Чем лечить хеликобактер при аллергии

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p < 0,05). При этом у 34% НР-позитивных родственников имеют место диспептические симптомы, по сравнению с 12% НР-негативных (p < 0,02). Интересно, что у 8 из 18 обследованных супружеских пар был выявлен идентичный штамм НР, а в остальных 10 — различные штаммы. Исследование показывает возможность передачи инфекции в семье. На это же указывают работы других авторов [16]. Можно предположить, что пищевая аллергия у родственников может быть связана не только с наследственной предрасположенностью к аллергическим состояниям, но также с семейным очагом хеликобактера.

На основании полученных данных можно утверждать, что у больных с ЯДК пищевая аллергия встречается достаточно часто и ее развитие непосредственно связано с НР-инфицированием. При этом истинно аллергический процесс регулируется существенно реже псевдоаллергического. ЯДК усугубляет течение пищевой аллергии, а успешное лечение язвенного процесса способствует снижению активности процесса аллергического. Хотя противоаллергическая терапия и не влияет на сроки заживления язвенного дефекта, однако она способствует улучшению самочувствия больного, уменьшая болевую симптоматику.

Исходя из этого, для лечения больных ЯДК в сочетании с ПА патогенетически обосновано проведение адекватной терапии язвенного процесса, включая, при необходимости, антихеликобактерную и антисекреторную терапию, в сочетании с противоаллергическими мероприятиями.

Современная эрадикация НР предполагает применение «тройных» и «квадро-схем» терапии. Тройные схемы могут быть построены на основе препаратов висмута или антисекреторных лекарственных средств, с которыми комбинируются 2 антибактериальных препарата. Базисным препаратом висмута обычно является де-нол (висмута субцитрат), а в качестве антисекреторных средств используются средства из группы блокаторов протонного насоса (омепразол, рабепразол, экозомепразол) или, реже, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов (в основном, фамотидин). Среди антибактериальных средств чаще применяются амоксициллин, макролиды (кларитромицин, азитромицин, рокситромицин), нифурател. Ранее широко назначаемый метронидазол в настоящее время не рекомендуется в связи со значительной распространенностью метронидазол-резистентных штаммов НР. Следует отметить, что в последние годы повышается также распространенность кларитромицин-резистентных штаммов, однако она пока не достигла критических значений. Сохраняет свою эффективность амоксициллин. Перспективным считается применение нитрофурановых препаратов, особенно последнего поколения, к которым относится нифуротель (макмирор). «Квадро-схема» антихеликобактерной терапии включает препараты висмута, антисекреторные средства и 2 антибактериальных препарата. Длительность курса обычно составляет 7 дней, а эффективность эрадикации на сегодняшний день приближается к 80–90%.

Таким образом, в настоящее время накоплены данные, указывающие на то, что инфицирование НР способствует развитию аллергии и псевдоаллергии как за счет прямого действия на слизистую оболочку, так и опосредованно, через активацию других патогенных факторов. Эрадикация НР способствует излечению больного, что следует учитывать при составлении плана диагностических и терапевтических мероприятий, включая тесты на НР-инфекцию, и назначении адекватных антихеликобактерных средств.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник

Человеческий организм заселяют множество невидимых глазу бактерий. Одни из которых мирно сожительствуют с человеком, не причиняя ему вреда и даже принося пользу, а другие являются патогенными и вызывают заболевания.

Микроб хеликобактер пилори (helicobacter pylori) в желудке — что это такое

Это родовое название бактерий, способных вызывать болезни желудочно-кишечного тракта: гастриты с повышенной кислотностью, язвы желудка, аллергизацию организма.

Нelicobacter рylori – бактерия, толщиной до 1 мкм и длиной до 3,5 мкм, попадающая в желудок человеку с загрязнённой ими пищей, со слюной, недостаточно обработанным эндоскопическим инструментарием.

От наиболее излюбленного места обитания микроорганизма – пилорического отдела желудка – вид носит название «рylori».

Устроена бактерия весьма специфично: имеет спиралевидную форму, гладкую оболочку, от 2 до 6 жгутиков на одном из концов тела. Эти органы передвижения позволяют микроорганизму быстро достигать места назначения – желудка, передвигаться в толще его стенки, выбирая наиболее благоприятные места для заселения и размножения. Будто штопор, жгутики пробуравливают толщу эпителия.

Выделяют порядка 8 видов хеликобактерий, отличающихся по микроскопическим признакам, а также по ферментному составу.

Помогают выживать в кислом содержимом желудка фермены Н.руlori: уреаза, гемолизин, протеаза, муциназа, фосфолипаза, специфические белки, способные угнетать выделение соляной кислоты.

