Аллергия патогенез виды аллергических реакций
Оглавление темы «Аллергия. Синдром Стивенса-Джонсона. Синдром Лайела. Крапивница. Отек Квинке. Сывороточная болезнь.»:
1. Аллергия. Этиология ( причины ) аллергии. Патогенез аллергических заболеваний.
2. Реагиновый тип повреждения тканей ( I тип, атонический, аллергическая реакция немедленного типа ). Цитотоксический тип повреждения тканей ( II тип аллергических реакций ).
3. Иммупокомплексный тип повреждения тканей ( III тип аллергических реакций, феномен Артюса ). Аллергическая реакция замедленного типа ( IV тип ).
4. Псевдоаллергические реакции. Принципы лечения аллергических заболеваний.
5. Острые токсикоаллергические реакции. Синдром Стивенса-Джонсона. Клиника ( признаки ) синдрома Стивенса-Джонсона.
6. Синдром Лайела. Клиника ( признаки ) синдрома Лайела. Неотложная ( первая ) помощь при синдроме лайела и синдроме Стивенса-Джонсона.
7. Крапивница. Этиология ( причины ) крапивницы. Патогенез крапивницы. Клиника ( признаки ) крапивницы. Неотложная ( первая ) помощь при крапивнице.
8. Отек Квинке. Этиология ( причины ) отека Квинке. Патогенез отека Квинке. Клиника ( признаки ) отека Квинке. Неотложная ( первая ) помощь при отеке квинке.
9. Сывороточная болезнь. Этиология ( причины ) сывороточной болезни. Патогенез сывороточной болезни. Клиника ( признаки ) сывороточной болезни. Неотложная ( первая ) помощь при сывороточной болезни.
Аллергия. Этиология ( причины ) аллергии. Патогенез аллергических заболеваний.
Аллергией называется состояние повышенной чувствительности организма к различным веществам в ответ на повторный с ними контакт, в основе которого лежат иммунологические механизмы, приводящие к повреждению тканей.
Этиология ( причины ) аллергии
Этиологическим фактором аллергических заболеваний являются аллергены — вещества макромолекулярной структуры, преимущественно белковой природы, однако аллергическую реакцию могут вызывать и вещества, не обладающие антигенными свойствами, но способные приобретать их при попадании в организм и соединении с белками тканей. Эти вещества называются гаптена-ми, к ним относят лекарственные препараты, простые химические вещества, полисахариды клеточных мембран микроорганизмов.
В настоящее время выделяют две группы аллергенов: неинфекционные (пыльца, пищевые, бытовые, лекарственные, инсектные, промышленные и др.) и инфекционные (аллергены бактерий, вирусов, грибов, простейших и гельминтов).
Патогенез аллергических заболеваний
Поступление аллергена в организм вызывает развитие сенсибилизации — иммунологически опосредованного увеличения чувствительности к аллергену, обусловленного выработкой антител или продукцией сенсибилизированных лимфоцитов. В связи с этим принято выделять гуморальный (В-зависимый) и клеточный (Т-зави-симый) типы аллергических реакций. Аллергические реакции подразделяются на истинные и псевдоаллергические.
В развитии истинной аллергической реакции выделяют три стадии:
1. Иммунологическая стадия, в ходе которой происходит выработка и накопление антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступающими или персисти-рующими в организме аллергенами.
2. Патохимическая стадия, характеризующаяся образованием и высвобождением в ходе иммунной реакции биологически активных веществ.
3. Патофизиологическая стадия, являющаяся стадией клинических проявлений патогенного действия образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.
В зависимости от вида иммунных реакций, выделяют четыре типа повреждения тканей при аллергических реакциях.
— Также рекомендуем «Реагиновый тип повреждения тканей ( I тип, атонический, аллергическая реакция немедленного типа ). Цитотоксический тип повреждения тканей ( II тип аллергических реакций ).»
