Аллергия реакции гиперчувствительности немедленного типа

Определенные формы антигена при повторном контакте с организмом могут вызвать реакцию, специфическую в своей основе, но включающую неспецифические клеточные и молекулярные факторы острого воспалительного ответа. Известны две формы повышенной реактивности: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ)и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Первый тип реакции проявляется при участии антител при этом реакция развивается не позднее 2 ч после повторного контакта с аллергеном. Второй тип реализуется с помощью Т-клеток воспаления, (Тгзт) как основных эффекторов реакции, обеспечивающих накопление в зоне воспаления макрофагов, реакция проявляется через 6-8 ч и позже.
Развитию реакции гиперчувствительности предшествует встреча с антигеном и возникновение сенсибилизации, т.е. появление антител, активно сенсибилизированных лимфоцитов и пассивно сенсибилизированных цитофильными антителами других лейкоцитов (макрофагов, гранулоцитов).

Реакции гиперчувствительности имеют три фазы развития:
1) иммунологическую; 2) патохимическую; 3) патофизиологическую.
В первой, специфической, фазе аллерген взаимодействует с антителами и (или) сенсибилизированными клетками. Во второй фазе происходит выброс биологически активных веществ из активированных клеток. Освободившиеся медиаторы (гистамин, серотонин, лейкотриены, брадикинин и др.) вызывают различные периферические эффекты, свойственные соответствующему типу реакции – третья фаза.

Гиперчувствительность немедленного типа
Аллергия есть реакция повышенной чувствительности немедленного типа в ответ на ряд веществ внешней среды с антигенными свойствами. Вещества, способные вызывать состояние аллергии, называются аллергенами. Различают аллергены: бытовые, грибковые, животного происхождения, лекарственные, пищевые, микробные, растительные, простые химические вещества (экзоаллергены).
Интенсивность аллергической реакции зависит от: 1) природы аллергена; 2) экспозиционной дозы; 3) пути поступления антигена; 4) генотипа индивидуума; 5) состояния иммунной системы.
Аллергические реакции имеют широкое проявление — от воспаления слизистой носа и чихания до анафилактического шока, приводящего подчас к летальному исходу. В зависимости от механизмов повреждения и клинической картины выделяют несколько типов ГНТ (3 типа).
I тип реакциимедиаторный (анафилактический). В фазе сенсибилизации образуются антитела (АТ) IgE, адсорбирующиеся вследствие их высокой цитофильности на тучных клетках и базофилах. Повторные проникновения аллергена (чужеродные сыворотки, пенициллин и др.) приводят к образованию иммуного комплекса на поверхности тучных клеток и быстрому выделению ими в кровь патологических количеств медиаторов (гистамина, серотонина, ацетилхолина, простагландинов, лейкотриенов и др.), которые вызывают сокращение гладких мышечных волокон и резкое повышение проницаемости сосудов в шоковых органах.

Рис.1. Медиаторный тип аллергии: аллерген взаимодействует с антителами, адсорбированными на тучных клетках (слева), после чего тучные клетки выделяют медиаторы острого воспаления (справа).

Выделяют 2 варианта медиаторного типа ГНТ: анафилактическийи атопический.
Самой тяжелой формой общей (системной, активной) анафилаксии является анафилактический шок. Эта реакция сопровождается увеличением проницаемости сосудов, приводящим к катастрофическому падению кровяного давления, бронхоспазмом, первоначальным возбуждением и последующим угнетением центральной нервной системы. Смерть может наступить в результате паралича дыхательного центра.
Местная анафилаксия вызывается в коже, подкожной клетчатке и в различных органах при многократных инъекциях чужеродной сыворотки. При этом возникает гиперергическое воспаление с резко выраженным отеком и кровоизлиянием в ткани, заканчивающееся их некрозом.
Атопический тип реакций вызывается бытовыми, пыльцевыми, эпидермальными, пищевыми и редко микробными аллергенами. Повышенная чувствительность связана с образованием IgE, которые прикрепляются к поверхности тучных клеток и базофилов. Главные клинические формы: бронхиальная астма, астматический бронхит, крапивница, отек Квинке, полинозы.

