.
  2. Гиперемия.
  3. Отёк.
  4. Боль.
  5. Нарушение функции.

Без воспаления тело было бы беззащитно при травме или болезни. Каскад ответов и активация ферментативных систем плазмы крови отбивают инфекцию. Симптоматика будет проявляться в зависимости от степени повреждения. Наличие многочисленных медиаторов стимулирует системное действие на воспалительный процесс, который может включать температуру, низкое кровяное давление или при тяжелых аллергических реакциях – анафилактический шок. Кроме того, цитокины также влияют на воспалительную реакцию.

Патофизиология воспаления

Небольшое воспаление способно привести к прогрессирующему разрушению мягких тканей вредными агентами (бактерия или вирус), например, на ноге и распространиться на всю конечность. Напротив, хронический воспалительный процесс приводит к ряду заболеваний (сенная лихорадка или ревматоидный артрит и другие).

Стадии воспалительного процесса

Патогенез воспаления протекает через несколько этапов клеточных изменений, известных как три стадии воспаления, чтобы закрыть повреждение и предотвратить вторжение бактерий, после чего реконструировать ткани. Первоначально сосудистая сеть реагирует за счет увеличения кровотока и проницаемости сосудов Следующий этап – в сосудистую сеть комплектуются иммунные клетки и экстравазат в поврежденную паренхиму. Экстравазационные иммунные клетки после мигрируют в поврежденные клетки с использованием градиентов воспалительных молекул (движение, известное как хемотаксис). Когда иммунные клетки достигают области повреждения, они переходят к фагоцитозу и деградируют клеточный мусор и любые микробы, которые могут присутствовать.

Альтерация

Стадия, с которой начинаются все формы воспаления, называется альтерация или дегенеративное воспаление. Основной представляет локальную реакцию на повреждение. Она наблюдается в стенках кровеносных сосудов и в паренхимных клетках различных органов (при взаимодействии с внутриклеточным агентами). Ответ может характеризоваться дегенеративными изменениями в цитоплазме и ядре, что часто приводит к некрозу.

Представляет разные дистрофические и некротические процессы;

  1. Легкое воспаление, если основные процессы развиваются в паренхиме (например, клетки печени, волокна сердечной мышцы).
  2. Серьезная форма – некротизирующее воспаление, основным проявлением которого является некроз ткани (пример газовая гангрена).

Иначе говоря, обратимое (сублетальное) повреждение клеток, если они могут адаптировать и восстановить свою структуру и функцию, и необратимое (смертельное) повреждение клеток, которое характеризуется безответным изменением структуры.

Экссудативный выход жидкости и клеток крови в ткани

Экссудат – любая белково-содержащая жидкость, которая фильтруется из системы кровообращения в области поражения или воспаления. Это может быть гной или прозрачная жидкость. Когда возникает травма, оставляя кожу открытой, она вытекает из кровеносных сосудов и в соседние ткани.

Основным фактором экссудации является увеличение проницаемости сосудов. Жидкость состоит из сыворотки, фибрина и лейкоцитов. Термины «экссудаты», «экссудация» используются только в контексте воспаления – экссудативное воспаление – подчеркивая разницу между воспалительной жидкостью (и механизмом её образования) и транссудатом – не воспалительными выпотами (при не воспалительных отеках). Если транссудат содержит до 2% белка, то экссудат – более 3-8%.

  1. Гнойный экссудат состоит из плазмы с активными и мертвыми нейтрофилами, фибриногеном и некротическими паренхиматозными клетками.
  2. Фибринозный экссудат состоит в основном из фибриногена и фибрина. Это характерно для ревматического кардита, но наблюдается при всех серьезных проблемах, таких как стрептококковое горло и бактериальная пневмония. Фибринозное воспаление часто сложно разрешается из-за того, что кровеносные сосуды растут в экссудате и заполняют пространство, занятое фибрином. При лечении используют большое количество антибиотиков.
  3. Катаральный экссудат наблюдается в носу и горле и характеризуется высоким содержанием слизи.
  4. Серозный экссудат (иногда классифицируемый как серозный транссудат) обычно наблюдается при легком воспалении с относительно низким содержанием белка. Характер консистенции напоминает сыворотку. Обычно серозный экссудат присутствует при туберкулезе.
  5. Злокачественный (или раковый) плевральный выпот – экссудат, в котором присутствуют раковые клетки.

