Что такое сенсибилизация при аллергии

У этого термина существуют и другие значения, см. Сенсибилизация.

Сенсибилизация биологическая (лат. sensibilis, фр. sensibilisation — чувствительный) — приобретение организмом специфической повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам, повышение его чувствительности к воздействию раздражителей.

Сенсибилизирующие вещества[править | править код]

Природа веществ, которые сенсибилизируют (вызывают реактивную чувствительность организма) разнообразна. Быть сенсибилизаторами могут различные вещества — продукты, вырабатываемые бактериями и вирусами, составные части воздуха и света (например при аллергии на солнечный свет), различные химические вещества и вещества животного и растительного происхождения.

Кроме истинных аллергических реакций, сенсибилизация имеет значение также и при параллергии (псевдоаллергии), при которой аллерген (сенсибилизирующее вещество), и вещество, на которое реагирует организм, отличаются.

Повторная сенсибилизация[править | править код]

Известно, что ранее сенсибилизированный организм с повышенной (измененной) реактивной чувствительностью более остро реагирует на другие сенсибилизирующие вещества, чем нормальный (несенсибилизированный). Нормальный организм могут сенсибилизировать только белки, не доказано, могут ли другие вещества быть истинными сенсибилизаторами. Например, сенсибилизация светом происходит не прямым образом. Скорее всего, воспаление, вызванное действием ультрафиолетовых лучей, ведет к всасыванию белков, которые сенсибилизируют организм.

Повторная сенсибилизация может возникнуть под влиянием разнообразных веществ, которые не дали бы такой же эффект у человека с нормальной реактивной чувствительностью. В измененном организме чувствительность нестойкая и изменчивая, он больше поддается сенсибилизации другими веществами. Например, облучение кожи солнечным светом может вызвать аллергическую реакцию (крапивницу, экзему или дерматит), которая не появились бы у человека с нормальной реакцией при таких же условиях облучения.

Проникновение сенсибилизаторов и реакция организма[править | править код]

Сенсибилизирующие вещества (сенсибилизаторы) попадают в организм через органы и ткани человека, например, через легкие при бронхиальной астме, через кишечник, как различные пищевые аллергии, через кожу. При аллергиях на бактериальные факторы, неизвестно, играет ли роль прямой контакт, или же сенсибилизация происходит косвенно, через воздействие на нервную систему.

Не известно, как именно связан сенсибилизатор с местом появления аллергической реакции. Реакция организма на воздействие солнечных лучей иногда происходит на месте контакта с кожей, а иногда в других органах и тканях. Распространенными реакциями такого типа являются кожные проявления, например, аллергия на продукты питания и аллергия на фоне эмоционального состояния (психогенный дерматоз).

Симптоматические проявления сенсибилизационного процесса могут быть совершенно разными, хотя в большинстве случаев захватывается одна система, например, дыхательные пути при бронхиальной астме, кожа при крапивнице и пищевых аллергиях, слизистые оболочки при аллергическом рините (сенной лихорадке). Нередко симптомы повышенной чувствительности проявляются сразу в нескольких органах, например, астматики могут страдать кожными аллергическими проявлениями такими, как экзема или крапивница.

Факторы, влияющие на сенсибилизацию[править | править код]

Генетические и конституциональные факторы (морфологические, физиологические и психологические) играют важную роль в сенсибилизационных процессах (аллергии). Например, организм с более ранимой кожей и слизистыми оболочками может постепенно пропускать сенсибилизирующий фактор и быть более податливым к сенсибилизации. На процесс сенсибилизации влияют такие факторы, как пол, возраст, количество и качество кожного пигмента, а у женщин — гормональный фон, беременность и менструальный цикл.

Скорее всего, предрасположенность к развитию аллергических реакций является врожденной, а сами реакции развиваются в течение жизни человека, когда происходит контакт с разными сенсибилизирующими веществами. Известно, что в любом организме могут развиться аллергические реакции, а конституциональные факторы только облегчают или усугубляют сенсибилизацию.

Десенсибилизация[править | править код]

Десенсибилизация — это процесс, противоположный сенсибилизации, при котором снижается реактивность органов и тканей организма на раздражающий фактор. Десенсибилизационными факторами являются те же вещества, которые производят сенсибилизацию.