Рис. 2. Атопический коньюктивит (слева), крапивница — реакция на латекс (справа).

II тип реакцийцитотоксический. Цитотоксические реакции зависят от антител класса IgG, IgM, и IgA. Антитела фиксируются на различных клетках, а при встрече с аллергеном и при участии комплемента возникает их повреждение.
При другом виде цитотоксической реакции происходит предварительная фиксация на клетках не антител, а антигена. Многие бактериальные продукты и лекарственные вещества обладают способностью взаимодействовать с поверхностью клетки. Действие соответствующих антител и комплемента ведет к гибели клеток. Этот механизм участвует в развитии стрептококкового гломерулонефрита. Цитотоксический тип реакции наблюдается также при некоторых видах аутоиммунной патологии. Когда микроб, имеющий общие антигены с тканью человека, вызывает образование антител, которые реагируют с соматической клеткой, вызывая ее гибель.

Читайте также:  Аллергия и биорезонансная терапия в

Рис. 3. Контактный дерматит — реакция на антисептический лосьон.

III тип реакцийиммунокомплексный реализуется в условиях, когда IgG взаимодействует с растворимым антигеном. Патологическое состояние развивается при локализации агрегатов антигена с антителом (иммунных комплексов) в определенных тканевых участках. В условиях, когда организм имеет предсуществующие IgG-антитела, а специфический антиген проникает в кожу, развивается локальный воспалительный процесс, получивший название реакции Артюса. Образующийся в тканевых слоях комплекс активирует систему комплемента, в результате чего накапливаются медиаторы воспаления. Они в свою очередь обеспечивают начало локального воспалительного ответа, усиливая проницаемость сосудов. Как следствие в очаге воспаления накапливаются нейтрофилы, тромбоциты, увеличивается объем жидкости
Введение в интактный организм большого количества чужеродного белка часто приводит к развитию особой формы повышенной чувствительности — сывороточной болезни.Патогенетическое действие комплекса проявляется в повышении температуры тела, лихорадке, крапивнице, кожном зуде, протеинурии. Состояние повышенной чувствительнсти проходит без каких-либо рецидивов, как только антиген полностью элиминируется из организма.

Гиперчувствительность замедленного типа
Гиперчувствительность замедленного типа — повышенная чувствительность к аллергенам, обусловленная Т-лимфоцитами-эффекторами и лимфокинами, IV тип реакции. Индуцируется инфекционными агентами и простыми химическими веществами, включая лекарственные препараты, для которых характерна выраженная способность к адсорбции на мембранах шоковых органов. Шоковыми при этом типе могут быть любые органы. В процессе иммунного ответа образуются Т-лимфоциты-эффекторы, вызывающие с помощью выделяемых ими лимфокинов повреждение клеток, которые содержат на своей поверхности Аг. Воспаление пролиферативно-мононуклеарного или пролиферативно-экссудативного типа.


Рис. 4. Контактная реакция на стиральный порошок.

Кожно-аллергические пробытесты на установление сенсибилизации организма к аллергенам, определение его инфицированности, например, туберкулезом, бруцеллезом, уровня коллективного иммунитета, например, к туляремии. По месту введения аллергена различают: 1) накожные пробы; 2) скарификационные; 3) внутрикожные; 4) подкожные. Клиническая реакция на аллерген при кожно-аллергической пробе подразделяются на местные, общие и очаговые, а также на немедленные и замедленные. Местные реакции медиаторного типа ГНТ возникают через 5-20 мин, выражаются в виде эритемы и волдыря, исчезают через несколько часов, оцениваются плюсовым методом по величине эритемы, измеряемой в мм. Местные реакции ГЗТ возникают через 24-48 ч, держатся долго, проявляются в виде инфильтрата, иногда с некрозом в центре, оцениваются по величине инфильтрата в мм, также по плюсовой системе. При цитотоксическом и иммунокомплексном типах ГНТ гиперемия и инфильтрация отмечаются через 3-4 ч, достигают максимума на 6-8 ч и затихают примерно через сутки. Иногда наблюдаются комбинированные реакции.