Источник
Все верхние дыхательные пути вовлечены в процесс. Со стороны глаз может наблюдаться острый конъюнктивит, со стороны слизистой носа – чихание и обильная ринорея, со стороны горла – кашель (бронхоспазм).
Отек Квинке может быть острым и однократным, т.е. проявиться один раз в жизни, а может быть рецидивирующим. Рецидивирующий отек Квинке делится на семейный (пациент говорит, что в его семье были подобные случаи) и несемейный. В случае семейного отека Квинке выявляется патология в системе комплимента, назначается лечение вплоть до переливания плазмы и донорской крови. Если отек Квинке несемейный, необходимо выявить патологию (лечится основное заболевания и проводится стандартная неотложная помощь).
Рассмотрим также такую аллергическую реакцию, как анафилактический шок.
Это крайняя степень гиперчувствительности, может быть как аллергическая и неаллергическая.
Причины анафилактического шока:
— Чаще всего: орехи, рыба, морепродукты, фрукты, кунжут, ягоды, белок, бобовые.
— На втором месте: консерванты, красители, стабилизаторы, антисептики, ферменты.
— На третьем месте находится медикаментозный список: пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, йод.
Дополнительно анафилактический шок могут спровоцировать физические нагрузки, холодовая нагрузка и укусы насекомых.
Клиника анафилактического шока
Шок может сопровождаться крапивницей с системными проявлениями. При легкой степени симптомы проявляются через 2 часа после контакта (зуд, слезотечение, чихание, отеки век, слизистых). При средней степени – одышка, кашель, удушье, тревога, сопровождаемая летальными страхами. При тяжелой степени может развиваться асфиксия – молниеносная анафилактическая реакция.
Лечение
— В первую очередь нужно прекратить введение аллергена!
— Пациенту необходимо дать кислород, при укусах наложить жгут, лед.
— Ввести адреналин 0,1% 0,3-0,5. Через 15 минут — повторное введение, далее — каждые 4 часа.
— Антигистаминные препараты пациент должен получать не менее двух суток каждые 6 часов (парантерально).
— Если случай более тяжелый, используют ГКС (преднизолон 50-100 мг внутривенно) 4-6 дней.
— Все пациенты с анафилактическим шоком обязательно госпитализируются на 10 дней!
Рассмотрим также классификацию антигистаминных препаратов.
Препараты 1-го поколения (седативные антигистаминные препараты): Супрастин, Тавегил. Димедрол, Пипольфен, Кетотифен, Фенкарол, Диазолин, Перитол.
Препараты 2-го поколения (неседативные антигистаминные препараты): Цетиризин (Зиртек, Парлазин, Зодак), Фексофенадин (Телфаст), Дезлоратадин (Эриус), Эбастин (Кестин), Лоратадин (Кларитин).
Клинические преимущества антигистаминных препаратов 1-го поколения заключаются в том, что эти препараты эффективно устраняют чихание и ринорею при присоединении риновирусной инфекции; помогают устранить чувство зуда и нормализовать нарушенный сон, поэтому чаще назначаются на ночь. Липофильные свойства препаратов этой группы обеспечивают проникновение к гистаминовым рецепторам кожи лучше, чем гидрофильные.
Побочные проявления препаратов 1-го поколения
Данная группа препаратов проникает через ГЭБ, обладает ярко выраженным седативным эффектом. Также способны вызывать нарушение координации, головокружение, снижение способности концентрировать внимание, сухость слизистых оболочек. Возможно развитие тахифилаксии – снижения терапевтической активности при длительном применении. Важно помнить, что препараты 1-го поколения не уходят из врачебного арсенала, но используются только несколько дней! Если речь идет о базовой терапии, при лечении используются антигистаминные препараты 2-го поколения.