Анафилактоидная сенсибилизация отличается от других видов, она обычно специфична. Анафилактический шок вызывается повторным введением именно того фактора, который изначально попал в организм. С другими аллергиями сенсибилизация не так специфична, например, при аллергии к хинину одновременно наблюдается реакция на антипирин, а при сенсибилизации к пыльце одного растения часто повышается чувствительность к пыльце других растений.

Схожим образом большинство десенсибилизирующих веществ могут действовать на реакцию организма на ряд сенсибилизаторов Повышенную чувствительность к одному сенсибилизатору можно лечить применением различных десенсибилизаторов. Например, можно десенсибилизировать кожу к туберкулину, применяя туберкулин, рентген или ультрафиолетовые лучи. Также можно лечить одним веществом ряд аллергических заболеваний. Облучение солнечным светом в массивных дозах является эффективным методом лечения при различных аллергических заболеваниях.

Терапевтический эффект протеинотерапии (лечения белковыми веществами, которые вводят в организм человека), лактотерапии (лечения молоком), аутотерапии (лечения собственной кровью) и гетеросеротерапии (лечения сывороткой животного происхождения) обусловлен их способностью приводить к десенсибилизации организма.

Сенсибилизация и десенсибилизация — это различные стороны реакции организма на поступающие в него вещества. Иногда эти состояния сменяют друг друга, а иногда проявляются одновременно.

При лечении аллергии десенсибилизацией часто используют метод постепенного привыкания организма к возрастающим дозам сенсибилизатора. Например, при пищевых аллергиях подкожно вводиться экстракт аллергена и наблюдается наличие или отсутствие реакции на него. Затем доза аллергена вводится орально или подкожно и постепенно увеличивается. Похожий метод используют для десенсибилизации и при других аллергиях.

Болезни, связанные с сенсибилизацией[править | править код]

Существует ряд болезней, в основе которых лежит предварительная сенсибилизация: ревматизм, плевропневмония, узелковый полиартериит, облитерирующий тромбангиит, злокачественный нефросклероз (артериолонекротический склероз) Фара и другие.

Инфекционные болезни такие, как: скарлатина, эпидемический сыпной тиф, дизентерия, менингит и инфекционный эндокардит могут давать осложнения в виде аллергических проявлений из-за сосудистых изменений в организме. Сенсибилизация отражается на характере течения инфекционных заболеваний. Происходит снижение порога раздражения организма, хотя неизвестно, как именно.

Другие известные патологические состояния, имеющие связь с процессом сенсибилизации:

• повышенная чувствительность к токсинам у инфекционных больных (реакции на туберкулин, маллеин, трихофитии, жидкость эхинококковых пузырей при соответствующих заболеваниях и аллергическая реакция на аскарид у людей, работающих с ними);
• туберкулез кожи и проявления сифилиса на коже;
• неинфекционные токсидермии (дерматит от йода и некоторые экземы);
• пищевые аллергии;
• бронхиальная астма, аллергический ринит (сенная лихорадка);
• сывороточная болезнь;
• сенсибилизационные заболевания, связанные с облучением солнечным светом (фотодерматит, кожная порфирия, порфириновая болезнь).

У людей, которые работают с аскаридами, могут появиться аллергические проявления такие, как крапивница, конъюнктивит, насморк, кашель; аллергическая реакция иногда не проходит даже после прекращения контакта. Эозинофилы при гельминтозе также считаются аллергическим проявлением.

Причины возникновения сенсибилизации[править | править код]

В процессе сенсибилизации играет роль функция вегетативной нервной системы (ВНС) и эндокринных желез. Однако, связь возникновения сенсибилизации с определенным состоянием тонуса вегетативной системы пока не установлена.

Анафилактоидная реакция, в основе которой лежит процесс сенсибилизации, считается ваготонической, но во время сенсибилизации часто наблюдаются колебания симпатикотонии (преобладание тонуса симпатической части ВНС над парасимпатической) и ваготонии (преобладание парасимпатической нервной системы). Период возбуждения вагуса может смениться возбуждением симпатического нерва, и симпатикотония в начальном периоде сенсибилизации сменяется ваготонией.

Роль эндокринной системы в процессе сенсибилизации полностью не известна. Возможно, на сенсибилизацию влияют функции щитовидной, вилочковой железы, селезенки и печени. При анафилаксии печень, определенно, играет роль в сенсибилизации и, необходимо отличать анафилактоидную сенсибилизацию от других ее видов.