Энзимы и белки способствуют подстраиванию условий желудка «под себя», они работают таким образом, чтобы микроб чувствовал себя наиболее благоприятно: разжижают слизь, создают рН в районе 4-6.

Если вдруг условия для «незваных гостей» в ЖКТ или на поверхности пищевых продуктов, недезинфицированного инструментария становятся неблагоприятными, они принимают округлую кокковую форму, впадают в состояние покоя, утрачивают способность к репродукции. Но легко переходят состояния «спячки» в активное, после устранения ограничивающих их развитие факторов.

Кто открыл хеликобактер пилори

Учёные всего мира проделали огромную работу, прежде чем установить взаимосвязь между данным микробом и его способностью вызывать желудочную патологию.

Еще в 19 веке польский учёный В. Яворский, исследуя промывные воды желудка, обнаружил спиралевидную, похожую на хворост палочку. Он первый предположил, что она способна вызывать заболевания, издал работу на эту тему. Но открытие хеликобактер пилори ученым не было оценено по достоинству, издание не имело широкого распространения и признания, возможно, потому что было на польском языке.

В 80-ых годах 20 века московский учёный И. Морозов обнаружил у пациентов с язвенной болезнью S-образный микроорганизм. Но опять неудача: у него возникли трудности с выращиванием их на питательных средах в лаборатории. И снова микроб был забыт на несколько лет.

профессоры врачи из Австрии

Р. Уоррен и Б. Маршал

1979 можно назвать тем годом, когда микроб уже не смог «улизнуть» от умов пытливых учёных. Два профессора из Австрии Р. Уоррен и Б. Маршал исследовали Н. руlori, смогли культивировать его на питательных средах, а также заявили, что многие язвы и гастриты вызваны не стрессом и привычками пищевого поведения, а его воздействием на слизистую оболочку.

Их труды среди медиков подвергались критике, считалось, что ни одна бактерия не способна выживать из-за воздействия кислого желудочного сока. Тогда Маршал пошел на крайние меры: сознательно инфицировал себя, выпив культуру патогенный бактерий из чашки, в которой они выращивались.

Последствия не заставили себя долго ждать: ученый заработал себе гастрит. При чем подтвердил его эндоскопически, как и присутствие в желудке хеликобактерий.

Учёные не остановились на своих достижениях и разработали способы лечения данной патологии, доказав, что антибиотики в сочетании с солями висмута, метронидазолом эффективно справляются с данной проблемой.

В 2005 году Р. Уоррен и Б. Маршал получили Нобелевскую премию по медицине за свое открытие.

Хеликобактериоз — что это такое

Так комплексно называется хроническая инфекция в организме человека, которую вызывает длительное персистирование Н. руlori.

Данная патология чрезвычайно распространена среди населения. По статистическим данным хеликобактериозом страдает 50% населения старше 60 лет, а инфицированы — 80% населения земного шара.

Особенно большой процент инфицирования в развивающихся странах, а возраст заражения в таких местах гораздо ниже среднего.

Причины появления хеликобактер пилори (helicobacter pylori) в желудке

Знания о том, откуда появляется хеликобактер пилори, причины возникновения бактерии, необходимы всем. Они помогут предотвратить контаминацию микробом и избежать заражения. Предупреждён – значит вооружен.

Источник инфекции – человек. Он может иметь клинические симптомы заболевания, а может быть носителем патогенного микроорганизма и даже не подозревать об этом. Во многих случаях инфекция протекает бессимптомно и не сопровождается изменениями в самочувствии.

Микроб очень живуч и чрезвычайно контагиозен. Если у одного члена семьи диагностируется данная инфекция, то с 95%- вероятностью все проживающие с ним лица будут тоже заражены.

Бактерия легко передается со слюной при поцелуях, чихании, использовании общих столовых приборов, полотенец, несоблюдении правил личной гигиены, при поедании обсеменённых Н.руlori продуктов ( если имеется привычка есть из тарелки зараженного члена семьи, или доедать за ним пищу).

Заразиться патогеном можно и повторно, теми же способами, даже после успешно пройденного курса эрадикации и отрицательных тестах на наличие данного микроба. Излечение не происходит на всю жизнь, организм не вырабатывает иммунитет к токсинам данного микроорганизма и к нему самому.

Способы и пути заражения хеликобактер пилори:

поцелуях с заболевшим/носителем
употреблении обсеменённой бактериями пищи
недостаточном соблюдении правил личной гигиены в кругу семьи (одна зубная щётка на двоих, общие полотенца), где есть инфицируемый, либо в тесном коллективе людей (общая губная помада, одалживание носового платка соседа)
пользовании общими с заражённым человеком столовых приборов, многоразовой посуды
недостаточной дезинфекции шпателей, эндоскопических и стоматологических приборов в медицинских учреждениях
попадании на слизистые оболочки здорового человека частичек слюны инфицированного при чихании, кашле. Данный способ заражения находится еще в процессе изучения.

