Антитела при аллергии характеризуются следующим
При первичном АГ-воздействии развиваются 4 фазы иммунного ответа.
1. Фаза покоя- период между временем поступления АГ в организм и до начала прироста АТ. Длится от несколько минут и часов до месяца.
Развитие макрофагальной реакции, фагоцитоз АГ макрофагами, вынос детерминанты в комплексе МНС I и II класса, презентации АГ В- и Т-лимфоцитам, кооперативном взаимодействии макрофагальных клеточных элементов и антигенчувствительных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, развитии плазматизации лимфоидной ткани. Пролиферация В-лимф, и обр-ие плазмоцитов.
2. Логарифмическая фаза — занимает промежуток времени от появления АТ до достижения максимального количества их в крови, длится от 2 до 4 дней.
3. Фаза стабилизации —время,в течение которого титр АТ остается стабильно высоким. Прекращается переход клеток из класса активированных предшественников в класс антителообразующих клеток.
Длительность мб в течение нескольких дней, недель, месяцев.
Длительность 4-й фазы различна и зависит от сохранности антигена в тканях.
Повторный контакт с АГ изменяет динамику иммунного ответа. Латентный период и период нарастания титра АТ укорачивается, количество АТ достигает максимума быстрее и дольше сохраняется на высоком уровне, ↑ аффинность антител.
Различают 5 классов иммуноглобулинов:
Особенности структуры Н-цепей определяют принадлежность иммуноглобулина к тому или иному классу.
Иммуноглобулины образованы по меньшей мере 4 полипептидными цепями, соединенными между собой дисульфидными мостиками. Две из них представлены тяжелыми Н-цепями, а две — легкими L-цепями.
Общим в структуре иммуноглобулинов различных классов является наличие так называемых Fab-фрагментов и Fc-фрагмента
Fab-фрагмент способнен специфически связывать антиген.
Fc-фрагмент обеспеч фиксацию комплемента, способность проходить через плаценту, фиксацию иммуноглобулинов на
клетках.
Иммуноглобулины класса М являются наиболее ранними. В эмбриональном периоде и у ново-
рожденных синтезируются в основном IgM.
Обладают выраженной способностью агглютинировать, преципитировать и лизировать антигены.
IgM содержат основную массу антител против полисахаридных антигенов и О-антигенов грам-отрицательных бактерий, включают ревматоидный фактор.
Иммуноглобулины класса G
содержатся в сыворотке крови в максимально высокой
IgG1, IgG3, IgG4, проникают через плаценту, IgG2 — огранич.
Трансплацентарный переход обеспеч защиту ребенка от ряда микробов и токсинов
IgG обеспечивают специфических иммунологических механизмов защиты против различных возбудителей.
Иммуноглобулины класса А
1) сывороточные мономерные
2) cывороточные димерные
3) cекреторные IgA, представляющие собой полимер, чаще всего димер
Обеспечивают местную защиту слизистых оболочек от инфекций
Иммуноглобулины класса D
Биологическая функция неясна
Иммуноглобулины класса E
Обеспечивают развитие анафилактических аллерг реакций. Противогельминтную защиту
Сенсибилизация, её виды и механизмы. Активная и пассивная сенсибилизация.
При первичном контакте с антигеном возникает сенсибилизация — процесс приобретения организмом повышения чувствительности к антигену.
Различают 2 вида сенсибилизации:
пассивная сенсибилизацияосуществляется в неиммунолизированном организме при введении ему готовых антител или при гиперчувствительности замедленного типа введения иммунокомпетентных лимфоцитов (пересадка лимфоидной ткани). Возникает через 20-24 часа. Это время необходимо для распределения антител в организме и фиксации их на клетках;
активная сенсибилизацияразвивается при введении небольших доз антигена подкожно, внутрикожно, или внутримышечно, когда в ответ включается собственная иммунологическая система.