В процессе сенсибилизации при анафилаксии организм обязательно вырабатывает антитела. Также при анафилаксии выше эффективность применения сыворотки и существует возможности переноса с ее помощью повышенной чувствительности с одной особи на другую. Сыворотка анафилактизированной особи, примененная неанафилактизированной, передает ей сенсибилизацию (пассивная анафилаксия), тогда как при других аллергиях такой эффект отсутствует[1].

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• Адо А. Д. Общая аллергология. — М., 1970.;
• Immunological diseases. — 2nd ed. — Boston, 1971.

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ в аллергологии (франц. sensibilisation от лат. sensibilis чувствительный) — иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к экзогенным или эндогенным антигенам. Термин широко используется в научной и клин, практике, однако смысл, вкладываемый в него, неоднозначен. Иногда С. определяют очень широко — как повышенную реакцию организма на вещества антигенной или гаптенной природы. В этом случае понятие «сенсибилизация» сливается с понятием «аллергия». Но аллергия (см.) состоит не только в повышении чувствительности к какому-то антигену (см. Антигены), но и в реализации этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции, причем повышение чувствительности к антигену происходит вначале и только потом, если антиген остается в организме или попадает в него вновь, развивается сама аллергическая реакция. Весь этот процесс в своем развитии проходит через три стадии — иммунологическую, натохихмическую и патофизиологическую. Он может быть разделен во времени на два периода: первый — подготовка (повышение чувствительности организма к антигену, или сенсибилизация) и второй — реализация или возможность реализации этого состояния в виде аллергической реакции. Такое представление об аллергии соответствует данным клин, наблюдений. Очень часто сенсибилизированный к какому-либо антигену человек является практически здоровым до тех пор, пока в организм не попадет соответствующий аллерген, напр, пыльца растения при поллинозе (см.), лекарственный препарат при С. к этому препарату (см. Лекарственная аллергия) и др. Экспериментальные исследования также подтверждают эту точку зрения. Напр., для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок (см. Анафилаксия) животным сначала вводят так наз. сенсибилизирующую дозу антигена и только через 2—3 нед. вызывают шок введением разрешающей дозы того же антигена. Поэтому более правильно было бы ограничить понятие «сенсибилизация» только теми процессами, к-рые происходят в организме с момента введения антигена и заканчиваются образованием антител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов к этому антигену. Тем самым подчеркивается, что повышение чувствительности является специфическим по отношению к тому антигену, к-рый его вызывает.

По способу получения различают активную С. и пассивную (пассивный перенос). Активная С. развивается при искусственном введении или естественном попадании аллергена (см.) в организм. Пассивную С. наблюдают после введения интактному реципиенту сыворотки крови или лимфоидных клеток от активно сенсибилизированного донора. Если возникает С. плода, то такую С. называют внутриутробной. С. может быть моновалентной — при повышении чувствительности к одному аллергену и поливалентной — при С. ко многим аллергенам. Перекрестной С. называют повышение чувствительности сенсибилизированного организма к другим антигенам, имеющим общие детерминанты с аллергеном, вызвавшим С.

В зависимости от хим. природы, физического состояния и количества попавшего в организм аллергена, а также от реактивности организма в его реакцию на аллерген будут включаться различные иммунные механизмы. Это различие находит выражение в особенностях образующихся антител (см.) — их преимущественной принадлежности к тому или иному классу или подклассу иммуноглобулинов (см.) и их титрах, а также в образовании сенсибилизированных лимфоцитов (см.). Так, напр., слабые антигены (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных) вызывают преимущественное образование реагинов (см. Антитела аллергические). На корпускулярные нерастворимые аллергены (клетки тканей, бактерии, споры грибов и др.) организм реагирует чаще всего образованием антител, приводящих к включению цитотоксическнх механизмов и (или) появлению сенсибилизированных лимфоцитов. Растворимые аллергены (антитоксические сыворотки, гамма -глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), особенно в больших количествах, вызывают появление антител, участвующих в образовании иммунных комплексов и эффектах преципитации.

Влияние реактивности организма (см.) на функцию иммунной системы реализуется несколькими путями. Во-первых, иммунный ответ на каждый антиген детерминирован генетически. От особенностей функционирования структурных генов, контролирующих синтез иммуноглобулинов (см.), зависит класс, подкласс, аллотип и идиотип образующихся антител. Iг-гены — гены иммунного ответа— определяют интенсивность иммунного ответа по количеству образующихся антител и (или) выраженности аллергической реакции замедленного типа, опосредуемой сенсибилизированными лимфоцитами. Так, напр., есть индивидуумы, к-рые отвечают избыточным образованием IgE-антител на нек-рые слабые антигены (пыльцу растений, перхоть и др.). Конкретный механизм избыточного образования IgE-антител связывают, в частности, с недостаточной активностью соответствующих Т-клеток-супрессоров. Во-вторых, на иммунный ответ влияет состояние барьерных функций кожи и слизистых оболочек, к-рое определяет возможность поступления в организм многих экзогенных аллергенов. Напр., дефицит секреторного IgA способствует проникновению через слизистые оболочки аллергена, что приводит к образованию реагинов. В-третьих, состояние регуляторных систем, влияя на межклеточные взаимодействия в процессе иммунного ответа, на циркуляцию клеток и т. д., оказывает модулирующее влияние на характер иммунного ответа. Именно от этих факторов зависит образование сенсибилизированных лимфоцитов, вид антител, их титр и тем самым особенность аллергической реакции.

Все это вместе взятое дало основание для выделения следующих четырех типов С., из к-рых первые три связаны с особенностями образующихся антител, а четвертый — с образованием сенсибилизированных лимфоцитов.

С. при реагиновом типе аллергии (син.: атопическом типе, IgE-опосредованном типе, анафилактическом типе аллергии, при повышенной чувствительности немедленного типа) определяется образованием антител, получивших название реагинов. Они относятся гл. обр. к IgE и в меньшей степени к IgG4. Поэтому термин «сенсибилизация» IgE-опосредованного типа хотя и широко употребляется, но не является достаточно точным. Образовавшиеся реагины фиксируются в основном на тучных клетках (см.) и базофилах и тем самым создают состояние сенсибилизации. С. реагинового типа играет ведущую роль в развитии группы атопических болезней (см. Атопия), напр, атопической формы бронхиальной астмы, поллинозов и др.

С. при цитотоксическом типе аллергии стала предметом внимания исследователей с 1898 г., когда впервые в эксперименте введением эритроцитов животного одного вида в организм животного другого вида были получены гемолизины. Значительный вклад в развитие учения о цитотоксинах (см.) внесли отечественные ученые. В 1901 г. И. И. Мечников создал учение о клеточных ядрах (цитотоксинах), Е. С. Лондон сформулировал признаки, отличающие цитотоксины от хим. веществ, оказывающих токсическое действие на клетки; А. А. Богомолец в 1908 г. получил супрареноцитотоксическую сыворотку, а в 1925 г. под его руководством была получена антиретикулярная цитотоксичсская сыворотка (см.), к-рая нашла применение в леч. практике. Во всех этих исследованиях были получены цитотоксические антитела на антигены гомологичных или гетерологичных клеток. У людей механизм аллергии цитотоксического типа может включаться при попадании в организм изоантигенов, напр, при переливании крови, при гемолитической болезни новорожденных. В последнем случае мать, отрицательная по резус-антигену (см. Резус-фактор), во время родов или реже во время беременности при повреждениях плаценты сенсибилизируется эритроцитами резус-положительного плода, что приводит к образованию у нее антирезусных антител, к-рые относятся гл. обр. к IgG и свободно проходят через плаценту. Было также установлено, что цитотоксические антитела могут образовываться и к клеткам собственных тканей в тех случаях, если клетки получают аутоаллергенные свойства. Причины приобретения клетками аутоаллергенных свойств весьма разнообразны. Большую роль в этом процессе играет действие на клетки различных хим. веществ, чаще всего лекарственных средств, попадающих в организм и способных изменять антигенную структуру клеточных мембран за счет конформационных изменений молекул антигенов, повреждения клеточной мембраны и появления скрытых (репрессированных) антигенных детерминант, образования комплексов аллергенов с клеточной мембраной, в к-рых лекарственное или другое хим. вещество играет роль гаптена. Аналогичное действие на клетку могут оказывать лизосвмные ферменты нейтрофилов, выделяющиеся при фагоцитозе, а также бактериальные ферменты, вирусы. Во всех этих случаях антитела относятся гл. обр. к IgG или IgM. Механизмы реализации цитотоксического действия различны. В одних случаях оно связано с активацией комплемента (см.) так наз. комплементоопосредованная цитотоксичность. В других случаях включается так наз. антителозависимая клеточноопосредованная цитотоксичность. При этом антитела фиксируются на клетках-мишенях. Через Fc-конец своей молекулы они связываются с Fc-рецепторами различных клеток (К-клеток, моноцитов, нейтрофилов). Эти клетки и осуществляют цитотоксическое действие. Включение того или иного механизма цитотоксического типа аллергий зависит от характера и свойств образовавшихся антител, т. к. именно с ними связана способность присоединять комплемент, соединяться с Fc-рецепторами различных клеток. Так, напр., IgM, IgG1, IgG3 хорошо фиксируют комплемент, у IgG2 эта способность менее выражена, a IgG4 и IgE не фиксируют его вообще. С. при цитотоксическом типе аллергии играет существенную роль в нек-рых случаях лекарственной аллергии, в развитии ряда аутоаллергических (аутоиммунных) процессов (см. Аутоаллергические болезни).

С. при аллергии типа Артюса (повреждение иммунным комплексом) вызывается введением в организм больших количеств растворимого аллергена. Он вызывает образование антител, к-рые могут относиться к разным классам иммуноглобулинов, однако чаще всего они относятся к иммуноглобулинам классов IgG и IgM. Эти антитела называют также преципитирующими за их способность при соединении с соответствующим антигеном образовывать in vitro преципитат. В организме человека постоянно идут иммунные реакции с образованием комплекса антиген — антитело (см. Антиген — антитело реакция), т. к. в организм постоянно попадают какие-либо антигены извне или таковые образуются в самом организме. Эти реакции являются выражением защитной, или гомеостатической, функции иммунитета (см.) и не сопровождаются цитотоксическим или литическим действием. Однако при определенных условиях комплекс антиген — антитело может обладать повреждающим действием и способствовать развитию заболевания. В таких случаях говорят о том, что имела место С. Комплекс антиген — антитело может проявить повреждающее действие при следующих условиях: комплекс должен иметь определенную величину, по экспериментальным данным более 19S, что соответствует мол. весу (массе) 9•105 — 1•106; он должен быть образован с нек-рым избытком антигена; проницаемость сосудистой стенки должна оказаться повышенной, т. к. в этом случае комплекс антиген — антитело может откладываться в тканях. Обычно повышение проницаемости сосудистой стенки вызывается вазоактивными аминами, освобождающимися из тромбоцитов, а для этого к С. при аллергии типа Артюса должна присоединиться С. реагинового типа. С. при аллергии типа Артюса лежит в основе сывороточной болезни (см.), экзогенных аллергических альвеолитов (см.) и др.

С. при аллергии замедленного типа (син. повышенная чувствительность замедленного типа) развивается в случаях, когда в ответ на попадание в организм аллергена образуются так наз. сенсибилизированные лимфоциты (Т-эффекторы, или Т-киллеры). Они относятся к Т-популяции лимфоцитов (см. Иммунокомпетентные клетки), и их образование приводит к развитию С. замедленного типа. Соединяясь с аллергеном, эти лимфоциты вызывают аллергическую реакцию замедленного типа. Механизм С. такого типа лежит в основе развития многих инфекционно-аллергических заболеваний (см. Инфекционная аллергия), контактных дерматитов (см.) и др.

Развитие С. сопровождается изменением реактивности ряда систем и органов организма и активности нек-рых ферментных систем в течение определенного срока, что находит свое выражение в изменении чувствительности к действию различных неспецифических факторов. Так, А. Д. А до установил повышение возбудимости баро- и хеморецепторов каротидного синуса у сенсибилизированных собак, а И. А. Ходакова обнаружила у таких животных смену кортизолового типа стероидогенеза на кортикостероновый; в лаборатории Н. Д. Беклемишева установлено, что развитие С. к бактериальным антигенам у экспериментальных животных сопровождается выраженными изменениями окислительно-восстановительных процессов. Выявлено изменение чувствительности больных бруцеллезом и ревматизмом к действию физических факторов. Такое изменение чувствительности организма к действию самых различных факторов окружающей среды иногда называют неспецифической С. в отличие от специфической С., связанной с включением иммунных механизмов в ответ на данный аллерген.

