Что такое аллергия без аутоагрессии

Что такое аллергия без аутоагрессии thumbnail

Термином аутоаллергия обозначается извращенная, патологическая реакция иммунной системы к собственным клеткам и тканям.

Подобное нарушение становится причиной развития ряда тяжелых заболеваний, требующих точной диагностики и эффективного лечения.

Общее понятие об аутоаллергии

Организм каждого человека устроен так, что от рождения в нем заложена иммунологическая толерантность – физиологическое состояние, при котором иммунная система не реагирует извращенным образом на клетки и белки собственных тканей.

Под влиянием некоторых патологических изменений на ткани организма начинают вырабатываться аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, которые и становятся причиной развития аутоаллергии.

Развитие патологии происходит двумя путями:

  • Функционирование иммунной системы не нарушено, но появляется аутоаллерген, вызывающий патологическую реакцию иммунитета. Причиной образования аутоаллергенов на собственные ткани становится воздействие некоторых лекарственных форм, вирусов, микробов. При этом выделяются вещества, к которым у человека нет иммунологической толерантности – аутоаллергены сетчатки глаз, тканей щитовидной железы, белок миелина. Подобные вещества считаются естественными, но до повреждения органов они скрыты от иммунной системы и потому не вызывают никаких изменений в организме.
  • Нарушается работа иммунной системы, при этом она теряет способность разделять белки на свои и чужеродные, и принимает их за аутоаллергены.

Истинные аутоаллергические болезни необходимо отличать от заболеваний, имеющих в своем развитии аутоаллергический компонент.

К ним относят те воспалительные и инфекционные болезни, при которых аутоаллергия присоединяется уже после их развития, то есть является, по сути, осложнением.

Читайте по теме: Что такое аллергия.

Признаки аутоаллергии выявляются при ожогах, некрозах, после сильных травм.

Аутоиммунные заболевания подразделяются на:

  • органоспецифические;
  • органонеспецифические.

В первом случае в патологический процесс вовлекается один вид ткани или орган, во втором случае аутоиммунные процессы затрагивает целую группу систем и органов.

Виды аутоаллергий

Патогенез и этиология аутоаллергических болезней изучены в настоящее время не до конца, в связи с этим и нет точной классификации этого вида патологии.

Медиками используется классификация В. И. Иоффе, разработанная еще в 1963 году.

Согласно этой классификации, разделение на виды основано на механизмах аллергического процесса и по характеру аутоантигеннов.

Первая группа.

Это истинные аутоалергии, вызванные выходом физиологических антигенов, к которым у иммунной системы нет толерантности.

Происходящие при этом тканевые изменения можно описать как аллергические реакции с замедленным развитием.

К этой группе болезней относят:

  • Аутоаллергический тиреоидит Хасимото;
  • Симпатическую офтальмию;
  • Энцефаломиелит;
  • Рассеянный склероз;
  • Идиоматическую аддисонову болезнь;
  • Полиневрит некоторых видов.

Тиреоидит Хасимото.

Вторая группа.

Представлена аутоаллергиями, не обладающими органной специфичностью.

Патогенез болезни связан с изменениями, затрагивающими гомеостатический контроль иммунологических механизмов.

Самые частые заболевания этого вида:

  • Гемолитическая анемия;
  • Тромбоцитопеническая пурпура;
  • Коллагенозы – заболевания с системным поражением волокон соединительной ткани. Это ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, ревматизм, склеродермия, узелковый периартрит, висцеральный эритематоз.

Третья группа.

Это заболевания, обусловленные повреждающим действием внешних причин – лекарств, вакцин, бактерий, вирусов.

При этом образуются комплексные и повреждающие аутоаллергены.

В эту группу аутоаллергий включены:

  • Гломерулонефрит;
  • Агранулоцитоз;
  • Вакцинальный энцефаломиелит.

