Аллергия типы аллергических реакций презентация

Данная презентация посвящена теме “Аллергия”.

Где  представлены причины ее возникновения, механизм развития в организме, симптомы, виды аллергических реакций и возбудителей.

Слайд №1

Аллергия

Слайд №2

Определение
Аллергия –  это типовой  иммунопатологический процесс, возникающий на фоне воздействия  антигена–аллергена на организм с качественно измененной  иммунологической реактивностью и сопровождающийся развитием гиперергических реакций и повреждением  тканей.
Аллергия (греч.allos-другой, ergon-действие)- изменённая(извращённая) реактивность организма к повторным воздействиям каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей

Слайд №3

Причины
Проявляется аллергия, в отличие от иммунитета, повреждением собственных тканей организма и снижением эффективности его адаптивных реакций.
Одной из причин широкой распространённости аллергии является «химизация» жизни современного человека, приём некоторых лекарственных препаратов, а также иногда профилактические прививки
Аллергические реакции встречаются у 10-20% населения.

Слайд №4

Виды аллергенов
По происхождению:
1.Экзогенные аллергены:
Пыльцевые аллергены- пыльца многих растений вызывает аллергическое заболевание-поллиноз, характеризующийся преимущественным поражением дыхательных путей и слизистой оболочки глаз.
Пылевые аллергены- вызывают аллергическое поражение преимущественно органов дыхания (домашняя пыль, библиотечная пыль, производственная пыль).
Лекарственные-(антибиотики, вакцины, витамины группы В, анестетики) вызывают отёк, кожный зуд, крапивницу, анафилактический шок

Слайд №5

Эпидермальные аллергены (роговые чешуйки кожи, перьев птиц, частицы шерсти животных)
Сывороточные аллергены препараты  крови животных и человека, содержащие антитела, которые нередко используют для диагностики, лечения и профилактики различных заболеваний.
Пищевые (алиментарные)продукты  питания (шоколад, яйца, молоко, мёд, рыба, орехи)
Инфекционные аллергеныразличные микроорганизмы, грибы, вирусы, паразиты.
Физические факторы (высокая и низкая температура, излучения с различной длиной волны).

Слайд №6

Эндогенные аллергены
1.Естественные
2.Приобретенные

Слайд №7

Естественные:

  • Хрусталик глаза
  • Коллоид щитовидной железы
  • Половые железы
  • Миелин

Слайд №8

Приобретенные:
Компоненты клеток и тканей организма, приобретающие аллергенные свойства в результате: действия физических, химических, инфекционных факторов экзогенного происхождения, приводящего к образованию в организме человека денатурированных белков или комплексов белков организма с экзогенными аллергенами(гаптенами).

Слайд №9

Пути проникновения аллергенов в организм:
Респираторный пыльца, пыль, аэрозоли, эпидермальные аллергены.
Алиментарный вызывают аллергические  заболевания не только органов пищеварения, но также и дыхания (аллергический ринит, бронхиальную астму),кожи и слизистых оболочек(крапивница, аллергическая экзема).

Слайд №10

«контактный»(через кожу или слизистые оболочки) – низкомолекулярные вещества, некоторые лекарственные средства (антибиотики), применяемые местно,красители
Парентеральный обычно внутривенное введение препаратов крови, лекарственных препаратов, а также яды насекомых – пчёл, комаров.
Трансплацентарный (например: антибиотики, белковые препараты).

Слайд №11

Виды аллергических реакций
1.немедленного типа
2.замедленного типа

Слайд №12

В зависимости от вида клеток иммунной системы, принимающих участие в развитии аллергии, условно различают аллергические реакции:

  1.  В-лимфоцитзависимые (гуморальные, иммуноглобулиновые,  реакции гиперчувствительности немедленного типа)
  2. Т-лимфоцитзависимые («клеточные», реакции гиперчувствительности замедленного типа)

Слайд №13

К группе В-лимфоцитзависимых относят такие формы аллергии, в механизмах которых ведущую роль играют продуцируемые В-лимфоцитами циркулирующие в крови гуморальные антитела, принадлежащие к различным классам иммуноглобулинов-Ig E,Ig G,Ig M.
К группе Т-лимфоцитзависимых относят аллергические реакции, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит Т- лимфоцитам и продуцируемым ими биологически активным веществам – лимфокинам.
Лимфокины выполняют роль посредников (медиаторов) в механизмах аллергии.