Критерии идеального антигистаминного препарата 2-го поколения:
— Быстрое начало действия
— Удобный режим дозирования у детей
— Многие препараты обладают противовоспалительной активностью
— Быстрое всасывание и отсутствие лекарственных взаимодействий
— Полное отсутствие седативного эффекта
— Отсутствие кардиотоксичности
Оптимальная схема лечения пациентов с аллергическими реакциями следующая: на пик острого состояния (при анафилактическом шоке) назначается адреналин, после чего на несколько дней назначаются антигистаминные препараты 1-го поколения. Когда острота аллергического состояния снята, пациента необходимо перевести на антигистаминные препараты 2-го поколения, которые используются длительно с учетом их критериев. Если аллергическая реакция выражена чрезмерно, необходимо использовать ГКС.
Источник
В развитии
аллергических реакций, независимо от
механизмов их возникновения, различают
три стадии аллергических реакций:
иммунологическую, патохимическую и
патофизиологическую.
Иммунологическая
стадияразвивается
после первичного контакта с аллергеном.
В данную стадию происходит развитие
сенсибилизации.Она
охватывает все изменения в иммунной
системе, возникающие с момента поступления
аллергена в организм, образовании
антител, и/или сенсибилизированных
Т-лимфоцитов и соединение их с повторно
поступившим или персистирующим в
организме аллергеном.
Сенсибилизация –это
иммунологически опосредованное повышение
чувствительности организма к антигенам
(аллергенам). По способу получения
различают активную и пассивную
сенсибилизацию. Активная сенсибилизация
заключается в образовании и накоплении
специфических иммуноглобулинов и
сенсибилизированных Т-лимфоцитов на
введение аллергена.
Пассивная
сенсибилизация осуществляется при
введении интактному реципиенту готовых
антител с сывороткой крови, полученной
от активно сенсибилизированного донора.
Патохимическая
стадия характеризуется
выделением существующих депонированных
и образованием новых биологически
активных веществ-медиаторов, запускающих
иммунное воспаление и нарушающих функцию
того или иного органа. Стимулом к их
выделению является соединение аллергена
с антителами или сенсибилизированными
Т-лимфоцитами в конце иммунологической
стадии.
Патофизиологическая
стадия, или
стадия клинических проявлений,
характеризуется патогенным действием
медиаторов аллергии на клетки, органы
и ткани организма, обычно проявляется
развитием гиперергического воспаления.
Типы аллергических реакций Патогенез, характеристика аллергических реакций I типа
Причиной аллергических
реакций I типа чаще всего являются
экзогенные агенты (компоненты пыльцы
растений, трав, цветов, деревьев, животные
и растительные белки, некоторые
лекарственные средства, органические
и неорганические химические вещества).
Иммунологическая
стадия.
Первая встреча с аллергеном не приводит
к проявлению каких-либо признаков
повышенной чувствительности. Антиген
взаимодействует с антигенпредставляющими
клетками (макрофагами, В-лимфоцитами,
дендритными клетками и т.д.). Далее
антиген переносится внутрь клетки.
После внутриклеточной переработки
(процессинга) антиген выносится на
клеточную поверхность и встраивается
в комплексе с молекулами HLA-II.
Этот процесс называется презентацией.
Далее происходит дифференцировка общего
предшественника Th0
в Th2
под действием IL-4
и IL-13,
выделяемыми активированными клетками.
Измененный комплекс HLA-II
распознается Th2,
которые обеспечивают сигнал для
пролиферации и дифференцировки
В-лимфоцитов. Th2
секретируют интерлейкин-4, который
переключает внутриклеточный синтез
иммуноглобулинов В-лимфоцитами на
продукцию IgЕ.
Одновременно на Тh2
экспрессируется лиганд CD40L,
с которым связывается молекула CD40L
на мембране В-лимфоцита. Это связывание
обеспечивает второй сигнал для
переключения на синтез IgЕ.
Синтез IgЕ
усиливается под действием IL-5,
IL-6,
IL-10,
IL-13,
продуцируемыми Тh2.