Симптомы

Аутоаллергии не могут проявляться единой клинической картиной. Симптомы заболеваний напрямую зависят от того, какой орган, система или ткань повреждена.

Практически все аутоиммунные заболевания протекают тяжело, их первоначальное лечение часто требует госпитализации в стационар.

Аутоаллергический тиреоидит Хасимото.

Чаще всего заболевание развивается постепенно. Клиника патологии зависит от того какой формы тиреоидит формируется – атрофический или гипертрофический.

  • При атрофической форме заболевания возникают такие симптомы как слабость, сонливость, снижается трудоспособность. У больного отмечается сухость кожи, выпадение волос, охриплость голоса, снижение слуха.
  • При гипертрофической форме вначале развивается увеличение щитовидной железы. Сдавление гортанного нерва при этом приводит к изменению тембра голоса, больные также отмечают дискомфортные ощущения при проглатывании комка пищи. Гипертрофическая форма может протекать в виде гипотериоза, тиреотоксикоза с соответствующей симптоматикой.

Ревматизм.

Ревматизм чаще всего возникает после перенесенной стрептококковой инфекции – фарингита, ангины.

Начало болезни острое с температурой, лихорадочным синдромом, вялостью. В большинстве случаев возникает воспаление суставов, сопровождающееся болью.

Поражение сердечно сосудистой системы приводит к болям в области сердца, одышке, быстрой утомляемости.

Ревматизм может привести к поражениям почек, органов пищеварения, легких.

Гломерулонефрит.

Аутоиммунный гломерулонефрит это воспаление в почках, в первую очередь захватывающее клубочковые капилляры.

Заболевание протекает тяжело и подразделяется на несколько форм.

К общим симптомам гломерулонефрита можно отнести:

  • Отечность. Отеки преимущественно появляются на глазах, особенно это заметно в утренние часы. Не исключено, что отечность будет затрагивать и нижние конечности. Скопление жидкости может быть весьма значительным, за счет чего вес болеющего человека быстро возрастает на несколько килограммов.
  • Резкое уменьшение количества мочи – олигурия.
  • Боль в области почек со стороны поясницы.
  • Повышение АД определяется при гломерулонефрите у взрослых людей, для детей этот признак не характерен.
  • Вялость, слабость, апатию, сонливость, возможно повышение температуры до 39 градусов.

Хронический гломерулонефрит не проявляется выраженной симптоматикой, но отсутствие лечения в эту фазу болезни может стать причиной развивающейся почечной недостаточности.

Читайте по теме: Аллергия на глазах, как лечить заболевание.

Системная красная волчанка.

При системной красной волчанке в патологический процесс вовлекаются кровь, почки, кожный покров, сердце, головной и спиной мозг, легкие.

Симптомы волчанки многообразны и часто напоминают признаки других заболеваний.

К наиболее частым признакам заболевания относят:

  • Выраженную слабость и быструю утомляемость;
  • Скованность и отечность суставов, боли в них;
  • Покраснение на лице, напоминающее крылья бабочки в расправленном виде. Этот признак выявляется у большинства больных красной волчанкой;
  • Феномен Рейно, проявляющийся нарушением кровотока в пальцах;
  • Боли в голове и груди;
  • Поражения кожи, течение которых ухудшается под влиянием воздействия солнечных лучей;
  • Потеря памяти;
  • Спутанность сознания.

По подобным признакам выставить себе правильно диагноз практически невозможно.

Обязательно обратиться к врачу за консультацией необходимо, если появилась сыпь, повысилась температура тела, фиксируются боли в суставах, быстрая утомляемость.

Аутоаллергии проявляются множеством самых разных по своим проявлениям симптомов.

Некоторые виды аутоиммунных болезней долгое время текут скрыто, другие сразу проявляются выраженной клинической картиной.

Точно определить вид патологии может только врач после осмотра и диагностических процедур.

Лечение

Схема лечения подбирается в зависимости от вида и стадии патологии, подразделяется оно на симптоматическое и патогенетическое.