Слайд №14

Реакции гиперчувствительности немедленного типа  (РГНТ): проявляются сразу или через несколько минут после повторного контакта организма с аллергеном (например: конъюнктивит, анафилактический шок).
Реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) регистрируются обычно через несколько часов или, чаще суток после повторного «разрешающего» воздействия аллергена на сенсибилизированный организм (например: туберкулиновая реакция, контактный дерматит)

Слайд №15

Однако в патогенезе аллергических реакций участвуют механизмы, как правило не одного, а возможно, всех типов гиперчувствительности. И поэтому большинство болезней и реакций аллергического генеза являются комбинированными по своему механизму.

Слайд №16

Типы аллергических реакций по механизму действия (схема)

Слайд №17

Стадии аллергических реакций (схема)

Слайд №18

Стадии аллергических реакций (схема)

Слайд №19

Иммуногенная стадия
Фаза сенсибилизации – начинается с момента первого контакта аллергена с клетками иммунной системы.
Сенсибилизация – повышенная чувствительность организма к данному антигену (аллергену).
В этот период образуются специфические антитела или сенсибилизированные (активированные) лимфоциты к определённому антигену и накопление их преимущественно в определённой ткани.

Слайд №20

Фаза разрешения – при повторном поступлении АГ происходит взаимодействие образовавшихся специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном и образование комплекса АГ и АТ

Слайд №21

Патохимическая (биохимическая)стадия
Комплексы АГи АТ активируют сложные биохимические процессы.
Повышается секреция готовых и запускается  образование новых биологически активных веществ (медиаторов аллергии), которые выделяясь воздействуют на клетки и ткани организма.

Слайд №22

Патофизиологическая стадия
Образующиеся гуморальные антитела и Т-лимфоциты киллеры, взаимодействуя со свободным, либо фиксированным на клетках и клеточных структурах антигеном, вызывают прямое или опосредованное повреждение клеток и тканей.

Слайд №23

Патогенез аллергических реакций 1-го типа (схема)

Слайд №24

Иммуногенная стадия (фаза сенсибилизации)
Взаимодействие Аг с иммунокомпетентными клетками, формирование специфических IgE,  IgG4
Эти АТ фиксируются на клетках мишенях первого порядка, имеющих большое число рецепторов к ним (тучные клетки, базофилы)
Организм становится сенсибилизированным  в данному аллергену
Клинически не проявляется

Слайд №25

Фаза разрешения
При повторном попадании аллергена в организм происходит взаимодействие его  с фиксированными на поверхности клеток – мишеней первого порядка молекулами IgE (образуется комплекс АГ и АТ), что сопровождается выбросом медиаторов

Слайд №26

Патобиохимическая стадия
БАВ, высвобождающиеся при дегрануляции клеток-мишеней первого порядка, активируют клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, тромбоциты, макрофаги), из которых  секретируют различные  БАВ.

Слайд №27

Медиаторы аллергических реакций I типа
Предсуществующие:
Гистамин
Фактор хемотаксиса эозинофилов
Фактор хемотаксиса нейтрофилов
Калликреин
Гепарин

Читайте также:  Может ли быть аллергия на сахар у взрослого

Слайд №28

Вновь образующиеся:
лейкотриены С4 и D4, B4
простагландины
фактор активации тромбоцитов
тромбоксан А2

Слайд №29

Секреция клетками медиаторов аллергии и реализация их эффектов обуславливают:

  • повышение проницаемости стенок  микрососудов и развитие отека тканей;
  • нарушение кровообращения;
  • сужение просвета бронхов,
  • спазм кишечника;
  • гиперсекрецию слизи;
  • прямое повреждение клеток и неклеточных структур.

Слайд №30

Стадия клинических проявлений (патофизиологическая)
поллинозы,
аллергические формы бронхиальной астмы,
аллергический конъюнктивит,
анафилактический шок.