При первом контакте
антигена с В-лимфоцитами часть из них
превращается в плазмоциты –
антителопродуцирующие клетки, а часть
– в долгоживущие, рециркулирующие
клетки иммунной памяти, которые при
повторном контакте сразу вырабатывают
антитела к данному аллергену.
Количество антител
увеличивается к 4–5 дню после контакта
с аллергеном, достигает максимума к
10–14 дню, и постепенно снижается.
Образовавшиеся антитела IgЕ
попадают в кровоток, циркулируют и
фиксируются на поверхности клеток-мишеней,
взаимодействуя своими Fc-фрагментами
с Fc-рецепторами
клеток-мишеней I
порядка (тучных клеток, базофилов,
эозинофилов) и в меньшей степени
клеток-мишеней II
порядка (моноцитов, нейтрофилов,
тромбоцитов и др.). На этой стадии
завершается сенсибилизация организма
после первой встречи с аллергеном.
Повторный контакт
с тем же антигеном сопровождается
массивной бласттрансформацией лимфоцитов
памяти с последующей дифференцировкой
их в плазмоциты, вырабатывающих
специфические антитела (IgЕ
и IgG4).
При повторном контакте с аллергеном на
поверхности клетки-мишени развивается
специфическая реакция антиген-антитело,
приводящая к активации клетки с
последующим выделением медиаторов
аллергии. Если аллерген поливалентный
и перекрестно связался хотя бы с двумя
молекулами IgЕ
на поверхности клетки-мишени, происходит
ее активация и переход процесса в
следующую стадию.
Патохимическая
стадияначинается
с дегрануляции тучных клеток, базофилов,
выброса и активации синтеза медиаторов
аллергии. В результате образования
комплекса антиген-антитело на поверхности
клеток-мишеней увеличивается проницаемость
клеточной мембраны для ионов кальция,
которые стимулируют фосфолипазу А2,
гидролизирующую мембрану; протеинкиназу,
которая активирует специальные
цитозольные белки – фьюзогены,
обеспечивающие слияние плазматической
и перигранулярной мембран, и содержимое
гранул выделяется в окружающую среду.
Дегрануляция осуществляется в течение
нескольких секунд, при этом клетки
сохраняют жизнеспособность. Под действием
фосфолипазы А2
фосфатидилхолин превращается в
лизофосфатидилхолин и арахидоновую
кислоту, которая метаболизируется по
циклооксигеназному и липооксигеназному
путям с образованием простагландинов,
тромбоксанов и лейкотриенов.
Медиаторами
аллергических реакций I
типа являются:
Предсуществующие
(имеются в готовом виде в гранулах тучных
клеток и базофилов): гистамин, серотонин
и гепарин, которые ответственны за
раннюю фазу, развивающуюся в течение
первых 10–15 минут после контакта с
аллергеном. Факторы хемотаксиса
эозинофилов и нейтрофилов привлекают
эозинофилы и нейтрофилы к месту попадания
аллергена. Фактор, активирующий тромбоциты
– активирует тромбоциты. Лизосомальные
ферменты вызывают непосредственное
повреждение тканей.
Вновь синтезированные–продукты
метаболизма арахидоновой кислоты
(лейкотриены,
простагландины, тромбоксаны, активные
радикалы кислорода).
Дегрануляция
тучных клеток и базофилов имеет два
важных последствия:
во-первых, во
внутреннюю среду организма попадает
большое количество разнообразных
биологически активных веществ, оказывающих
самые различные эффекты на эффекторные
клетки (в особенности на сократительные
и секреторные); во-вторых, многие вещества,
высвободившиеся при дегрануляции
клеток-мишеней первого порядка, активируют
клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы,
эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты,
моноциты и макрофаги), из которых, в свою
очередь, секретируются различные
биологически активные вещества, которые
опосредуют позднюю фазу аллергической
реакции (через 6–8 часов).