Симптоматическое лечение направлено на уменьшение проявлений болезни, на купирование болей и на улучшение функционирование органа.

Патогенетическое лечение при аутоаллергиях в основном состоит из использования иммунодепрессантов, практически всегда с этой целью прибегают к использованию кортикостероидов.

Гормональные средства не только подавляют продукцию антител, но и снимают воспаление и замещают недостающие собственные кортикостероиды.

При аутоаллергиях обязательно необходимо заняться санацией хронических очагов инфекции и усилением защитных сил организма.

Профилактика аутоаллергий

Так как аутоаллергии изучены не до конца, то и действенных профилактических мер по недопущению развития подобной патологии в медицине не разработано.

Читайте также:  На что аллергия у малыша

Профилактическое значение имеет сведение к минимуму воздействия на организм антигенных провокаторов, таких как вакцины, переливания крови, лекарственная терапия.

Особенно к использованию этих методов лечения нужно подходить с осторожностью в периоды повышенной реактивности иммунной системы, то есть после перенесенных респираторных и инфекционных заболеваний.

К профилактическим мерам можно отнести постоянную санацию очагов инфекции, лечение хронических заболеваний, предупреждение сильных переохлаждений.

Аутоаллергии это еще недостаточно исследованная группа заболеваний, но вероятность их появления у любого человека велика.

В связи с этим любое длительное ухудшение самочувствия, нарушение работы внутренних органов, температура, общее недомогание должны быть поводом обращения в медицинское учреждение.

Источник

Патогенез иммунонезависимых (антигензависимых, ИБН‑независимых) болезней иммунной аутоагрессии не отличается от естественного хода нормальных реакций иммунитета, но иммуноагресивной атаке подвергаются генетически неизменённые аутологичные структуры собственного организма (рис. 17–16).

Звенья патогенеза ИБН-независимых болезней иммунной аутоагрессии:

•Отмена физиологической (естественной) толерантности к Аг организма.

Клетки и ткани, изолированные в пренатальном онтогенезе гистогематическими барьерами и не имевшие, в связи с этим, контакта с иммунокомпетентными лимфоцитами, в постнатальном периоде воспринимаются иммунной системой как «чужие» для неё (хотя по генетической программе они являются «своими» для организма). К таким «забарьерным» (т.е. к антигенно чужеродным для самой ИБН) структурам относятся сперматозоиды, хрусталик глаза, миелин нервной ткани, коллоид клеток щитовидной железы. Нарушение целостности (в т.ч. на молекулярном уровне) гистогематичесих барьеров, отделяющих эти образования от контакта с клетками иммунной системы, устраняет (отменяет) состояние физиологической толерантности и обусловливает иммунную аутоагрессию с повреждением и деструкцией указанных структур. Наиболее частые причины этого: травма, воспаление, некроз тканей.

Примером состояния, развивающегося в результате отмены физиологической толерантности может быть аутоагрессивный тиреоидит, возникающий после воспаления или механического повреждения щитовидной железы различного генеза. Повреждение железы сопровождается повышением проницаемости её гистогематического барьера для иммуноцитов и антитиреоидных антител.

К подобному результату приводят воспаление или травма яичка, головного мозга, глаза. В последнем случае иммунной аутоагрессии подвергается не только ткань повреждённого глаза, но и другого – неповреждённого. Этот феномен получил название симпатической (т.е. содружественной) офтальмии.

Внедрение в организм Аг, сходных с Аг его тканей (антигенная мимикрия).

Это могут быть антигенные детерминанты микроорганизмов Их антигены имеют структуру, подобную структуре отдельных Аг нормальных тканей. Антитела, образующиеся в организме в ответ на внедрение носителя чужеродной антигенной информации, действуют не только против носителя чужеродного антигена, но и против собственных структур. Этот ответ получил название перекрестной иммунной аутоагрессии.