Слайд №31

Крапивница и отек Квинке
Проявления местной аллергической реакции, возникающей в ответ на попадание в организм аллергенов-пыльцы растений, домашней пыли и т.д., при этом значительно повышается проницаемость сосудистых стенок с развитием

Слайд №32

Анафилактический шок
Развивается в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина был предварительно сенсибилизирован (чужеродные белки,  гормоны, ферменты, производные витамина В1)

Слайд №33

Комплекс Аг-Ат (Ig E),вызывает дегрануляцию тучных клеток и базофилов с выбросом медиаторов – гистамина, лейкотриенов, факторов активации тромбоцитов, фактора некроза опухолей

Слайд №34

Резко повышается проницаемость сосудов с развитием отёка слизистых оболочек, особенно лёгких, усилением секреции слизи.
Спазм гладких мышц бронхов, ЖКТ, нарушается дыхание, появляются боли в животе, рвота, понос
Кожный зуд, крапивница
Может развиться коллапс, потеря сознания.

Слайд №35

При отёке Квинке, в результате быстро нарастающего отёка шеи и лица, появляются напряжение тканей, увеличение размеров губ, носа, ушей, языка.
Наступает отёк слизистой оболочки трахеи, особенно в области голосовых связок, появляется осиплость голоса и развивается асфиксия.
Также может развиться острая кишечная непроходимость, возможен отёк мозга

Слайд №36

Псевдоаллергические реакции
Клинически не отличаются от  аллергических
Имеют патохимическую и патофизиологическую стадии
Основная роль в их развитии принадлежит медиаторам (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента, калликреин-кининовой системы)

Слайд №37

Патогенез аллергических реакций 2-го типа (схема)

Слайд №38

Аллергические реакции II типа (цитотоксические )
В организме возникают клетки с измененными компонентами клеточной мембраны, измененные неклеточные структуры

Слайд №39

Причиной могут быть химические вещества (золото, цинк, лекарства – сульфаниламиды, антибиотики), активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и неорганических веществ

Слайд №40

Иммунологическая стадия
В ответ на появление аутоаллергенов происходит активация В-лимфоцитов и трансформация в плазматические клетки, синтезирующие аутоантитела обычно IgG1,2,3, IgM

Слайд №41

Ig специфически взаимодействуют с измененными антигенными детерминантами на поверхности клеток и неклеточных структур
Реализуются
1.комплементзависимый
2.антитилозависимый иммунные механизмы

Слайд №42

Патохимическая стадия
Комплементзависимый механизм
Нарушается целостность мембраны клетки – мишени под действием комплемента при активации его комплексом АГ- АТ
Актителозависимый механизм – прямой цитотоксический эффект оказывают клетки, обладающие киллерным действием (макрофаги, моноциты, гранулоциты)

Слайд №43

Медиаторы аллергических реакций II типа
-активированные  компоненты  комплемента
-оксиданты
-лизосомальные ферменты

Слайд №44

Стадия клинических проявлений (патофизиологическая)
-лекарственные цитопении (эритро-, лейко-, тромбоцитопении)
-агранулоцитоз
-инфекционно-аллергический  нефрит
-миокардит
-энцефалит
-гепатит
-тиреоидит

Слайд №45

Патогенез аллергических реакции 3-го типа (схема)

Слайд №46

Иммунологическая стадия
АГ являются растворимые белки экзогенного и эндогенного происхождения
lВ-лимфоциты продуцируют и секретируют IgG,IgM, обладающие выраженной способностью образовывать преципитаты при их контакте с Аг.

Слайд №47

Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются  в разных тканях и органах, то развивается системная  форма аллергии (сывороточная болезнь)
Если  иммунные комплексы формируются вне сосуда и фиксируются в определенных тканях, то развивается местная форма аллергии.

Слайд №48

Наиболее часто иммунные комплексы фиксируются в стенках микрососудов, на базальной мембране гломерул почек, синовиальных оболочках и в суставной жидкости.
Местные аллергические реакции типа III всегда сопровождаются развитием воспаления.

