Атопическая аллергия у взрослых лечение

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Атопическими принято называть аллергические реакции, которые отличаются местным проявлением и относятся к анафилактическому типу. К подобным формам заболеваний можно отнести аллергические проявления от бронхиальной астмы, крапивницы, дерматита или конъюнктивита.

Атопическая аллергия имеют ряд особенностей по сравнению с простыми аллергическими реакциями. Во-первых, атопические реакции могут возникать независимо от присутствия антигенов. Причиной возникновения и обострения может быть даже смена температуры или повышенная норма радиационного заражения. Во-вторых, атопическая аллергия может возникать и при попадании в организм вызывающего аллергические реакции фактора, как дыхательным путем, так и любым другим.

Атопическая аллергия

Кроме того, подобные аллергические реакции могут возникать сразу же после первого контакта с аллергеном. Следующей особенностью является то, что на атопические формы аллергии влияет и генетическая предрасположенность. И последним, но немало важным фактором является практически полное отсутствие латентного периода у подобных реакций.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6]

Причины атопической аллергии

Причины возникновения атопических аллергических реакций можно разбить на три группы:

Генетика человека – влияет на непосредственную предрасположенность человека к возникновению ряда атопических аллергий. Практика показывает, что в 50% случаев атопическая аллергия возникает у людей, чьи родственники уже страдали похожим заболеванием.
Факторы внешней среды – дополняют генетическую предрасположенность. К факторам влияния стоит отнести постоянный контакт с аллергеном, физическую активность, диеты и сенсибилизацию. Кроме того, в последнее время наблюдается тенденция к формированию маленьких семей с небольшим количеством детей. Соответственно и опека идет большая – встречаются ранние случаи вакцинации, применения антибиотиков, — детским организмам просто не дают выработать антигены самостоятельно, что приводит к ослаблению самолечащих функций организма и повышению вероятности возникновения атопической аллергии.
Местные факторы – сюда относятся физиологические особенности организма и внутренних органов, в частности – адгезионные молекулы эпителия бронхов или кожи.

Аллергические реакции атопических форм могут возникнуть по любой из выше упомянутых причин. И, чем больше факторов из трех возможных групп будет сочетанно, тем сложнее может быть форма аллергии. Аллергенами могут выступать обыкновенная домашняя пыль, животные, пыльца растений, продукты жизнедеятельности мелких насекомых и т.д., главное – уберечь себя от последующих контактов с аллергеном (если это возможно) и придерживаться правильного лечения.

trusted-source [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Симптомы атопической аллергии

Симптомы атопической аллергии похожи на признаки обыкновенных аллергических реакций. К ним можно отнести чихание, ринорею, поражение верхних и нижних респираторных путей. Может также наблюдаться зуд кожи или глаз. Для атопических аллергических реакций характерны также отек носовых раковин, одышка, конъюнктивиты, лихенификация кожи. Впоследствии, данные симптомы могут вызвать анафилаксию. У детей в зависимости от степени тяжести аллергического состояния может развиваться аллергическое лицо. Такой симптом отличается узким подбородком, высоким выгнутым нёбом и удлиненной верхней челюстью с глубоким прикусом.

Симптомы атопической аллергии заметны сразу. Главное – найти аллерген и постараться минимизировать свое столкновение с ним до консультации врача. В зависимости от аллергии также может наблюдаться повышенная температура и головные боли. В любом случае, если аллергическое состояние заметно ухудшает вам жизнь, советуем не откладывать поход к врачу надолго.

Аллергия и атопический дерматит

Хронические воспалительные заболевания на коже называются атопическим дерматитом. Подобное заболевание не является инфекционным и основной причиной для него является генетическая предрасположенность. Атопический дерматит проявляет себя в периодическом появлении сыпи на различных участках тела с характерным кожным зудом на этих участках.

Различают три формы атопического дерматита: диатез, экзему и нейродермит.

Диатез – довольно распространенная болезнь среди грудных младенцев (встречается у 50% малышей). Симптомами являются мелкие высыпания и покраснения кожи.

У взрослых подобные высыпания долгое время называли нейродермитом, чтобы подчеркнуть связь заболевания с нарушениями нервной системы.

Экзема, в свою очередь, это кожное заболевание характеризующееся воспалительным процессом. В процессе воспаления кожа проходит этапы от покраснения и пузырьков до образования корки. Данное заболевание требует наиболее тщательного лечения.

trusted-source [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Диагностика атопической аллергии

Существует несколько способов проверки того, носят ли аллергические симптомы атопический характер. Диагностику атопической аллергии следует проводить в трех основных направлениях:

составление общей картины заболевания;
патогенетическая классификация;
выявление аллергена.

Именно соблюдение всех трех этапов позволит получить точные и четкие данные относительно атопической аллергии и ее состояния. Для первого отслеживания первого направления поможет тщательный анамнез. Анамнез представляет собой некую историю болезни, которая фиксирует приступы и их периодичность, изменения в симптоматике, провоцирующие факторы и сезонность, если таковая есть, реакцию на лечение и другие данные. Также в анамнез заболевания войдут данные о наличии в семье подобных заболеваний и генетической предрасположенности.

Для опровержения или подтверждения полученной в ходе анамнеза информации и данных об атопичном характере наблюдаемых симптомов проводится ряд диагностирующих тестов. В первую очередь проводится общий анализ крови на предмет выявления эозинофилии: 5-15% эозинофилов уже могут показывать атопический характер аллергической реакции. С этой же целью проводится и анализ назальной секреции или слюны.