Примерами БИА, развивающихся по такому механизму являются аутоагрессивные варианты гемолитической анемии при лейшманиозе, диффузного гломерулонефрита при инфицировании организма β-гемолитическим стрептококком, энтероколита у пациентов с патогенными штаммами кишечной палочки; миокардита после перенесённой стрептококковой инфекцииангины, пневмонии, гайморита. В последнем случае антигенная детерминанта М‑протеина стрептококка сходна с антигеном М‑протеина клеточной мембраны кардиомиоцитов.

•Изменение антигенов тканей и органов. Причинами модификации антигенов могут быть: ‑компоненты разрушенных микроорганизмов, грибов, одно‑ и многоклеточных паразитов и/или их метаболитов.Эти факторы либо изменяют структуру белковых молекул организма, либо присоединяются к ним в качестве гаптена, либо образуют новый — комплексный Аг. Фиксация такого Аг в какой‑либо ткани организма вызывает реакцию иммунной аутоагрессии к ней. Именно такой механизм обусловливает развитие иммуноагрессивных вариантов постинфекционного эндо‑, мио‑, перикардита, нефрита, гепатита, альвеолита. Например, миокардит инфекционного происхождения нередко сопровождается появлением в крови антикардиальных АТ, которые усугубляют его течение; ‑химические вещества, в том числеЛС. Известна разновидность гемолитической анемии иммуноагрессивного генеза, развивающейся при использовании гипотензивного средства α-метиндола, повреждающего белки цитолеммы эритроцита; ‑агенты, разрушающие антигенные структуры. Дестукция антигенных детерминант (например, ферментами или неферментными агентами‑свободными радикалами) может привести к образованию их новых ‑ иммуногенных вариантов. Такая картина наблюдается, например, при воспалительной деструкции или повреждении белков спектрина, коллагена, тиреоглобулина, иммуноглобулинов. В последнем случае денатурация иммуноглобулинов (в основном, IgG), например, у пациентов с ревматоидным артритом, сопровождается образованием аутоантиидиотипических АТ, обозначаемых как ревматоидный фактор. Другим примером является деструкция белковых молекул у пациентов с ожоговой болезнью под влиянием высокой температуры и гидролитических ферментов, высвобождающихся из повреждённых и разрушенных клеток. В связи с этим у пациентов с ожоговой болезнью нередко выявляются патологические состояния, вызванные реакциями иммунной аутоагрессии: гемолитическая анемия, тромбоцито‑ и лейкопении, нефриты, миокардиты, полиневриты и др.

•Мутации в геноме клеток организма. Причиной мутации могут стать инфицирование организма вирусами или бактериями. При этом возможно образование гибридного генома клетки в результате внедрения в него чужеродной ДНК (или её фрагмента). Образующиеся в связи с этим новые белки вызывают реакцию иммунной системы против клеток организма с таким интегрированным, изменённым геномом. Примером такого механизма служит инкорпорация ДНК вируса гепатита В в печёночные клетки или вируса ЭпстайнаБарр в лимфоциты либо герпесвирусов в различные соматические клетки.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 17 16Инициальные звенья патогенеза болезней иммунной аутоагрессии 2»

Рис.17–16.Инициальные звенья патогенеза болезней иммунной аутоагрессии, вызванных нарушениями вне системы ИБН.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Source: studopedia.ru

Источник

Профилактика Профилактика

Аутоаллергия – повышенная и измененная способность организма реагировать на собственные белки клеток тканей, которые становятся аллергенами (эндоаллергенами).

Возникновение учения об аутоаллергиии как одном из механизмов развития болезни связано с именем русского физиолога – ученого И. И. Мечникова. Различают естественные и приобретенные эндоаллергены.

К естественным эндоаллергенам относятся некоторые белки нормальных тканей (мозг, тестикулум, хрусталик). Приобретенные – это белки организма, у которых появляются чужеродные (аллергические) свойства при ожогах, лучевой болезни, других процессах, а также при соединении с бактериальными токсинами, лекарствами. Организм способен отличить «свои» белки от чужеродных. В обычных условиях к собственным компонентам тела имеется устойчивость, и собственные ткани не повреждаются, то есть против них не образуются сенсибилизированные лимфоциты и антитела (аутоантитела). При аутоаллергии действие защитных механизмов направлено против собственных тканей хозяина. В этом заключается суть аутоаллергического процесса. Если повреждающее действие этих механизмов на ткани становится достаточно выраженным, процесс переходит в аутоаллергическую болезнь. К числу таких заболеваний относятся некоторые виды гемолитической анемии, миастения (тяжелая мышечная слабость), ревматоидный артрит, гломерулонефрит. Предполагают участие аутоаллергенов в развитии ревматизма, язвенного колита, а в некоторых случаях – бронхиальной астмы.

Механизм возникновения аллергии

Еще Гиппократ, Авиценна, Гален описывали случаи непереносимости некоторых пищевых продуктов, приводящей к желудочно-кишечным расстройствам и крапивнице. Аллергия преследует человечество с древнейших времен, но сейчас аллергенов стало значительно больше из-за ухудшающейся экологической обстановки и засилья бытовой, пищевой и промышленной химии.

Читайте также:  Симптомы когда из за аллергии тяжело дышать

Что такое аллергия и почему она возникает?

Общеизвестно, что иммунная система организма охраняет здоровье человека от самых разнообразных инфекций и прочих сторонних воздействий. В организме у всех без исключения людей вырабатываются защитные белки – иммуноглобулины нескольких видов (А, М, G, Е). Иммуноглобулинов Е, которые участвуют в аллергических реакциях, обычно вырабатывается не слишком много, например они нужны для уничтожения глистов.

Но оказывается, абсолютно все люди реагируют на разнообразные внешние раздражители (домашнюю пыль, бытовую и промышленную химию, шерсть животных, пыльцу растений и плесень) некоторым увеличением количества иммуноглобулинов Е в крови.

Необходимость такого увеличения носит охранный характер: иммуноглобулин Е выступает как сторожевые собаки, которые бросаются на чужака.

У большинства людей это не вызывает никаких внешних и внутренних симптомов, поскольку повышение количества иммуноглобулинов Е невелико. Но когда в организме вырабатывается много иммуноглобулинов Е, возникают хорошо знакомые нам аллергические реакции.

Как это происходит? Когда вещества, провоцирующие аллергические реакции (аллергены), попадают в организм, то иммуноглобулины бросаются на них и «хватают» вместе с аллергенами. Иммуноглобулины Е садятся на мембраны так называемых тучных клеток, внутри которых содержатся различные активные вещества, в частности серотонин, ацетилхолин, брадикинин, отвечающие за развитие воспалительных симптомов. Гистамин выбрасывается из тучных клеток, и у аллергиков происходит отек этих мест, появляются зуд, сыпь, выделения, например из носа. Данные реакции выполняют защитную биологическую функцию – расширяют сосуды и привлекают к этому месту другие активные клетки крови, также могут выделять вещества, разрушающие чужеродные белки.

Иммуноглобулины бывают специфическими, когда реагируют только на определение раздражителя, например на пыльцу растений или на какой-либо пищевой продукт (яйца, шоколад).

При некоторых заболеваниях, например гепатитах, СПИДе, количества вырабатываемых в организме иммуноглобулинов могут уменьшаться, поэтому аллергические симптомы могут ослабевать. Но одновременно у человека резко снижается иммунитет к разнообразным, зачастую очень опасным инфекциям, и он становится практически беззащитным перед онкологическими заболеваниями. Если вы истинный аллергик, вам повезло в том смысле, что вряд ли вам суждено заболеть другим бичом современной цивилизации – заполучить злокачественную опухоль. Ваша недремлющая иммунная система этого просто не допустит. По данным американских ученых из Национального института рака, при различных формах аллергии риск развития опухолей мозга снижается на 33?51%.

Итак, аллергия – это повышенная реактивность иммунной системы, возникающая по различным причинам и вызывающая сверхчувствительность к разнообразным бытовым, пищевым, лекарственным и промышленным раздражителям. Они могут быть как действительно опасными и вредными для здоровья (например, лекарства или бытовая химия), так и вполне безобидными, но организм все равно реагирует на вторжение чужеродных молекул неадекватно.

Чтобы образовать антитела в организме аллергены должны удовлетворять двум условиям: быть крупными, чтобы обладать антигенными свойствами, т. е. провоцировать выработку антител, и иметь такой размер, чтобы пройти через эпидермис кожи, эпителий дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, молекулярный вес от 50 000 до 40 000.

Причины возникновения аллергии

Врачи единодушны в том, что одна из основных аллергических реакций – определенные сбои в работе желудочно-кишечного тракта. Например, у человека развивается дисбактериоз из-за приема антибиотиков и других лекарств либо повышается проницаемость стенок кишечника как при язвенной болезни. Тогда крупные белковые молекулы-аллергены (которые в норме перевариваются до составляющих аминокислот и теряют свои аллергенные свойства) попадают в кровь, и человеческий организм начинает откликаться на вторжение незваных чужаков различными и подчас чрезмерными реакциями от простой крапивницы, зуда и насморка до тяжелого отека Квинке и шока. В течение суток человек сталкивается примерно с 120 пищевыми аллергенами, чаще всего без всякого вреда для здоровья. При переедании, когда аллергенов поступает много, при плохом пищеварении или воспалении кишечника, дисбактериозе или наличии паразитов в желудочно-кишечном тракте, которые выделяют ядовитые для человека продукты жизнедеятельности, риск развития аллергии очень высок.

Одним словом, все начинается с желудочно-кишечной патологии или плохой работы печени, если она не выполняет своей очистительной функции после перенесенного гепатита, холецистита или лямблиоза.

Лямблиоз – это поражение печени простейшими, которое часто протекает без явных симптомов, хотя могут встречаться различные нарушения пищеварения и боли в правом боку. Но со временем защитная функция печени снижается, что ухудшает состав крови и приводит к зашлакованности всего организма.

Причиной аллергии может быть и почечная недостаточность, когда почки не справляются со своей выделительной функцией.

В младенческом возрасте аллергия нередко развивается при слишком раннем прекращении кормления грудью и переходе к искусственному вскармливанию. К ней может присоединиться и ферментная недостаточность, просто у маленького ребенка не успел сформироваться и наладиться механизм усвоения взрослой пищи, а ему уже начинают давать разнообразный прикорм. Медики признают, что выявить подобную ферментативную недостаточность практически трудно и невозможно. Все они дружно (хотя и абсолютно независимо друг от друга) добавляют, что гораздо чаще, чем пресловутая ферментная недостаточность, которая практически всегда сама собой проходит, причиной аллергии, вернее, псевдоаллергии ребенка – равно как у взрослых, – является банальный дисбактериоз.

Все дело в постоянном самоотравлении организма массой вредных веществ, вырабатываемых патогенными бактериями, которыми забит кишечник. Именно эти бактерии выделяют гистамин, вызывающий разнообразные воспалительные симптомы.

Кто из детей и взрослых ни разу в жизни не простужался? И кому из них не назначали антибиотики? После такого лечения дисбактериоз и ребенку и взрослому практически гарантирован. Но выявляется он элементарно – с помощью анализа кала (посев кала). И лечится он очень просто – с помощью кишечных антисептиков нового поколения и избирательно уничтожающих вредную флору при сохранении полезной или бифидопрепаратов в капсулах. Обычно бифидобактерии практически полностью перевариваются в желудке, их суперполезность – не более чем рекламный трюк. Безусловно, они играют положительную роль в поддержании здоровой флоры в кишечнике, но с бактериозом справятся едва ли.

К сожалению, наследственность, генетическая структура – один из важнейших факторов в возможном развитии аллергии. Если один из родителей страдал от сенной лихорадки, астмы, экземы, пищевой аллергии, вероятность появления подобных или иных аллергических реакций у ребенка очень высока.

Причиной возникновения аллергии у ребенка может быть и несоблюдение его матерью диеты в период беременности. Врачи советует женщинам, ожидающим ребенка, воздержаться от классических аллергенов (шоколад, цитрусовые, кофе), чтобы плод не «нахватался» от матери антител и у малыша впоследствии не было проблем. Но далеко не все мамы способны на девять месяцев пожертвовать своими интересами и привычками ради здоровья ребенка. Поэтому если мама во время беременности часто пила кофе, ела яйца и апельсины, то у ребенка обнаруживается аллергия на эти продукты. Если они лечились от какой-либо болезни, то антитела к этому лекарству (например, антибиотику) передаются плоду. Поэтому женщинам советуем быть максимально осторожными, не переохлаждаться, не пить и не курить, иначе у ребенка, кроме аллергии, будет целый букет заболеваний, вплоть до самых тяжелых (поражения сердца, центральной нервной системы и различные пороки развития).

Читайте также:  Аллергия на свечи виферон отзывы

Следующая возможная причина возникновения аллергии у ребенка и взрослого – это грибки. Они действуют как инфекционный аллерген и тоже любят селиться в кишечнике, выделяя множество токсических веществ. Их также легко выявить с помощью анализа на дисбактериоз.

Грибки опасны и тогда, когда они находятся в кишечнике, когда они всего лишь украшают ногти или заводятся в перхоти. Все это приводит к повышению общей чувствительности организма к различным веществам.

Последняя причина, вызывающая возникновения аллергии, – это плохая аллергическая обстановка вокруг нас. Вода, которую мы пьем, воздух, которым мы дышим, продукты, которые едим ежедневно почва, по которой мы ходим, – все перенасыщено химикалиями. Кроме остатков удобрений продукты содержат различные пищевые добавки, консерванты, улучшители вкуса. Нечего говорить о бытовой химии или о вредном воздействии химически активных веществ на различных производствах. Совсем не редкость возникновение профессиональной аллергии у парикмахеров к применяемым ими составам, у работников резиновых, химических фабрик и заводов, производящих удобрения или стиральные порошки, шины. Очень много аллергиков в Донбассе, Кузбассе и иных угольных регионах в больших и малых городах с предприятиями, загрязняющими водоемы и воздух промышленными выбросами.

В Саратове даже тараканы покинули город из-за плохой экологической обстановки.

Многое зависит от ваших пищевых привычек. Так, бедный витаминами, микроэлементами и растительной клетчаткой с высоким содержанием полуфабрикатов и консервированных продуктов рацион резко повышает восприимчивость ко всему (подробнее смотрите в Пищевой аллергии).

От чего зависит сила проявления симптомов аллергии?

Проявление симптомов или появление новых или на новое вещество зависит от целого ряда факторов: состояния здоровья, степени усталости, продолжительности сна (сильно сказывается постоянное недосыпание), изнуренности физической или умственной работой, стрессами, качества воды, питания, частоты пользования бытовой химией, курения (курите вы сами или ваше окружение – это практически одно и то же). Любая свежая хирургическая операция (удаление зуба, гланд, травмы, особенно ожоги) также надолго сенсибилизирует организм. Любые сторонние заболевания ведут к ухудшению состояния всего организма, соответственно, к усилению аллергических реакций или появлению новых.

Сколько надо аллергена для начала реакции?

В случае истинной аллергии достаточно всего одной молекулы вещества, чтобы последствия в виде кожных высыпаний, насморка и даже шока не заставили себя ждать. Поэтому если у вашего ребенка выраженная аллергия на яйцо, не удивляйтесь у него крапивнице после того, как вы сварили ему кашу в той же кастрюле, где до этого варились яйца, даже если вы ополоснули ее водой.

Аллергические реакции

В ответ на внедрение в организм аллергенов и развиваются аллергические реакции, которые могут быть специфическими и неспецифическими. Специфической реакции предшествует скрытый период, когда развивается повышенная чувствительность к впервые попавшему в организм аллергену, – так называемая сенсибилизация. Происходит это в результате выработки антител – белковых веществ, образующихся в ответ на введение только данного аллергена, или появления лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту их появления аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не отмечается. При повторном воздействии аллергена на уже сенсибилизированный к нему организм развивается аллергическая реакция – взаимодействие антител или лимфоцитов с вызвавшим их образование аллергеном. В результате происходит ряд биохимических процессов с выделением химических вещества (гистамина, серотонина и др.), повреждающих клетки, ткани и органы, что и лежит в основе аллергических заболеваний. Повышенная чувствительность организма в таких случаях специфична, т. е. она проявляется по отношению к аллергену, который ранее вызывал состояние сенсибилизации.

Неспецифические аллергические реакции возникают при первичном контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. Попадающий в организм аллерген сам вызывает образование веществ, повреждающих клетки, ткани и органы. К числу таких реакций относится идиосинкразия – непереносимость некоторых пищевых продуктов и лекарственных веществ.

В большинстве случаев у человека развиваются специфические аллергические реакции. По времени проявления аллергические реакции принято делить на два типа – немедленный и замедленный. Реакциями немедленного типа считаются кожные и системные аллергические реакции (дыхательной, пищеварительной и других систем), возникающие через 15?20 мин после воздействия специфического аллергена. Они проявляются кожным волдырем, спазмом бронхов, расстройствам функции ЖКТ и др. К аллергическим реакциям немедленного типа относят анафилактический шок, сывороточную болезнь, поллинозы, крапивницу, бронхиальную астму, отек Квинке. Сывороточная болезнь у несенсибилизированных людей развивается через 2?12 дней после введения сыворотки или ?-глобулина, а при повторном введении сыворотки – намного раньше. Она характеризуется появлением сыпи с мучительным зудом, припухлостью лимфатических узлов, повышением температуры и другими симптомами. Отек Квинке – преходящий ограниченный отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек – может развиться при попадании в организм любого аллергена; чаще бывает на лице, гортани, ЖКТ. Встречаются случаи и неаллергического – наследственного – отека Квинке. Реакции замедленного типа развиваются в течение многих часов и иногда суток. К ним относят повышенную чувствительность к бактериям (например, туберкулеза, бруцеллеза, сапа, туляремии и др.), контактные дерматиты у работников химической промышленности, фармацевтов, медперсонала.

Аллергия развивается не во всех случаях контакта организма с аллергенами. Определенную роль играют наследственность, состояние нервной и эндокринной систем. Если у обоих родителей, например, отмечаются поллинозы, анафилаксия, атоническая (наследственная) форма бронхиальной астмы, некоторые формы аллергического насморка, то у детей аллергические заболевания развиваются более чем в 70% случаев; в семьях, где болен только один из родителей, заболевает до 50% детей. Передаются не сами заболевания, которыми страдают родители, а предрасположенность к ним – повышенная способность отвечать аллергической реакцией на действие экзогенных аллергенов. Поэтому в зависимости от вида аллергена и путей его поступления в организм аллергическое заболевания у ребенка может проявляться в любой форме. К развитию аллергии предрасполагают нарушения функций нервной и эндокринной систем, а также травмы головного мозга, отрицательные эмоции, снижение функции надпочечников.

Мы привыкли относиться к дыханию как к естественному процессу, не требующему особых усилий. И только астматики знают цену воздуха, и только они знают, каково это стараться вдохнуть свежего воздуха и быть не в состоянии этого сделать. Каждый вдох на вес золота.

Источник