СПРАВКА. Экссудация (если таковая имеется) обычно наблюдается только в стенке пораженного сосуда или в промежутках, непосредственно прилегающих к пораженному сосуду или паренхимным клеткам.

Пролиферация и репарация

Продуктивное воспаление или пролиферативная стадия, когда первые ответчики вербуют ремонтные клетки (фибробласты, эндотелиальные и эпителиальные клетки), формируются новые кровеносные сосуды (ангиогенез) для замены поврежденных и транспортной функции (чтобы удалить отходы при строительстве новой ткани). Изначально количество кровеносных сосудов избыточно, чтобы справиться с повышенными требованиями к кислороду в процессе ремонта. Но они уничтожаются, как только больше не требуются. Повреждение должно быть спешно закрыто, поэтому производится новый коллаген типа III с образованием грануляционной ткани.

Воспалительная стадия снижается по мере того, как процесс повреждения изменяется для формирования новой ткани. С помощью факторов роста повреждение входит в фибропластическую фазу для получения новой ткани. Гликопротеин, называемый фибронектин, связывается с матрицей повреждения, чтобы действовать как канал для клеток фибростата и заполнить пространство. Коллагеновый белок составляет внеклеточный матрикс и включает около 50% рубцовой ткани. На ранних стадиях заживления коллаген укладывается быстро и менее организованным образом – почему в течение этой фазы образуется соединительная рубцовая ткань, которая приводит к восстановлению целостности ткани, но к морщинкам и обезображиванию пораженного участка (репарация).

Типы и формы аллергических реакций

Типы аллергических реакций классифицируются исходя из причин, степени тяжести, возможном лечении и профилактики.

  1. Гиперчувствительность I типа известная как реакция незамедлительного атопического или анафилактического типа. Аллергическая реакция, вызванная повторным воздействием определенного антигена (аллерген). Может быть вызвана пыльцой, пищевой аллергией (например, молочный продукт), лекарствами и укусами насекомых.

Различный аллергенный агент может воздействовать посредством приема орально, ингаляции, инъекции или при прямом контакте. Разница между нормальным иммунным ответом и реакцией гиперчувствительности типа I заключается в том, что плазматические клетки секретируют IgE-антитела, которые связываются с тучными клетками и базофилами, затем высвобождают гистамин (сосудорасширяющее вещество) и гепарин (разбавитель крови). Реакция может быть местной или системной. Симптомы воспаления варьируются и включают как легкое раздражение, когда кожа может зудеть и чесаться, так и осложнение, даже внезапную смерть как результат анафилактического шока. Вот почему аллергии проявляются как красные и водянистые глаза, насморк, воспаление кожи (высыпания и зуд).

Астма – форма анафилаксии, поскольку сочетание отека и сужения дыхательных путей препятствует поступлению достаточного количества кислорода.

Несколько примеров гиперчувствительности I типа:

  • аллергическая астма;
  • аллергический конъюнктивит;
  • аллергический ринит (сенная лихорадка);
  • анафилаксия;
  • ангионевротический отек;
  • атопический дерматит (экзема);
  • эозинофилия;
  • крапивница (крапивница).
  1. Гиперчувствительность II типа включает специфические антитела, IgG и IgM. Происходит связывание и уничтожение клетки. Этот тип реакции наблюдается как осложнение после трансплантации органа, когда организм отказывается принимать пересаженный орган как свой собственный.
  2. Гиперчувствительность III типа – иммунная комплексная реакция. Иммунный комплекс представляет связанную форму антитела и антигена. Это приводит к каскаду реакций в организме, который продолжает разрушать местные ткани. Примерами состояния являются гломерулонефрит и системная красная волчанка (болезнь Либмана-Сакса) с выраженными изменениями кожи.
  3. Гиперчувствительность IV типа – отсроченные или опосредуемые клетками реакции (опосредуются специальными иммунными клетками, называемыми Т-клеточными лимфоцитами). Время проявления аллергической реакции – от нескольких часов до нескольких дней. Пример – контактный дерматит.

Аллергия долго не проходит – опасно ли это, можно ли умереть?

Существуют ежедневные процедуры для снижения тяжести аллергического ответа. Обработка включает антигистаминные таблетки, назальный спрей или глазные капли. Другие методы лечения – уколы от аллергии (гормональные и негормональные средства: тавегил, супрастин, димедрол), которые подавляют аллергическую реакцию до минимума. При тяжелых реакциях, когда существует реальная опасность жизни, адреналин вводится большими дозами.

Как определить, на что реакция?