Рис. 5. Кожно-аллергическая проба при туберкулезе.

Дата добавления: 2015-05-26; просмотров: 2492; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете??? 8752 — | 7558 — или читать все…

Читайте также:

Источник

Содержание патофизиологической стадии аллергии составляют изменения в деятельности различных органов под влиянием медиаторов аллергии. Медиатор расширяет мелкие сосуды, увеличивает их проницаемость, вызывает спазм гладкой мускулатуры, повышает секрецию слизистых желез дыхательной системы, пищеварительного тракта. Наблюдается спазм бронхов и кишечника, падение артериального давления, высыпание красных пятен на коже. Место развития процесса определяет симптомы. Если это подкожная жировая клетчатка, то зуда не наблюдается, если поверхностные слои кожи (крапивница), то появляется зуд, так как в коже есть болевые рецепторы.

Более сложную классификацию аллергических реакций предложили Кумбс и Джелл (Coombs, Gell). Они выделили четыре типа гиперчувствительности (типы I, II, III и IV). Данная классификация учитывает три критерия: место нахождения аллергена, место нахождения антитела, участие в реакции комплемента. Реакции первых трех типов опосредуются антителами, реакции четвертого – преимущественно Т-клетками и макрофагами.

Читайте также:  Как определить есть ли у собаки аллергия на корм для

Реакции I типа (реагиновые). При контакте с безвредными в норме антигенами (аллергенами) окружающей среды, например с цветочной пыльцой, перхотью животных и клещами домашней пыли, вырабатывается IgE, называемые реагинами. IgE связываются специфическими рецепторами тучных клеток соединительной ткани. При взаимодействии аллергена с IgE, связанным с тучными клетками, последние выделяют медиаторы, которые вызывают клинические симптомы аллергии. Типичные примеры аллергических реакций – сенная лихорадка, астма, атопическая экзема, лекарственная аллергия и анафилаксия. Для их лечения применяют антигистаминные препараты, бронхорасширяющие препараты, адреналин, кортикостероиды и специфические иммунотерапевтические средства.

Загрязнители внешней среды повышают уровень антигенспецифичных IgE. Такие загрязнители окружающей среды, как диоксид серы (сернистый газ), оксиды азота, присутствующие в воздухе частицы дизельных выхлопов (ЧДВ) и золы, могут повышать проницаемость слизистых оболочек, способствуя проникновению в организм аллергенов и возникновению IgE-реакций. ЧДВ способны играть роль мощного адъюванта, усиливающего продукцию IgE. Диаметр этих частиц меньше 1 мкм; они долго сохраняются в атмосфере загрязненных городов и воздействуют на дыхательные пути. Концентрация ЧДВ в городском воздухе составляет в среднем примерно 1 мкг/м3, а на главных магистралях может достигать 30 мкг/м3, возрастая в периоды особенно напряженного движения до 500 мкг/м3. При вдыхании ЧДВ вместе с антигеном содержание антигенспецифичного IgE резко возрастает. Такой адъювантный эффект проявляется и при низкой концентрации антигена, сопоставимой с той, которая присутствует в окружающей среде.

Частота заболеваний аллергическим ринитом и астмой в течение последних 30 лет нарастает параллельно с увеличением в атмосферном воздухе загрязнений. Таким образом, загрязнители внешней среды, способствующие IgE-ответу, могут вносить свой вклад в рост распространенности аллергических заболеваний.