Механизмы активной сенсибилизации
1. введенный антиген попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходит фагоцитоз, распознавание антигена, кооперация, плазмацитарная реакция (размножение плазмацитов), на 3-4 сутки начинается выработка антител (максимальный титр антиген на 2-3 недели) и клеточные реакции Т-лимфоцитов;
2. распределение гуморальных АТ в организме, проникновение их в ткани, и фиксация на клетках, которые сами не вырабатывают АТ (клетки эпителия, тканевые базофилы, базофильные гранулоциты, клетки гладкомышечной ткани) ® ↑ чувствительность хеморецепторов к действию БАВ и ¯ активность ферментов, разрушающих БАВ. ↑ уровень соматотропного гормона и минералкортикоидов, которые способствуют синтезу АТ и повышению ↑ гистогематических барьеров.
7. Этиология и механизмы развития аллергических реакций анафилактического типа.
Генерализованные — анафилакт шок
Местные — отек Квинке, крапивница, атопич бронх астма, атопич риниты и конъюнктивиты
1. Иммунологическая стадия — аллерген попадает в орг-м, фагоцитируется макрофагами, его детерминанты + ГКС 2 типа выносятся на мембрану макрофага, происходит кооперация иммунокомпетентных клеток — Т-хелперы обнаруживают детерминанту, макрофаги выделяют ИЛ-1 и ИЛ-6.
ИЛ-1 стимулирует пролиферацию Т-хелперов, кот выделяют цитокины, обеспечивающие превращение В-лимфоциты в плазмоциты
ИЛ-6 стимулирует продукцию АТ(Ig) плазмоцитами
В реакцию вовлекаются Т-хелперы-2, которые выделяют ИЛ-4, 5, 9, 10, 13. ИЛ-4 и 13 способствуют переключению с синтеза IgM на IgE. Антитела агрессоры — IgE, IgG-4
IgE находятся в лимфоидной ткани (в к-ке, бронхах), поэтому шоковыми органами явл-ся бронхи, кишечник и конъюнктива.
Через Fc-рецепторы IgE фиксируются на рецепторах клеток
1. Высокоафинные рецепторы — на базофилах и тучных клетках
2. Низкоафинные — на нейтрофилах, эозинофилах, тромбоцитах, макрофагах
При действии разрешающей дозы аллергена ® взаимодействие детерминанты с активным центром IgE® выброс медиаторов:
1. ранний период — через 10-20 минут — дегрануляция базофилов и тучных кл
2. поздний — через 5-6 часов — клетки с низкофинными рецепторами
2. Патохимическая стадия —выброс медиаторов аллергии
· тучные клетки и базофилы гистамин, серотонин, гепарин, ПГ, лейкотриены, протеазы , эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, галактозидазу, химотрипсин, арилсульфатазу А, супероксиддисмутазу;
· нейтрофилы — лейкотриены, ПГ, гистаминаза, арилсульфатазы;
· тромбоциты — серотонин;
· базофилы, лимфоциты, нейтрофилы, тромбоциты, эндотелиальные клетки и особая субпопуляция эозинофилов (эозинофилы пониженной плотности) — тромбоцитактивирующего фактора (ФАТ);
· эозинофилы — арилсульфатазы В, фосфолипазы D, гистаминазы, катионных белков.
3. Патофизиологическая — действие медиаторов на орг и тк
Анафил шок — вазогенный шок
↑ проницаемости МЦР ®плазмопотеря, сгушение крови
падение базального сосудистого тонуса ® ¯ АД,
развитие сначала преренальной, а затем ренальной формы поч. недостаточности
В легких: спазм гл. м-ц бронхов, гиперсекреция, диссекреция ® экспираторная одышка ® дыхат недост
В кишечнике: спазм гладк м-ц® боли спастич х-ра, непроизвольная дефекация
Малая симптоматика: сыпь, кожного зуда, отека Квинке, гиперемией склер, слезотечением, заложенностью носа, ринореей, спастическим сухим кашлем
Местные атопич реакции — развиваются аналогично, но только в месте входных ворот
· атопич бронх астма — бронхоспазм, гиперсекреции и диссекреции слизи
· крапивница — ↑проницаемости сосудистой стенки и развития отека сосочкового слоя дермы (волдырей).