Бактерия, попав в организм одним из вышеописанных способов, достигает желудка и может находиться в латентном, спящем состоянии (в этом случае человек именуется носителем), либо вызывать болезни желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, ослаблять иммунную систему.

Как не заразиться хеликобактер пилори

Зная пути передачи патогена, легко предугадать меры профилактики:

Соблюдать правила личной гигиены. Пользоваться отдельными столовыми приборами, зубной щеткой, полотенцем. Следить за санитарно-гигиеническим состоянием уборной, ванной комнаты, столовой посуды. Не давать пользоваться своим носовым платком и помадой, не брать у посторонних лиц личные гигиенические предметы. Тщательно мыть руки с мылом.
Не пользоваться многоразовой посудой.
Избегать мест повышенного скопления людей, тесного контакта с малознакомыми.
Мыть овощи, фрукты тщательно, не иметь привычки доедать из чужой тарелки, или есть одно блюдо на двоих.
Не злоупотреблять спиртным, отказаться от курения. Табак и алкоголь повреждают слизистую желудка, ослабляют защитные свойства слизи, что позволяет микробам быстро и беспрепятственно поселяться в ЖКТ.

На сегодняшний день в мире разрабатывается вакцина против данного микроба. Возможно, в недалеком будущем инфицирование хеликобактером удастся предотвратить путем вакцинации, а также снизить число гастритов, язв и прочих патологий ЖКТ, ассоциированных с данным патогеном.

Как хеликобактер пилори влияет на организм

Изменения в организме человека после попадания в него патогена происходят вначале на микроскопическом уровне.

Благодаря жгутикам и ферментам, микроб фиксируется на слизистой оболочке желудка и вбуравливается в межклеточное пространство. Вначале Н. руlori заселяет пилорический отдел, затем переходит «в наступление», размножается и захватывает более обширные территории: тело желудка, дно, а затем и весь орган.

Фермент уреаза, продуцируемый «захватчиками», способен расщеплять мочевину в желудочном просвете и превращать её в аммиак, который нейтрализует НСL. Желудочная слизь, которая является защитным барьером, теряет свои свойства и разжижается под воздействием хеликобактериального энзима — муциназы.

Способны S-образные микробы вырабатывать и медиаторы воспаления, которые заставляют иммунную систему человека работать в усиленном режиме, вырабатывать антитела и специфические клетки, вызывая системное иммунное поражение.

Следствием таких изменений на клеточном уровне является развитие заболевания. Наиболее частыми проявлениями патологии, вызванной Н.руlori, становятся хронические гастриты с повышенной кислотностью и язвы желудка.

Желудочные симптомы, позволяющие заподозрить развитие гастрита из-за активности данного патогена, следующие:

изжога
отрыжка воздухом или кислым
запоры или склонность к диарее
болевые ощущения после еды в эпигастрии
повышенное газообразование
металлический привкус во рту

При появлении одного или нескольких вышеописанных симптомов, ухудшении общего самочувствия, возникновении ЖКТ-дискомфорта, следует обратиться к гастроэнтерологу. Врач назначит ФГДС, возьмёт биопсию слизистой оболочки для проведения цитологического, микробиологического исследования на инфекцию.

Если отмахиваться от настораживающих симптомов, относиться к ним недостаточно серьёзно, ждать «пока само пройдет», хеликобактерия почувствует себя полноправной хозяйкой, и даже может спровоцировать язву. В таком случае избавиться от неё будет гораздо сложнее, чем на начальных этапах заболевания.

Хеликобактер и выпадение волос

Может ли быть микроб в желудке повинен в выпадении волос? Да. Часто пациенты годами ищут причину облысения, безрезультатно втирают в кожу головы дорогостоящие маски и шампуни, но при этом забывают обследовать желудок.

Выпадение волос при инфицировании Н.руlori объясняется следующими механизмами:

микроб повреждает внутреннюю желудочную стенку. Происходит нарушение всасывания питательных веществ, витаминов, микроэлементов и минералов, которые необходимы для роста волос, ногтей
токсины и вредные продуцируемые вещества попадают в капилляры кровеносного русла, разносятся по всему организму, негативно влияют на кровонаполнении волосяных луковиц, ослабляя их и увеличивая ломкость
бактерия вызывает ослабление иммунной системы, дисфункцию клеточного и гуморального звена

Следствием длительного гипо- и авитаминоза, нарушений иммунитета может стать гнездая аллопеция – очаговое выпадение волос.