Если с IgE связаны столь многочисленные отрицательные эффекты, возникает вопрос, почему вообще в эволюции появились антитела этого класса? В процессе эволюции антитела класса IgE появились, возможно, для защиты организма от гельминтов (поскольку примерно треть всего населения земного шара заражена гельминтами). Продукцию IgE в ответ на аллергены с последующим развитием аллергической реакции можно рассматривать как нежелательный побочный эффект.

Реакции II типа (антителозависимые цитотоксические) возникают, когда антитела обычно класса IgG связываются на поверхности клеток с собственным или чужеродным антигеном, вызывая в результате фагоцитоз, активацию киллерных клеток или комплемент-опосредованный лизис. Классическим примером данных реакций служат аутоиммунные гемолитические анемии, а также гемолиз при переливании несовместимой крови.

Реакции III типа (иммунокомплексные) развиваются при образовании большого количества иммунных комплексов или при нарушении их элиминации ретикулоэндотелиальной системой. При этом происходит активация комплемента, и в месте отложения комплексов накапливаются полиморфноядерные клетки, вызывая локальное повреждение тканей и воспаление.

Реакции IV типа (гиперчувствительность замедленного типа или ГЗТ) наиболее резко проявляется в тех случаях, когда макрофаги поглощают чужеродный материал (например, возбудителей туберкулеза), но не способны его элиминировать. При этом происходит стимуляция синтеза Т-клетками цитокинов, вызывающих различные воспалительные реакции. Другими проявлениями реакций ГЗТ являются отторжение трансплантата и аллергический контактный дерматит.

Источник

Гиперчувствительность
немедленного типа

(ГНТ) — ги­перчувствительность,
обусловленная антителами (IgE,
IgG,
IgM)
против аллергенов. Развивается через
не­сколько минут или часов после
воздействия аллергена: рас­ширяются
сосуды, повышается их проницаемость,
развивают­ся зуд, бронхоспазм, сыпь,
отеки. Поздняя фаза ГНТ дополня­ется
действием продуктов эозинофилов и
нейтрофилов.

К ГНТ
относятся I,
II
и III
типы аллергических реакций (по Джеллу
и Кумбсу): I
тип —
анафилактический,
обусловлен­ный
главным образом действием IgE;
II
тип —
цитотоксический,
обусловленный
действием IgG,
IgM;
III
тип —
иммунокомплексный,
развивающийся
при образовании иммунного комплекса
IgG,
IgM
с антигенами. В отдельный тип выделяют
антирецепторные
реакции.

Основные
типы реакций гиперчувствительности

Читайте также:  Заговор ребенка от аллергии степанова

I
тип —
анафилактический.
При
первичном контакте с ан­тигеном
образуются IgE,
которые прикрепляются Fc-фрагментом
к тучным клеткам и базофилам. Повторно
вве­денный антиген перекрестно
связывается с IgE
на клетках, вызывая их дегрануляцию,
выброс гистамина и других медиа­торов
аллергии.

Первичное
поступление аллергена вызывает продук­цию
плазмацитами IgE,
IgG4.
Синтезированные IgE
прикрепляются Fc-фрагментом
к Fc-pe
цепторам (FceRl)
базофилов в крови и тучных клеток в
слизистых оболочках, соединительной
ткани. При повторном поступ­лении
аллергена на тучных клетках и базофилах
образуюто комплексы IgE
с аллергеном (перекрестная сшивка FceRl
анти­геном), вызывающие дегрануляцию
клеток.

Клинические
проявления гиперчувствительности
Iтипа.

Клинические
проявления гиперчувствительности I
типа могут протекать на фоне атопии.
Атопия
— наследственная предрасположенность
к развитию ГНТ, обусловленная повы­шенной
выработкой IgE-антител
к аллергену, повышенным количеством
Fc-рецепторов
для этих антител на тучных клет­ках,
особенностями распределения тучных
клеток и повы­шенной проницаемостью
тканевых барьеров.