· атопический дерматит — кожным зудом, папулезными высыпаниями
· атопич конъюнктивит — гиперемия склер и слезотечение
Источник
Все верхние дыхательные пути вовлечены в процесс. Со стороны глаз может наблюдаться острый конъюнктивит, со стороны слизистой носа – чихание и обильная ринорея, со стороны горла – кашель (бронхоспазм).
Отек Квинке может быть острым и однократным, т.е. проявиться один раз в жизни, а может быть рецидивирующим. Рецидивирующий отек Квинке делится на семейный (пациент говорит, что в его семье были подобные случаи) и несемейный. В случае семейного отека Квинке выявляется патология в системе комплимента, назначается лечение вплоть до переливания плазмы и донорской крови. Если отек Квинке несемейный, необходимо выявить патологию (лечится основное заболевания и проводится стандартная неотложная помощь).
Рассмотрим также такую аллергическую реакцию, как анафилактический шок.
Это крайняя степень гиперчувствительности, может быть как аллергическая и неаллергическая.
Причины анафилактического шока:
— Чаще всего: орехи, рыба, морепродукты, фрукты, кунжут, ягоды, белок, бобовые.
— На втором месте: консерванты, красители, стабилизаторы, антисептики, ферменты.
— На третьем месте находится медикаментозный список: пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, йод.
Дополнительно анафилактический шок могут спровоцировать физические нагрузки, холодовая нагрузка и укусы насекомых.
Клиника анафилактического шока
Шок может сопровождаться крапивницей с системными проявлениями. При легкой степени симптомы проявляются через 2 часа после контакта (зуд, слезотечение, чихание, отеки век, слизистых). При средней степени – одышка, кашель, удушье, тревога, сопровождаемая летальными страхами. При тяжелой степени может развиваться асфиксия – молниеносная анафилактическая реакция.
Лечение
— В первую очередь нужно прекратить введение аллергена!
— Пациенту необходимо дать кислород, при укусах наложить жгут, лед.
— Ввести адреналин 0,1% 0,3-0,5. Через 15 минут — повторное введение, далее — каждые 4 часа.
— Антигистаминные препараты пациент должен получать не менее двух суток каждые 6 часов (парантерально).
— Если случай более тяжелый, используют ГКС (преднизолон 50-100 мг внутривенно) 4-6 дней.
— Все пациенты с анафилактическим шоком обязательно госпитализируются на 10 дней!
Рассмотрим также классификацию антигистаминных препаратов.
Препараты 1-го поколения (седативные антигистаминные препараты): Супрастин, Тавегил. Димедрол, Пипольфен, Кетотифен, Фенкарол, Диазолин, Перитол.
Препараты 2-го поколения (неседативные антигистаминные препараты): Цетиризин (Зиртек, Парлазин, Зодак), Фексофенадин (Телфаст), Дезлоратадин (Эриус), Эбастин (Кестин), Лоратадин (Кларитин).
Клинические преимущества антигистаминных препаратов 1-го поколения заключаются в том, что эти препараты эффективно устраняют чихание и ринорею при присоединении риновирусной инфекции; помогают устранить чувство зуда и нормализовать нарушенный сон, поэтому чаще назначаются на ночь. Липофильные свойства препаратов этой группы обеспечивают проникновение к гистаминовым рецепторам кожи лучше, чем гидрофильные.
Побочные проявления препаратов 1-го поколения
Данная группа препаратов проникает через ГЭБ, обладает ярко выраженным седативным эффектом. Также способны вызывать нарушение координации, головокружение, снижение способности концентрировать внимание, сухость слизистых оболочек. Возможно развитие тахифилаксии – снижения терапевтической активности при длительном применении. Важно помнить, что препараты 1-го поколения не уходят из врачебного арсенала, но используются только несколько дней! Если речь идет о базовой терапии, при лечении используются антигистаминные препараты 2-го поколения.