При первых признаках и симптомах облысения обязательно следует проверять желудочно-кишечный тракт даже при отсутствии другой клинической симптоматики. Следует помнить, что хеликобактериоз может протекать бессимптомно или проявлять себя не связанными с желудком клиническими признаками.

Может ли хеликобактер вызывать аллергию

Аллергические реакции вовсе не редкость при данной патологии. Хроническая крапивница, атопический дерматит, пищевая аллергия – это заболевания, которые могут вызывать патогенные микробы.

Существует взаимосвязь: чем выше патогенность микроорганизма, чем больше он выделяет токсинов и разрушающих ферментов, тем больше аллергические проявления.

Высыпания на коже в виде преходящих волдырей при крапивнице, покраснение, образование корок и прочих образований возникает по следующим причинам:

повышается проницаемость капилляров ЖКТ вследствие воспаления внутренней оболочки из-за микробных токсинов
повышенный выброс гистамина и гастрина, веществ, способствующих расширению капилляров и скорейшему всасыванию продуктов бактериального распада
чрезмерная активность иммунитета, повышенный выброс медиаторов воспаления

Особенно велики аллергические проявления у лиц, имеющих наследственную предрасположенность к гиперчувствительности, страдающих от бронхиальной астмы, экземы, дерматита.

Симптомы на лице при хеликобактер пилори

Глядя на лицо пациента даже самый опытный врач не сможет сказать со 100%-уверенностью о том, что имеется хеликобактериоз. Для этого нужны диагностические тесты. Но предположить по косвенным признакам присутствие бактерии в желудке может.

Чистая кожа лица – это признак хорошей работы органов пищеварения. Кожа получает достаточное количество питательных веществ, витаминов, хорошо происходит кровенаполнение капилляров, питание дермы, работа сальных и потовых желез.

Как только функция пищеварения страдает, что и происходит под воздействием микроба, лицо, как зеркало, отражает эти изменения.

Если у вас:

появились мелкие точечные зудящие высыпания в области лба, лица, кожи головы и шеи
присутствуют гнойные везикулы или папулы на крыльях носа
наблюдается стойкое покраснение кожи лица, шеи верхней части туловища
имеются ороговевшие очаговые участки на верхней половине туловища

Обязательно посетите не только дерматолога, но и гастроэнтеролога! Возможно кожные проявления – это неспецифический признак процветающей в желудке хеликобактерии.

Хеликобактер пилори и прыщи на лице

Самыми яркими кожными проявлениеми при данной инфекции являются прыщи. Они беспокоят пациентов, причиняя им эстетическое и психологическое недовольство.

Токсины патогена, повышенная проницаемость и ломкость капилляров, чрезмерный выброс гистамина, гиперреактивность системы иммунитета – вот основные патогенетические звенья, приводящие к возникновению высыпаний.

Розовые угри или розацеа – наиболее частый косвенный признак Н. руlori на лице. Вначале наблюдается разлитое покраснение кожи, затем формируются одиночные или сливные элементы – папулы, розово-красного цвета в области носа, лба, щек. Воспалительные элементы нагнаиваются, сливаются.

Кроме розацеа у инфицированных пациентов большой процент выявления акне, гнойничковых папулл и пустул.

Доказанных научных работ и клинических исследований, достоверно подтверждающих, что именно хеликобактер – основная причина появления прыщей на лице нет. Но данный патоген, без сомнения, утяжеляет кожную симптоматику и является предраспологающим фактором к её формированию.

Хеликобактер и экзема

Наличие в организме патогенного микроба может усугублять течение такого кожного заболевания как экзема, провоцировать обострения её хронического течения.

Дерматологи считают, что хеликобактер в совокупности с грибковой, бактериальной инфекцией, аллергической настроенностью организма, наследственной предрасположенностью, служит фактором, ускоряющим появление заболевания.

Экзема может протекать остро в виде покраснения участков кожи кистей, стоп, лица, тела, образования кожных высыпания, мокнутия. Может развиваться подостро в виде зудящих, шелушащихся пятен, бляшек различных размеров.

Экзематозный процесс часто хронизируется, затягивается на долгие годы. Бляшки и высыпания на коже могут затухать в фазу ремиссии, а могут обостряться с новой силой.

Если экзема тревожит пациента долгие годы, есть сложности с выявлением причинного фактора болезни, есть определенная устойчивость к терапии, врачи обязательно рекомендуют обратиться к гастроэнтерологу с целью диагностики хеликобактерной инфекции. Если микроб будет обнаружен, следует провести его эрадикацию. Нередко после избавления от Н.руlori, страдавший экземой человек забывает о проблемах на коже.

Источник