Слайд №49

Высокий уровень преципитирующих IgG,  IgM выявляется на 5-7 сутки после появления в организме  АГ
На 10 -14 сутки при повреждении тканей под влиянием иммунных комплексов развивается острое воспаление

Слайд №50

Патохимическая стадия
Комплексы фиксируются в тканях. Начинается реакция по их удалению, появляются  медиаторы.
Устранение иммунных комплексов при участии гранулоцитов и мононуклеарных клеток приводит к выделению БАВ

Слайд №51

Медиаторы аллергических реакций III типа
компоненты системы комплемента
активные формы кислорода
факторы хемотаксиса
кинины
лейкотриены
гистамин, серотонин,
тромбоксан А2

Слайд №52

Повышается проницаемость стенок сосудов, что приводит к отеку, способствует  проникновению ИК в ткани.
Активация проагрегантов и прокоагулянтов вызывает тромбообразование, нарушения микроциркуляции, ишемию тканей.

Слайд №53

Патофизиологическая стадия
сывороточная болезнь,
мембранозный гломерулонефрит,
альвеолит,
васкулит,
феномен Артюса

Слайд №54

Сывороточная болезнь
Возникает после многократных введений чужеродной сыворотки крови или пассивной иммунизации.
В крови образуются иммунные комплексы антиген-антитело, которые осаждаясь в различных тканях вызывают воспалительные реакции.
Лихорадка, кожный зуд, кожные высыпания, озноб, головная боль, иногда тошнота, рвота, боль в животе.
Продолжительность заболевания от нескольких дней до 2-3 недель.

Слайд №55

Феномен Артюса
Может развиваться у больного через 4-10 дней после повторного введения в то же место лекарственных препаратов («ягодичные реакции»)
В области инъекции развивается эксудативно – некротическая реакция, в виде некроза тканей, стенок сосудов, что может сопровождаться тромбозом или кровоизлиянием

Слайд №56

Патогенез аллергических реакций 4-го типа (схема)

Слайд №57

Аллергические реакции IV типа
В реакциях гиперчувствительности IV типа принимают участие не АТ, а Т- клетки.
Сенсибилизированные Т-лимфоциты после связывания  Аг оказывают
1.цитотокисческе действие на клетки –мишени
2.цитотоксический эффект опосредуется  с помощью лимфокинов

Слайд №58

Иммунологическая стадия
фаза сенсибилизации: поступающий в организм АГ встречается с макрофагом, обрабатывается им и передается Т-индукторам.
Они распознают Аг и с помощью БАВ запускают пролиферацию Т-эффекторов (Т-киллеров) и клеток памяти.

Читайте также:  Меню кормящей мамы в первый месяц при аллергии

Слайд №59

Фаза разрешения
При повторном контакте ИС с Аг наблюдается бласттрансформация, пролиферация и созревание различных Т-лимфоцитов, но преимущественно Т-киллеров.
Они вместе с фагоцитами  обнаруживают и подвергают деструкции Аг и его носитель

Слайд №60

Патохимическая стадия
Сенсибизированные Т- киллеры разрушают чужеродные антигены, секретируют медиаторы (лимфокины)

Слайд №61

Медиаторы аллергии IV  замедленного типа
1.Факторы влияющие на лимфоциты:
Фактор переноса
Фактор, стимулирующий  Т-  и В лимфоциты
2.факторы, влияющие на макрофаги:
Фактор, активирующий макрофаги
Фактор, усиливающий пролиферацию макрофагов

Слайд №62

цитотоксические факторы: лимфотоксин; фактор, ингибирующий стволовые клетки
хемотаксические факторы, для макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов

Слайд №63

Стадия  клинических проявлений
В очаге аллергических реакций происходят:
повреждение, разрушение и элиминация клеток-мишеней
альтерация, деструкция, элиминация  неизмененных клеток и неклеточных структур
развитие воспалительной реакции
образование гранулемы, состоящей их  лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов
расстройства микроциркуляции

Слайд №64

Инфекционно-аллергические реакции (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонелезная)
Диффузный гломерулонефрит
Контактные дерматит

Слайд №65

Аллергические заболевания, развивающиеся по механизму гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованного)
Возникает иммунный ответ на внутриклеточные микробные агенты (микобактерия туберкулёза, вирусы, грибы, простейшие, паразиты).

Слайд №66

У пациента сенсибилизированного микобактерией туберкулёза возникает покраснение и уплотнение на месте введения туберкулина.
В зоне инъекции может развиваться некроз.

Слайд №67

Контактный дерматит
Аллергия этого типа возникает на низкомолекулярные вещества органического и неорганического происхождения.
Различные химические  вещества, краски, лаки, косметические препараты, антибиотики, пестициды, соединения кобальта, никеля, платины, воздействующие на кожу.