Критерии идеального антигистаминного препарата 2-го поколения:
— Быстрое начало действия
— Удобный режим дозирования у детей
— Многие препараты обладают противовоспалительной активностью
— Быстрое всасывание и отсутствие лекарственных взаимодействий
— Полное отсутствие седативного эффекта
— Отсутствие кардиотоксичности
Оптимальная схема лечения пациентов с аллергическими реакциями следующая: на пик острого состояния (при анафилактическом шоке) назначается адреналин, после чего на несколько дней назначаются антигистаминные препараты 1-го поколения. Когда острота аллергического состояния снята, пациента необходимо перевести на антигистаминные препараты 2-го поколения, которые используются длительно с учетом их критериев. Если аллергическая реакция выражена чрезмерно, необходимо использовать ГКС.
Источник
Вопросы компьютерных тестов на занятии №
7 по теме
«Иммунопатологические состояния и
реакции: аллергия»
- Для аллергических реакций,
развивающихся по IV типу (гиперчувствительность замедленного типа)
иммунного повреждения характерно:
А. Ведущая
роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов
Б. Реакция, как правило,
начинается через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов после
повторного
В. Реакция
начинает проявляться через 20-30 мин.
Г. В
механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
Д. В механизмах развития
проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены
- Укажите заболевания, относящиеся к
аутоимунным:
А. Тиреоидит
Хашимото
Б. Феномен
Артюса
В. Ревматоидный
артрит
Г. Миастения
гравис
Д. Иммунный
арганулоцитоз
Е. Системная
красная волчанка
Ж. Аутоиммунная
гемолитическая анемия
- Укажите особенности аллергических
антител:
А. Возможность
образования при воздействии физических факторов
Б. Невозможность образования при воздействии физических
факторов
В. Высокая
цитофильность
Г. Низкая
цитофильность
- К немедленным аллергическим реакциям
относятся:
А. Реакция
нейтрализации биологически активных веществ
Б. Цитотоксические
реакции
В. Анафилактические
и атопические реакции
Г. Реакции,
вызываемые иммунными комплексами
- Какие явления наблюдаются в I стадии
аллергических реакций реагинового типа?
А. Кооперация
Т-,В-лимфоцитов и макрофагов
Б. Кооперация
тучных клеток, нейтрофилов и эозинофилов
В. Трансформация
дифференцированных В-лимфоцитов в лимфобласты
Г. Образование
клона плазматических клеток
Д. Образование
клона специфических Т-лимфоцитов-эффекторов
Е. Синтез и
накопление антител
Ж. Активация
тучных клеток
- Верно ли утверждение, что в патогенезе
аутоиммунных заболеваний существенную роль играют антитела,относящиеся к
классу запрещенных иммуноглобулинов?
А. Да
Б. Нет
- Аллергическими реакциями,
развивающимися преимущественно по II типу имунного повреждения, являются:
А. Миастения
гравис
Б. Сывороточная
болезнь
В. Имунный
агранулоцитоз
Г. Острый иммунокомплексный
гломерулонефрит
Д. Аутоимунная
гемолитическая анемия
- Какие из перечисленных ниже аллергенов
являются наиболее частой причиной развития атопических заболеваний?
А. Домашняя
пыль
Б. Бактериальные
токсины
В Вирусы
Г. Бактерии
Д. Постельные микроклещи
Е. Эпидермальные
аллергены
Ж. Пыльца
растений
З. Споры
грибков
- Укажите реакции, развивающиеся по I
(реагиновому) типу иммунного повреждения:
А. Крапивница
Б. Миастения
гравис
В. `Пылевая`
бронхиальная астма
Г. Анафилактический
шок
Д. Отек
Квинке
Е. Сывороточная
болезнь
Ж. Поллинозы
З. Инсектная
аллергия
- Может ли аллергическое заболевание
одновременно развиться по различным патогенетическим типам повреждения?