Патофизиологическая
стадия является
стадией клинических проявлений
патологического процесса и обусловлена
действием медиаторов. Может проявиться
в виде кожной гиперемии с характерной
острой воспалительной реакцией (острая
крапивница, пищевая аллергия), приступа
бронхоспазма (бронхиальная астма),
падения артериального давления
(анафилактический шок).
Аллергические
реакции I
типа делятся на два типа. Реагиновый
тип связан с выработкой IgЕ,
обусловливающих развитие атопических
реакций. При атопиях выявляется
наследственная предрасположенность к
аллергии. Анафилактический тип связан
с выработкой IgG4,
обусловливающих развитие анафилактического
шока, сывороточной болезни.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Этиология. Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены). Аллергены разделяют на
экзо- и эндогенные.
Среди экзогенных аллергенов выделяют:
1) инфекционные: бактерии, вирусы, грибы;
2) пыльцевые: пыльца растений, пух тополя, одуванчик, амброзия, хлопок;
3) поверхностные (эпиаллергены);
4) бытовые: домашняя и библиотечная пыль, продукты жизнедеятельности домашнего клеща;
5) пищевые: коровье молоко, куриные яйца, шоколад, цитрусовые, земляника, рыбы, крабы, омары, злаковые;
6) лекарственные: лечебные сыворотки, антибиотики;
7) химические.
Эндогенные аллергены подразделяются на следующие:
а) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез;
б) вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей вследствие повреждений или связанные с действием на клетку микроорганизмов (например, комплекс вирус–клетка).
Аллергенами могут быть полные антигены и неполные (гаптены). Последние вызывают аллергию, соединяясь с макромолекулами или клетками организма.
Аллергия может развиваться при действии на организм физических факторов и веществ, которые являются не антигенами, а только факторами, вызывающими появление антигенов. В данном случае физические факторы (тепло, холод, радиация) и химические вещества индуцируют
в организме образование аллергенов из молекул организма путем демаскирования скрытых антигенных детерминант или образования новых
антигенных детерминант в результате денатурации молекул.
По классификации, предложенной R. A. Cooke (1930), в зависимости от времени появления реакции после контакта с аллергеном, различают аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ) и замедленного (гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ). В первом случае реакция развивается в течение 15–30 мин, во втором — время появления симптомов варьирует от нескольких часов до 1–2 дней. Эта классификация существует и в настоящее время, однако она не отображает всего многообразия проявлений аллергии.
Патогенез.Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунную, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.
Иммунная стадия начинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот
период происходит сенсибилизация организма, т. е. повышение чувствительности и приобретение способности реагировать на повторное введение антигена аллергической реакцией. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, непосредственно вызывающее проявление аллергии, — разрешающим.
Сенсибилизация бывает активной и пассивной. Перваяразвивается при иммунизации антигеном, когда в ответ включается собственная
иммунная система. Механизмы активной сенсибилизации следующие:
– распознавание антигена, кооперация макрофагов с Т- и В-лим-фоцитами, выработка плазматическими клетками гуморальных антител (иммуноглобулинов) или образование сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов);
– распределение антител (IgE) в организме и фиксация их на клетках-мишенях (тучных клетках и базофильных гранулоцитах) или взаимодействие иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA) либо Т-эффекторов с антигенами, если к моменту развития сенсибилизации они еще присутствуют
в организме.
На 7–14-й день после введения аллергена в сенсибилизирующей дозе организм приобретает к нему повышенную чувствительность.
Пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунизированном организме при введении в него сыворотки крови, содержащей антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными лимфоцитами, полученными от активно сенсибилизированного данным антигеном донора. При этом состояние повышенной чувствительности развивается через 18–24 ч. Столько времени нужно для распределения антител в организме и фиксации их на клетках.
Сущность патохимической стадии заключается в активации или образовании биологически активных веществ (БАВ), которое начинается уже с момента соединения антигена с антителом.
Патофизиологическая стадия характеризуется структурными и функциональными нарушениями со стороны органов и систем организма,
которые определяют проявления аллергии.
Источник