Если ни анамнез, ни проведение общих анализов не дало результат, возможно проведение специфических тестов. К таким относят кожную пробу. Процедура подразумевает подкожное или внутрикожное введение дозы антигена с целью выявления причины симптомов. Подкожный способ введение позволяет выявить большее число аллергенов, нежели внутрикожное, хотя второй способ является более чувствительным и дает более вероятную оценку реакции на аллерген чем подкожное введение. Специфические тесты проводятся исключительно врачами-специалистами и не применяются в домашних условиях. В целом, уставить атопичность характера проявленных симптомов возможно только в амбулаторном режиме.

trusted-source [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Лечение атопической аллергии

Как и лечение простых аллергических реакций, атопеческая аллергия подразумевает в первую очередь постоянный контроль за окружающей средой и обстановкой. По возможности следует свести столкновение с аллергеном к минимуму. Учитывая типичные аллергены, можно составить ряд рекомендаций по их нейтрализации. К ним относят:

Частую смену постельного белья и использование подушек с синтетическим наполнителем;
Частые влажные уборки для борьбы с пылью и насекомыми;
Стабилизацию влажности в помещениях, где пациент находится чаще и дольше всего;
Соблюдение собственной личной гигиены.

Такие простые рекомендации существенно снизят частоту контактов с аллергеном, но не вылечат от аллергии. Для полного лечения заболевания возможно использования ряда средств антигистаминного, гомеопатического и имуномоделирующего характера.

Целью применения антигистаминных препаратов является блокировка рецепторов гистамина. Для этого используются Н2-блокаторы, которые уменьшают выделение соляной кислоты в желудке, что положительно влияет на лечение аллергической реакции.

Антигистаминные препараты имеют, как правило, форму назальных или глазных капель. Назначение и применение зависит от степени аллергической реакции, места высыпания, физиологических особенностей организма человека. Для лечения ринитов используется азеластин. Он же подходит и для лечения глазных инфекций наряду с кетотифеном и эмедастином. В целом, антигистаминные препараты делятся на препараты 1-ого и 2-ого поколения. Препараты 1-ого поколения являются седативными и блокируют холинергические и серотонические рецепторы.

1-ого поколения	2-ого поколения
Дифенгидрамин (Димедрол, Аллергин) Клемастин (Тавегил) Доксиламин (Донормил) Хлоропирамин (Супрадин) Антазолин Мепирамин Хлорофенирамин	Акривастин (Семпрекс) Лоратадин (Кларитин) Астемизол (Гисманал) Оксатомид (Тенсет) Мизоластин Эбастин (Кестин) Эпинастин (Алезион)

Применение антигистаминных препаратов сводится к употреблению 1 таблетки в сутки. Передозировка такими препаратами страшна тошнотой, головными болями и головокружением.

Кроме того возможно использование гомеопатических препаратов. Важно знать, что гомеопатию нельзя совмещать с антигистаминными и другими лекарственными препаратами! Лечение гомеопатичскими средствами длится от 6 месяцев и дольше, но эффект излечения достигается полностью за счет нейтрализации самой причины заболевания. Выбор гомеопатического средства сугубо индивидуален и зависит от организма человека и специфики аллергической реакции.

Передозировка лечебными препаратами, в процессе избавления от аллергии, грозит пациенту усугублением заболевания и появлением новых симптомов, таких как чихание или заложенность носа. В тяжелых случаях передозировка может привести к летальному исходу.

Именно поэтому лечение атопической аллергии требует четкого соблюдения режима приема препаратов и следования рекомендациям врача.

Профилактика атопической аллергии

Профилактика атопической аллергии подразумевает несколько направлений. Во первых, у людей, которые имеют генетическую склонность к аллергическим реакциям, первое, что следует сделать – это предупредить сенсибилизацию и исключить из ежедневного рациона питания стандартный набор аллергенов (цитрусовые, молоко, шоколад, сладкое и т.д.). Второе – это следить за адекватным лечением существующих аллергических реакций, если таковые имеются.

К потенциальным средствам профилактики атопической аллергии также можно отнести максимальное удаление из рациона питания существующих и потенциальных аллергенов; нейтрализацию источников пыли, которые присутствуют в помещении; замену перьевых полушек на синтетические; следить за возможными очагами плесени в сырых местах (ванна, раковина) и не допускать их появления и развития; избегания контакта с химическими раздражителями, а также сведение своего общения с животными к минимуму. Все это, несомненно, поможет предотвратить появление аллергических реакций атопического характера. Следите за своей окружающей средой и питанием – это самое действенное, что может предложить профилактика атопической аллергии.

Источник

29 июня 201722169 тыс.

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую.

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию.

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка.

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии).

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г.

Основные критерии:

Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
Хроническое или рецидивирующее течение.

Дополнительные (малые) критерии:

Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
Пищевая и/или лекарственная аллергия.
Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет).
Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв.
Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса).
Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей).
Шелушение, ксероз (сухость кожи).
Неспецифические дерматиты рук и ног.
Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы).
Белый дермографизм.
Бледность или эритема (покраснение) лица.
Зуд при повышенном потоотделении.
Складки на передней поверхности шеи.
Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке)
Экзема сосков.
Хейлит.
Рецидивирующий конъюнктивит.
Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
Передние субкапсулярные катаракты.
Влияние стресса, факторов окружающей среды.
Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей.

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных. Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс.

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов. К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

коровье молоко
куриное яйцо
рыба
пшеница
соя
арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных.

Атопический дерматит и микроорганизмы

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита.

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется.

(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL»)

Лабораторные и инструментальные исследования.

Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).
Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания.
Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.
Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании.
Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций.

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления.

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них.

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе. Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии. При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат).

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов.

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии.

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД.

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)

Источник