А. Да
Б. Нет
- Для аллергической реакции,
развивающейся по I (реагиновому) типу имунного повреждения, характерно:
А. Ведущая
роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е
Б. Реакция
проявляется через 15-20 мин. после повторного контакта с аллергеном
В. Реакция
проявляется через 6-8 часов после повторного контакта с аллергеном
Г. В механизме развития
проявления заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены
Д. В механизме
развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
- Может ли развиться сывороточная
болезнь после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?
А. Да
Б. Нет
- Какие вещества являются медиаторами
аллергических реакций немедленного типа?
А. Лизоцим
Б. Гистамин
В. Фактор
бласттранформации лимфоцитов
Г. Гаптены
Д. Лейкотриены
Е. Кинины
- Могут ли состояние сенсибилизации
вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины,
кобальта и др.?
А. Да
Б. Нет
- Как долго может сохраняться состояние
сенсибилизации организма после исчезновения клинических признаков
аллергии?
А. 14 — 25
дней
Б. Несколько месяцев
В. 1 — 2 года
Г. Многие годы
- Характерными признаками анафилактического
шока у человека являются:
А. Спазмы
мышц желудочно-кишечного тракта, вызывающие боли в области живота
Б. Спазмы
гладких мышц бронхиального дерева, вызывающие приступы удушья
В. Отеки слизистых
оболочек вследствие повышения
проницаемости сосудистых стенок
Г. Резкое
падение артериального давления
Д. Тахикардия
Е. Повышение
содержания и активности комплемента крови
- Верно ли утверждение, что в патогенезе
аллергических реакций, развивающихся по IV типу имунного повреждения,
основную роль играют медиаторы, высвобождаемые тучными клетками?
А. Да
Б. Нет
- Противоаллергические эффекты
глюкокортикоидов обусловлены:
А. Ингибированием
и атрофией лимфоидной системы
Б. Подавлением
фагоцитоза
В. Активацией
гистаминазы
Г. Ингибированием
синтеза антител
Д. Подавлением
высвобождения гистамина из тучных клеток
Е. Стабилизацией
лизосомных мембран
- Укажите аллергические реакции,
развивающиеся по IV типу иммунного повреждения
А. Контактный
дерматит
Б. Феномен
Артюса
В. Инфекционная
(с внутриклеточным паразитированием) аллергия
Г. Пищевая
аллергия
Д. Отторжение
трансплантанта
Е. Тиреоидит
Хашимото
- Каким способом проводят специфическую
гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях?
А. Парентеральным
введением антигистаминных препаратов
Б. Применением
кортикостероидных препаратов
В. Повторным
введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена
Г. Введением
анестетика в место последнего попадания аллергена в организм
- При развитии аллергических реакций
цитотоксического типа:
А. В
качестве антигена выступает составная часть клетки, расположенная на ее поверхности
Б. В
качестве антигена выступает клетка, на поверхности которой фиксирован гаптен
В. Основную
роль в иммунном ответе играют Jg G и Jg M
Г. Основную
роль в иммунном ответе играют Т-лимфоциты
Д. Циркулирующие антитела обладают комплементзависимой
цито-токсичностью
Е. Возможен комплементнезависимый лизис
клеток-мишеней
- Для состояния сенсибилизации
характерны:
А. Высыпания
на коже
Б. Мелкие
кровоизлияния на коже и видимых слизистых
В. Местный
отек ткани
Г. Увеличение
титра специфических иммуноглобулинов и/или числа Т-лимфоцитов
Ж. Расстройства
систем кровообращения и дыхания
Е. Отсутствие
внешних признаков
- Иммунные комплексы, обpазующиеся в
кpови, могут вызвать:
Гломерулонефриты
Васкулиты
Аутоаллергическое
повреждение глаз
- Какие из утверждений являются верными?
А. I стадия аллергических
реакций начинается после первичного контакта организма с аллергеном
Б. I стадия аллергических реакций
начинается после повторного контакта организма с аллергеном
В. В I стадии проиходит
образование специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов
Г. Во II
стадии происходит высвобождение и образование медиаторов аллергии
Д. III стадия аллергических
реакций характеризуется реакцией органов и тканей на действие медиаторов
аллергии
- Укажите вещества, вызывающие
бронхоспазм при аллергии:
А. Норадреналин
Б. Фактор
бласттрансформации лимфоцитов
В. Гистамин
Г. Гиалуроновая
кислота
Д. Лейкотриены
С4, D4
- Укажите факторы определяющие развития
атопий?
А. Наличие
в тканях реагинов
Б. Однократное
воздействие аллергенов
В. Гиперактивация
макрофагов
Г. Наследственная
предрасположенность
Д. Гиперактивация
Т-лимфоцитов киллеров
Е. Специфическая
химическая структура аллергенов
- Аллергическими реакциями,
развивающимися преимущественно по III типу имунного повреждения, являются:
А. Миастения
гравис
Б. Сывороточная
болезнь
В. Имунный
агранулоцитоз
Г. Острый
гломерулонефрит
Д. Аутоимунная
гемолитическая анемия
Е. Экзогенный
аллергический альвеолит
Ж. Местные
реакции по типу феномена Артюса
- Какие формы патологии относятся к
атопиям?
А. Гломерулонефрит
Б. Реакция на
переливание группонесовместимой крови
В. Поллинозы
(‘сенная лихорадка’)
Г. Аллергический
ринит
Д. Гемолитическая
анемия
Е. Сывороточная
болезнь
- Укажите способы неспецифической
десенсибилизации организма при аллергических реакциях:
А. Применение
антигистаминных препаратов
Б. Повторное
введение малых, постепенно возрастающих доз аллергена
В. Общая анестезия
(наркоз)
Г. Применение
кортикостероидных препаратов
Д. Заменное
переливание крови
Е. Устранение
из периферической крови иммуноглобулинов
- Укажите свойства иммуноглобулинов
класса Е:
А. Содержатся
в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл)
Б. Содержатся
в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл)
В. Способны
проникать на поверхность кожи и слизистых
Г. Способны
фиксироваться на поверхности тучных клеток
Д. Не
проходят через плацентарный барьер
Е. Участвуют
в реакциях инактивации и уничтожении паразитов
Ж. Участвуют
в реализации аллергических реакций I типа (атопических) по Gell и Coombs
З. Способны
проникать в гиалоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их
- Укажите неверные ответы
А. Анафилактические и атопические
реакции опосредуются реагиновыми цитофильными антителами типа Е и биогенными
аминами
Б. Медиаторы,освобождаемые
тучными клетками при анафилаксии вызывают сокращение гладкомышечных клеток и
повышение сосудистой проницаемости
В. Наследственной
предрасположенности к атопическим реакциям не существует
Г. Анафилактические реакции могут
воспроизводиться в эксперименте методом
пассивной сенсибилизации с помощью сыворотки крови
- К медиаторам аллергии замедленного
типа-лимфокинам относятся:
А. Лимфотоксины
Б. Биогенные
амины
В. Фактор
торможения миграции макрофагов
Г. Интерлейкин-2
(фактор роста Т-лимфоцитов)
Д. Фактор
переноса Лоуренса
- Феномен Артюса является реакцией
антиген-антитело с образованием иммунных комплексов, повреждающих
микрососуды и проявляется развитием воспаления (укажите какого типа)
А. Нормергического
Б. Гипоергического
В. Гиперергического
Г. Анергического
- Какие из перечисленных утверждений
являются верными:
А. При атопических
заболеваниях синтезируются реагины или кожносенсибилизирующие антитела
Б. При
атопических заболеваниях антитела относятся к классу IgG1 и IgG2
В. При
атопических заболеваниях антитела обладают высокой клеточной афинностью
Г. Реагины
после фиксации на клетках-мишенях вызывают их повреждение
Д. Важнейшую роль в патогенезе
атопических заболеваний играют оксиданты, анафилотоксины и лизосомальные
ферменты
Источник