Анафилактический
шок

протекает остро с развитием коллапса,
отеков, спазма гладкой мускулатуры;
часто заканчи­вается смертью. Крапивница

увеличивается проницае­мость сосудов,
кожа краснеет, появляются пузыри, зуд.
Бронхиальная
астма

развиваются воспаление, бронхо-спазм,
усиливается секреция слизи в бронхах.

II
тип —
цитотоксический.
Антиген,
расположенный на клетке «узнается»
антителами классов IgG,
IgM.
При взаимо­действии типа
«клетка-антиген-антитело» происходит
актива­ция комплемента и разрушение
клетки по трем направлениям:
комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз;
антителозависимая клеточная
цитотоксичность. Время реакции — минуты
или часы.

Ко II
типу гиперчувствительности близки
антирецепторные реакции (так называемый
IV
тип гиперчувствительности), основой
которых являются антирецепторные
антитела, на­пример антитела против
рецепторов к гормонам.

Клинические
проявления
II
типа
.
По
II
типу гиперчувствительнос­ти развиваются
некоторые аутоиммунные болезни,
обуслов­ленные появлением аутоантител
к антигенам собственных тканей:
злокачественная миастения, аутоиммун­ная
гемолитическая анемия, вульгарная
пузырчатка, синдром Гудпасчера,
аутоиммунный гипертиреоидизм,
инсулинозави-симый диабет II
типа.

Аутоиммунную
гемолитическую анемию
вызывают
анти­тела против Rh-антигена
эритроцитов; эритроциты разруша­ются
в результате активации комплемента и
фагоцитоза. Ле­карственно-индуцируемые
гемолитическая анемия, гранулоцитопения
и тромбоцитопения
сопровождаются
появле­нием антител против лекарства
— гаптена и цитолизом кле­ток,
содержащих этот антиген.

III
тип —
иммунокомплексный.
Антитела
классов IgG,
IgM
образуют с растворимыми антигенами
иммунные комплексы, которые активируют
комплемент. При избытке антигенов или
недостатке комплемента иммунные
комплексы откладывают­ся на стенке
сосудов, базальных мембранах, т. е.
структурах, имеющих Fc-рецепторы.

Первичными
компонентами III
типа гипрчувствительности являются
растворимые иммунные комплексы
антиген-анти­тело и комплемент
(анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При из­бытке
антигенов или недостатке комплемента
иммунные комплексы откладываются на
стенке сосудов, базальных мем­бранах,
т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы.
Поврежде­ния обусловлены тромбоцитами,
нейтрофилами, иммунными комплексами,
комплементом. Привлекаются провоспалительные
цитокины, включая TNF-a
и хемокины. На поздних стади­ях в
процесс вовлекаются макрофаги.

Реакция
может быть общей (например, сывороточная
бо­лезнь) или вовлекать отдельные
органы, ткани, включая ко­жу (например,
системная эритематозная волчанка,
реакция Артюса), почки (например,
волчаночный нефрит), легкие (например,
аспергиллез) или другие органы. Эта
реакция может быть обусловлена многими
микроорганизмами. Она развивается через
3-10 часов после экспозиции антигена, как
в реакции Артюса. Антиген может быть
экзогенный (хро­нические бактериальные,
вирусные, грибковые или прото-зойные
инфекции) или эндогенный, как при
системной эри-тематозной волчанке.

Клинические
проявления
III
типа
.
Сывороточная
болезнь
происходит
при введении высоких доз антигена,
например лошадиной противостолбнячной
сы­воротки. Через 6-7 дней в крови
появляются антитела про­тив лошадиного
белка, которые, взаимодействуя с данным
антигеном, образуют иммунные комплексы,
откладывающие­ся в стенках кровеносных
сосудов и тканях. Развиваются си­стемные
васкулиты, артриты (отложение комплексов
в суста­вах), нефрит (отложение
комплексов в почках).

Реакция
Артюса
развивается
при повторном внутрикожном введении
антигена, который локально образует
иммун­ные комплексы с ранее накопившимися
антителами. Прояв­ляется отеком,
геморрагическим воспалением и некрозом.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник