Истинная аллергия и псевдоаллергия презентация

АЛЛЕРГИЯ… Система комплексного лечения и профилактики возникновения псевдоаллергических и аллергических реакций продукцией «ВИВАСАН»

АЛЛЕРГИЯ – это всегда неадекватный ответ иммунной системы на какой-то возбудитель, аллерген. Сами по себе аллергены не представляют опасность, но необычная реакция организма на них может представлять серьезную проблему для здоровья. STOP АЛЛЕРГИЯ – болезнь века

STOP Сам термин «аллергия» был введен еще в 1906 году. В 1923 г. Cooke ввел понятие «атопия» для обозначения аллергических заболеваний у человека, а в 1930 году предложил первую клиническую классификацию аллергии, в которой различались реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. Прежде чем перейти к рассмотрению аллергии остановимся на аспектах иммунитета слизистых оболочек, так как именно иммунные нарушения зачастую лежат в основе указанной патологии. На слизистых оболочках человека функционирует несколько защитных барьеров, предотвращающих проникновение разнообразных антигенов во внутреннюю среду организма: ПЕРВЫЙ БАРЬЕР: в полости кишечника имеются пищеварительные ферменты и другие энзимы (лизоцим), расщепляющие макромолекулы, вследствие чего они утрачивают антигенные свойства и не становятся провокаторами аллергических реакций (Артишок, Сыворотка персика, Ультразащита печени, Яблочный уксус)

STOP ВТОРОЙ БАРЬЕР: если первый барьер преодолен, в дело вступают секреторные иммуноглобулины класса А (sIgA), располагающееся на поверхности эпителия слизистых оболочек. Эти антитела нейтрализуют антигены, которые избежали энзимного расщепления в просвете кишечника. В дальнейшем образовавшиеся иммунные комплексы удаляются из организма благодаря слущиванию эпителия слизистых оболочек и перистальтике кишечника (Стимусан, ЭКГ, Артишок, Регула, Метеорин, Фенхель, Флорамакс). В самой слизистой оболочке находится ТРЕТИЙ БАРЬЕР, образованный дендритными клетками, которые, переплетаясь своими длинными отростками, формируют своеобразную сетку, улавливающую Ag, которые не были нейтрализованы sIgA на поверхности слизистой оболочки. Дендритные клетки захватывают Ag, проникшие вглубь стенки, и переваривают их, расщепляя на множество мелких неопасных фрагментов, выделяя при этом один или несколько так называемых иммуногенных пептидов, которых впоследствии могут представлять (рекомендовать) Т – хелперам для начала иммунной реакции (Зелёный чай с мятой, Фито 40, Чайное дерево, Нигенол).

STOP ЧЕТВЕРТЫЙ БАРЬЕР: В подслизистом слое, т.е. на самой границе с внутренней средой организма, находится последний – защитный барьер, состоящий из иммуноглобулинов класса Е (IgE) и тучных клеток. Указанные At распознают Ag и обеспечивают дегрануляцию тучных клеток, что приводит к развитию выраженной экссудации и извержению Ag в полость кишки (Нигенол, Витал Плюс).

STOP Аллергия – самое распространенное заболеванием на Земле. Какая бывает аллергия, и как именно она проявится – зависит от аллергена. Причем, нередко бывает и так, что, например при пищевой аллергии, только один вид продукта (один сорт клубники или одна разновидность орехов) становится враждебным и вызывает аллергию, тогда как всех остальных можно по- прежнему не опасаться.

STOP Имеет три фазы: Иммунологическую; Патохимическую; Патофизиологическую. Иммунологическая фаза патологического процесса, при котором происходит распознание и захват Ag факторами врожденного иммунитета (дендритными клетками, макрофагами), его расщепление и выделение иммуногенного пептида, представляющего собой своеобразную квинтэссецию Ag. От качества обработки Ag клетками врожденного иммунитета зависит конечный результат – характер иммунного реагирования. Если же относительно инертный Ag распознан, обработан неправильно и впоследствии презентирован Т – хелперам так же, как и компоненты болезнетворных микробов, на него может развиться бурная, но «бесполезная» иммунная реакция с массивным самоповреждением. Такая ситуация может сложиться как в условиях иммунодефицита – недостаточности sIgA или снижения фагоцитарной активности антигенпрезентирующих клеток, так и при чрезвычайно высокой дозе Ag (грипп), когда вполне нормальное количество факторов иммунитета не в силах справиться с резко возрастающей антигенной нагрузкой. Поэтому специфические IgE, распознав Ag, обеспечивают дегрануляцию тучных клеток, что приводит к развитию интенсивной экссудативной реакции. Таким образом, следует помнить, что аллергия это высокоспецифический процесс, поэтому для больных истинной аллергией характерна сенсибилизация преимущественно только к какому одному Ag. Механизмы истинной аллергии

STOP ПСЕВДОАЛЛЕРГИЯ Если же пациент отмечает непереносимость многих пищевых продуктов,то, речь скорее идет о псевдоаллергии. Псевдоаллергия – патологический процесс, по проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития. Псевдоаллергия обычно отличается от истинной аллергии тем, что симптомы возникают только после большого количества поступившего аллергена. Например, когда ребенок съедает одну дольку апельсина – аллергия не проявляется, если же ребенок съедает несколько апельсинов – появляются зудящие высыпания.