Для выявления С. используют различные методы, к-рые применяются in vivo и in vitro. К методам in vivo относятся кожные пробы (см.). С. при реагиновом типе аллергии выявляется всеми видами кожных проб. Для нее характерно развитие уртикарной реакции (волдырь, иногда с псевдоподиями, окруженный зоной гиперемии) в первые 15— 20 мин. после введения аллергена в кожу. С. при аллергии типа Артюса выявляется при внутрикожном введении аллергена; реакция развивается через 4—6 час., место введения аллергена имеет вид очага воспаления. С. при замедленном типе аллергии выявляется внутрикожными и аппликационными пробами; реакция развивается через 24—48 час. С. при реагиновом типе аллергии выявляют при помощи реакции Прауснитца — Кюстнера (см. Прауснитца — Кюстнера реакция). Различными провокационными пробами (см.) можно успешно выявить С. при реагиновом типе аллергии и С. при аллергии типа Артюса; несколько труднее т. о. выявить замедленный тип сенсибилизации. Н. Д. Беклемишев считает, что лихорадка, появляющаяся после внутривенного введения бактериального аллергена, свидетельствует о С., характер-. ной для аллергии замедленного типа, т. к. аллерген, соединяясь с сенсибилизированными лимфоцитами, вызывает выделение определенных лимфокинов, к-рые стимулируют образование эндогенных пирогенов.

Широко используются многочисленные лаб. методы выявления С. in vitro. Нек-рые из них позволяют выявить С. безотносительно к ее типу, напр, реакция бластотрансформации лимфоцитов (см.), тест ППН (см. Лейкоцитарные тесты). С помощью других лаб. методов выявляется преимущественно определенный тип С. Так, напр., С. при реагиновом типе аллергии диагностируется с помощью радиоаллергосорбентного метода (см.) и реакции Шультца — Дейла (см. Шультца — Дейла реакция) и др.; С. при цитотоксическом типе аллергии — с помощью реакции Кумбса (см. Кумбса реакция) и реакции Штеффена (см. Штеффена реакция); С. при аллергии типа Артюса — различными способами определения иммунных комплексов и преципитир у тощих антител; С. при аллергии замедленного типа определяют методом торможения миграции ;макрофагов (см.) или торможения миграции лейкоцитов, по образованию лихмфотоксинов и других лимфокинов. Диагностическая ценность этих методов не равнозначна. Их применение определяется задачами исследования и характером процесса.

Профилактика сенсибилизации

Общие принципы профилактики С. сводятся к уменьшению поступления в организм различных аллергенов и ликвидации условий, способствующих С. Для этого необходимы постоянное совершенствование схем проведения прививок и повышение качества используемых препаратов, рациональное ограничение использования гетерологичных антитоксических сывороток, особенно противостолбнячных, и замена их, где это возможно, на гомологичные гамма-глобулины, ограничение бесконтрольного приема лекарственных средств, проведения санации очагов хрон. инфекции, соблюдение правил гигиены в быту, ограничивающих поступление в организм пылевых и других аллергенов, совершенствование технологических процессов в целях ограничения действия на организм промышленных аллергенов. Особое внимание должно быть уделено выявлению детей с дефицитом секреторного IgA и другими иммунодефицитными состояниями, способствующими развитию С. (см. Иммунологическая недостаточность), и коррегирующей терапии.

См. также Гипосенсибилизация.

Библиография: Адо А. Д. Антигены как чрезвычайные раздражители нервной системы, М., 1952, библиогр.; он же, Общая аллергология, М., 1978; Беклемишев Н. Д. Инфекционная аллергия, Алма-Ата, 1968; Беклемишев Н. Д. и Суходоева Г. С. Аллергия к микробам в клинике и эксперименте, М., 1979, библиогр.; Гущин И. С. Об элементах биологической целесообразности аллергической реактивности, Пат. физиол. и эксперим. тер., в. 4, с. 3, 1979, библиогр.; Пыцкий B. И. Кортикостероиды и аллергические процессы, М., 1976; Coombs R. R. А. a. Gell Р. G. Н. Classification of allergic reactions responsible for clinical hypersensitivity and disease, в кн.: Clin, aspects immunol., ed. by P. G. H. Gellj a. o., p. 761, Oxford a. o., 1975.

В. И. Пыцкий.