Слайд №68

Сенсибилизация возникает вследствие длительного контакта  с аллергеном.
Патологические изменения наблюдаются в поверхностных слоях кожи.
Отмечается инфильтрация воспалительными клеточными элементами, дегенерация и отслойка эпидермиса, нарушение целостности базальной мембраны.

Слайд №69

Гипосенсибилизация – уменьшение чувствительности к аллергену.
-Специфическая
-Неспецифическая

Слайд №70

Реакции гиперчувствительности немедленного типа
Специфическая сенсибилизация – это снятие гиперчувствительности к определенному антигену.
1.устранение контакта с аллергеном
2.введение малых доз антигена по схемам (блокируется выработка  антител)
3.дробное введение лечебных  антитоксических сывороток по Безредко

Слайд №71

Неспецифическая гипосенсибилизация- это снижение  чувствительности к различным  антигенам
1.антигистаминные препараты
2.антагонисты серотонина
3.ингибиторы липоксигеназного пути обмена арахидоновой кислоты
4.антиокисданты
5.ингибиторы калликреин-кининовой системы

Слайд №72

Реакции гиперчувствительности замедленного типа используются методы неспецифической гипосенсибилизации
Для подавления афферентного звена , обеспечиваемого тканевыми макрофагами, и медиаторов аллергии (лимфокинов)  используют противовоспалительные  препараты (салицилаты), гормоны(кортикостероиды)

Источник

1.

ЛЕКЦИЯ 8. АЛЛЕРГИЯ

2.

АЛЛЕРГИЯ
— это патологически повышенная
специфическая чувствительность
организма к веществам с антигенными
свойствами, которая проявляется
комплексом нарушений гуморальных и
клеточных иммунологических реакций.

3.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
В ответ на внедрение в организм
аллергена возникают аллергические
реакции, как специфические, так и
неспецифические (псевдоаллергические,
неиммунологические).

4.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
В течении специфических аллергических
реакций различают три стадии:
I стадия — иммунологическая;
II стадия — патохимическая, или
образования медиаторов;
III стадия — патофизиологическая, или
стадия клинического проявления
повреждения.

5.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
В I стадии отмечается повышенная чувствительность к
впервые попавшему в организм аллергену —
сенсибилизация.
Происходит это в результате выработки антител,
образующихся в ответ на введение только данного аллергена,
или появления лимфоцитов, способных взаимодействовать с
данным аллергеном.
Если к моменту их возникновения аллерген удален из
организма, никаких болезненных проявлений не
наблюдается.

6.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
При повторном воздействии на уже
сенсибилизированный к нему организм аллерген
соединяется с образовавшимися антителами или
лимфоцитами.
С этого момента начинается II стадия —
происходит ряд биохимических процессов с
выделением гистамина и других медиаторов.

7.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
Если количество медиаторов и их соотношение
оказываются неоптимальными, то это приводит к
повреждению клеток, тканей, органов —
развивается III стадия, т.е. собственно
клинические проявления аллергической
реакции.
Повышенная чувствительность организма в таких
случаях специфична: она проявляется по
отношению к аллергену, который ранее вызвал
состояние сенсибилизации.

8.

МЕХАНИЗМЫ ИММУННОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ
Неспецифические аллергические реакции
возникают при первом контакте с аллергеном без
предшествующей сенсибилизации.
Развитие их проходит только две стадии —
патохимическую и патофизиологическую.
Попадающий в организм аллерген сам вызывает
образование веществ, повреждающих клетки,
ткани и органы.

9.

КЛАССИФИКАЦИИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ
АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
Наибольшее распространение получила
классификация, предложенная Куком (1947 г.),
в которой выделены:
1) Аллергические реакции немедленного
типа (гиперчувствительность, или повышенная
чувствительность немедленного типа);
2) Аллергические реакции замедленного
типа (гиперчувствительность, или повышенная
чувствительность замедленного типа).

10.

КЛАССИФИКАЦИИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ
АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
В основу классификации Кука положено время
появления реакции после контакта с аллергеном.
Реакции:
— немедленного типа развиваются в течение 15—20
минут,
— замедленного типа — через 1—2 суток.
Эта классификация не охватывает всего разнообразия
проявлений аллергии. Поэтому различия между
аллергическими реакциями стали связывать с
разными механизмами их развития.

11.

КЛАССИФИКАЦИИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ
АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
Из числа классификаций, основанных на
патогенетическом принципе, наибольшее
распространение получила предложенная в
1968 г. Джеллом и Кумбсом.
Выделяют 4 типа аллергических реакций.
Каждый из этих типов имеет особый иммунный
механизм и присущий ему набор медиаторов, что
определяет клиническую картину заболевания.

12.

КЛАССИФИКАЦИИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ
АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
Типы аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу
Тип
Наименование
I
Анафилактический
II
Цитотоксический
III Тип Артюса —
повреждение иммунным
комплексом
Принимают участие в
реакции
lgE- и реже
lgG4-антитела
lgG- и lgM-антитела
lgG-и lgM-антитела
IV Замедленная гиперчувствительность Сенсибилизированные
лимфоциты

13.

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Первый тип аллергических реакций —
аллергическая реакция немедленного типа
(реагиновый, IgE-опосредованный, анафилактический
или атопический тип реакции).
Ее развитие связано с образованием антител, получивших
название «реагины».
Они относятся главным образом к классу IgE.
Реагины фиксируются на лаброцитах (тучных клетках) и
базофильных лейкоцитах.
При соединении реагинов с соответствующим аллергеном
из этих клеток выделяются медиаторы — гистамин,
лейкотриены, хемотаксические факторы, гепарин,
тромбоцитактивирующий фактор.

Читайте также:  Когда делать прививку от аллергии

14.

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Общий механизм развития аллергической реакции
немедленного типа, имеющий две фазы: развитие ранней
фазы реакции, или классический путь (I), и развитие поздней
фазы реакции (II).

15.

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
В развитии ранней фазы реакции принимают участив
лаброциты (тучные клетки) и базофилы, на которых
фиксируются антитела-реагины (1).
При присоединении к этим антителам соответствующих
аллергенов (2) из тучных клеток высвобождаются
медиаторы: гистамин, повышающий проницаемость
сосудов и вызывающий спазм гладких мышц,
эозонофильные хемотаксические факторы (ЭХФ),
вызывающие хемотаксис эозинофилов,
высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический
фактор (ВНХФ), обеспечивающий хемотаксис
нейтрофилов, тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ),
вызывающий агрегацию тромбоцитов и освобождение из
них гистамина и серотонина.

16.

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Активированные медиаторами эозонофилы выделяют
вторичные медиаторы: диаминооксидазу (ДАО),
арилсульфатазу (АС).
Активированные нейтрофилы освобождают ТАФ и
лейкотриены (ЛТ).
В развитии поздней фазы реакции (II) принимают участие
макрофаги, эозинофилы и тромбоциты. На них также
фиксируют антитела-реагины (1).
При соединении с соответствующим аллергеном (2) из
клеток выделяются медиаторы, вызывающие повреждение
и развитие воспаления, — катионные белки, активные
формы кислорода (АФК), пероксидаза, а также
тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ), лейкотриен
(ЛТВ4).

17.

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Второй тип аллергических реакций —
цитотоксический,
при котором аллергенами становятся клетки ткани.
Обычно это происходит в результате повреждающего
действия лекарственных препаратов, ферментов бактерий
и вирусов при инфекционных процессах, а также
лизосомальных ферментов фагоцитов.
В ответ на появление измененных клеток образуются
антитела, представленные главным образом классами IgG
и IgM. Антитела соединяются с соответствующими
клетками, что приводит к включению одного из двух
цитотоксических механизмов — комплементарного или
механизма антителозависимой клеточной
цитотоксичности.

18.

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Второй тип аллергических реакций —
цитотоксический
Вид механизма зависит от характера антител (класс,
подкласс) и их количества, фиксированного на
поверхности клетки. В первом случае наступает активация
комплемента, образуются активные его фрагменты,
вызывающие повреждение клеток и даже их разрушение.
Во втором случае к антителам, фиксированным на
поверхности клетки-мишени, присоединяются так
называемые К-клетки.
Обычно это особый вид лимфоцитов, образующих
супероксидный
анион-радикал
(активную
форму
кислорода), который повреждает клетку-мишень.

19.