Поскольку каждая аллергическая реакция вызвана специфическим аллергеном, главная цель диагностики – идентифицировать этот аллерген. Часто сам человек, аллергик, и врач могут идентифицировать аллерген, исходя из того, когда началась аллергия, как часто происходит реакция (например, в определенные сезоны или на аллергенный продукт).

Тесты на коже и подкожно, специфический для аллергена тест IgE сыворотки помогают врачам определить специфический аллерген. Однако они не могут выявить все аллергические реакции, а иногда указывают на ложноположительные результаты.

Чем быстро снять острое воспаление, какие принимать антибиотики?

Антибиотики можно разделить на несколько крупных классов, основанных на их химических структурах или методе действия. При воспалении используют бактерицидные антибиотики (пенициллины), уничтожающие болезнетворные микроорганизмы, и бактериостатики (тетрациклиновый ряд), которые блокируют бактериальное размножение. Серьезное воспаление мягких тканей (менингит и пневмония) требует антибиотиков для предотвращения опасных для жизни осложнений.

Рекомендуемые применения антибиотиков ограничены почти исключительно случаями известной или подозреваемой бактериальной инфекции, которые всегда связаны с воспалением, если иммунная система сильно ослаблена.

Доза и продолжительность лечения антибиотиками зависят от многих факторов, включая:

  • тип инфекции и выявления специфических бактерий (их восприимчивости к различным антибиотикам);
  • возраст пациента (малыш или взрослый пациент);
  • размер тела и функции почек;
  • есть ли беременность/грудное вскармливание;
  • биохимические и метаболические свойства антибиотика.

Эффективный план лечения для того как снять воспаление антибиотиками в сочетании с нормальным иммунным ответом приводит к разрушению заражающих бактерий, что, в свою очередь, устраняет возбудитель воспаления. Когда начинается исцеление, кровеносные сосуды сокращаются, лимфоциты перестают мигрировать в область, химические сигналы, приводящие к воспалению, отключаются, начинает расти здоровая новая ткань.

Как бороться с аллергией – аллерген-специфическая терапия

Аллергенная иммунотерапия использовалась в течение 100 лет как десенсибилизирующая терапия при аллергических заболеваниях и на сегодняшний день единственное эффективное лечение для того как бороться с аллергией. Оно способно изменить естественный ход аллергических заболеваний, обеспечить постоянное облегчение симптомов и снизить риск прогрессирования ринита до астмы. Хотя есть некоторые риски, но их можно свести к минимуму.

Антибиотикотерапия представляет введение возрастающих доз аллергенов, вызывающих заболевание, аллергическим пациентам с целью вызвать состояние нечувствительности к аллергену. Иммунотерапия влияет на проявление аллергического воспаления, препятствуя притоку и функции ряда воспалительных клеток вследствие перенаправления ответа Т-лимфоцитов на неаллергический путь. Подкожное введение имеет клиническую и долгосрочную эффективность (после прекращения лечения) при аллергии к укусам насекомых, аллергической астме и рините.

Что такое воспаление Симптомы воспаления.

Возможные последствия и исход аутоиммунных и бактериальных воспалений

Воспаление может ухудшить состояние артерий и способствовать накоплению бляшек у некоторых людей с высоким уровнем холестерина, высоким уровнем триглицеридов и другими факторами риска сердечных заболеваний. Эти факторы риска могут раздражать внутреннюю оболочку кровеносных сосудов и вызывать проявление воспалительной реакции.

Многие расстройства кишечника также связаны с перегрузкой воспаления. При болезни Крона и язвенном колите, которые являются воспалительными заболеваниями кишечника, иммунная система запущена, а воспаление (как лечебный процесс) работает ненадлежащим образом. Это может повредить подкладку кишечника, что позволит проникнуть кишечным бактериям.

Случай аутоиммунных заболеваний – хроническое воспаление может поражать части тела человека. Красная волчанка и ревматоидный артрит – два примера. При волчанке иммунная система ошибочно атакует собственные ткани. При ревматоидном артрите иммунная система вырабатывает воспаление, которое изнашивает суставы.

Непосредственное воспаление также вовлечено в развитие болезни Альцгеймера. И есть множество доказательств того, что стрессовые гормоны, а именно кортизол, могут дополнительно вызвать воспаление и подпитывать некоторые из этих хронических состояний.

Чем больше специалистов понимают роль воспаления в развитии заболеваний, тем больше они будут заинтересованы в разработке инструментов и методов, чтобы контролировать его течение.

Источник