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Второй тип аллергических реакций —
цитотоксический
Поврежденные
клетки
фагоцитируются
макрофагами. К цитотоксическому типу реакций
относятся такие проявления лекарственной
аллергии, как лейкопения, тромбоцитопения,
гемолитическая анемия и др. Этот же тип реакции
наблюдается при попадании в организм
аллогенных
антигенов,
например
при
переливании крови (в виде аллергических
гемотрансфузионных
реакций),
при
гемолитической болезни новорожденных.

20.

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Общий механизм развития аллергической реакции цитотоксического
типа.

21.

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Третий тип аллергических реакций —
повреждение тканей иммунными комплексами
(реакция типа Артюса, иммунокомплексный тип).
Аллерген присутствует в растворимой форме
(бактериальные, вирусные, грибковые антигены,
лекарственные препараты, пищевые вещества).
Образующиеся антитела относятся главным образом к
классам IgG и IgM.
Эти антитела называют преципитирующими за их
способность образовывать преципитат при соединении с
соответствующим антигеном.

22.

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Третий тип аллергических реакций —
повреждение тканей иммунными комплексами
В определенных условиях такой иммунный комплекс
может откладываться в тканях, чему способствуют
повышение проницаемости сосудистой стенки;
образование комплекса в небольшом избытке антигена;
снижение активности фагоцитирующих клеток, что ведет
к угнетению процесса очищения организма от иммунных
комплексов и к увеличению времени их циркуляции в
организме. Отложившиеся в тканях комплексы
взаимодействуют с комплементом.

23.

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Третий тип аллергических реакций —
повреждение тканей иммунными комплексами
Образуются его активные фрагменты, которые обладают
хемотаксической активностью, стимулируют активность
нейтрофилов, повышают проницаемость сосудов и
способствуют развитию воспаления. Нейтрофилы
фагоцитируют иммунные комплексы и при этом выделяют
лизосомальные ферменты. Усиливается протеолиз в
местах отложения иммунных комплексов. Активируется
калликреин-кининовая система. В результате
происходит повреждение тканей и как реакция на это
повреждение возникает воспаление.

24.

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Общий механизм развития аллергической реакции иммунокомплексного
типа. Иммунный комплекс, образованный в результате соединения антигена (1)
с антителом (2), откладывается в стенке сосуда. На нем фиксируется комплемент
(3). Комплексы фагоцитируются нейтрофилами, которые выделяют
лизосомальные ферменты (указано стрелками). Повышению проницаемости
способствует освобождение базофилами гистамина и тромбоцитактивирующего
фактора, который вызывает агрегацию тромбоцитов (4) на эндотелиальных
клетках (5) и стимулирует выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.

25.

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Четвертый тип аллергических
реакций — аллергическая реакция
замедленного типа
(гиперчувствительность замедленного типа,
клеточная гиперчувствительность).
При этом типе реакций роль антител выполняют
сенсибилизированные лимфоциты, имеющие на
своих мембранах структуры, аналогичные
антителам.
Реакция замедленного типа в
сенсибилизированном организме проявляется
через 24—48 ч после контакта с аллергеном.

26.

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Общий механизм развития аллергической реакции замедленного типа.
После образования комплекса, состоящего из сенсибилизированного лимфоцита
(1) и клетки-мишени (2), содержащей аллерген (3), происходит выделение
различных лимфокинов — интерлейкина-2, стимулирующего В-лимфоциты,
хемотаксических факторов, вызывающих хемотаксис лейкоцитов, фактора,
ингибирующего движение макрофагов (MIF) и вызывающего их накопление, а
также лимфотоксина, повреждающего расположенные рядом клетки, и других
факторов.

27.

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Стимулирующие реакции (аутосенсебилизация,
обусловленная антителами).
Функциональная активность многих клеток зависит от
воздействия гормонов, которые связываются со
специфическими рецепторами клеточной поверхности и
активизацией клетки.
В данном варианте развития патологических реакций
образующиеся в организме аутоантитела сами
взаимодействуют с клеточными рецепторами и вызывают
активизацию клетки с передачей гормонального сигнала.
Примером данной патологии служит тиреотоксикоз, при
котором в сыворотке крови у больных обнаруживаются
аутоантитела, стимулирующие тиреоидные клетки
щитовидной железы.

Источник