STOP ПСЕВДОАЛЛЕРГИЯ Причин псевдоаллергических реакций довольно много. Часто псевдоаллергические реакции связаны с нарушением ферментативной активности, которая связана с болезнями желудочно-кишечного тракта – 80% случаев. ЖКТ выполняет функцию защитного барьера для любых патогенов: в него ежедневно поступает большое количество чужеродных белков пищевого, бактериального, паразитарного и вирусного происхождения.

STOP Различают три типа псевдоаллергических реакций: Реакции, связанные с нарушением обмена гистамина. Реакции, обусловленные неадекватной активацией комплемента. Реакции, вызванные нарушением метаболизма жырных кислот, в первую очередь арахидоновой кислоты и продуктов ее обмена. Механизмы псевдоаллергии

STOP Выделяют такие варианты: Повышенная гистаминолиберация (высвобождение гистамина); — Повышенная гистаминолиберация (высвобождение гистамина); — Сниженная гистаминопексия (связывание гистамина); — Сниженная гистаминопексия (связывание гистамина); — Дисбактериоз; — Дисбактериоз; — Употребление продуктов, содержащих гистамин. — Употребление продуктов, содержащих гистамин. ПОВЫШЕННАЯ ГИСТАМИНОЛИБЕРАЦИЯ …зачастую свойственна детям первых лет жизни. А у взрослых она является патологическим процессом и обусловлена нарушением пищеварения и снижением иммунитета слизистых оболочек, что создает условия для контакта необработанных антигенов с тучными клетками подслизистого слоя. Нарушение обмена гистамина

STOP Сниженная гистаминопексия обусловлена недостаточной активностью белка гистаминопексина, связывающего свободный гистамин в сыворотке крови. Такие псевдоаллергические реакции развиваются, как правило, в условиях интоксикации организма, сопровождающейся снижением гистаминсвязывающей активности указанного белка, который вовлекается в процессы нейтрализации токсических продуктов. Улучшить состояние можно за счет проведения дезинтоксикационных мер (энтеросорбция, парентеральная детоксикация). Неадекватная активация комплемента Наследственного ангионевротического отека (НАО). У таких больных имеется дефицит С1-ингибитора, что приводит к чрезвычайно сильной активации каскада комплемента с высвобождением большого количества эндогенных гистаминолибераторов (например С3а- и С5а- фрагментов), а также китиновых молекул. Дифференциальная диагностика НАО и атопического варианта болезни.

STOP Возможно развитие псевдоаллергических реакций 3 типа вследствие нарушения обмена арахидоновой кислоты. Блокада фермента простагландинсинтетазы под действием препаратов приводит к усиленному образованию лейкотриенов, вызывающих бронхоспазм, напоминающий клинику атопической бронхиальной астмы. После отмены НПВП пациенты полностью излечились от этого варианта псевдоаллергии. Напоследок следует отметить самое важное. Прежде чем лечить пациента с клиникой атопии, необходимо исключить хронические инфекции и инвазии организма, которые могут способствовать манифестации псевдоаллергии. Инфекции, простейшие (особенно лямблии) и гельминты вызывают в организме ряд изменений, создающих благоприятный фон для развития псевдоаллергии по всем известным механизмам. Нарушение обмена арахидоновой кислоты

STOP В условиях инфекционного процесса происходит ряд изменений, предрасполагающих к манифестации псевдоаллергии: -Повышение проницаемости слизистых оболочек, что облегчает доступ гистаминолибераторам к тучным клеткам; -Снижение иммунитета против инертных Ag поскольку иммунные факторы расходуются на борьбу с паразитами; -Длительное поддержание высоких концентраций некоторых цитокинов, повышающих активность дегрануляции тучных клеток; -Повышение уровня свободного гистамина, что связано с его участием в развитии любых воспалительных реакций, неизбежно сопровождающих инфекцию или инвазию; — Снижение гистаминопексии вследствие усиленного вовлечения гистаминопексина в процессы естественной детоксикации организма.

STOP Уменьшение поступления ЖК в дуоденальный просвет Торможение двигательной активности тонкой и толстой кишки Нарушение оттока панкреатического секрета Внутрипротоковая гипертензия. Хронический панкреатит д уоденостаз Роль холестаза в развитии панкреатической недостаточности и возникновении аллергии:

STOP У лиц с патологией пищеварительного тракта при употреблении в пищу ряда продуктов могут образовываться гистаминоподобные вещества, которые приводят к развития аллергических реакций без дегрануляции тучных клеток. К таким продуктам относятся: -Квашенная капуста, -Молодое вино, -Пиво и пивные дрожжи, -Дрожжевое тесто, -Твердые сыры, -Маринованная рыба, -Алкоголь, -А также продукты, богатые крахмалом, УСИЛИВАЮТ в кишечнике бродильные процессы с дальнейшей гиперпродукцией гистамина кишечной флорой.

STOP ПРИЗНАКИ АЛЛЕРГИИ Красные, слезящиеся глаза Зуд или раздражение горла, кашель Чихание, покраснения, заложенность носа Зуд и гул в ушах Сыпь, зуд, покраснения на теле

STOP КТО ВИНОВАТ?

Есть много способов поправить своё пошатнувшееся здоровье, и наилучший из них – это обратиться к ВИВАСАНу.

Источник

АЛЛЕРГОЛОГИЯ Аллергия истинная и ложная. Отличия.

Различают: Истинные аллергические реакции – обусловленные иммунными, патохимическими механизмами. Псевдоаллергические реакции – протекающие без иммунной стадии. Есть функции на все случаи Разработкапрезентации

Псевдоаллергия (параллергия, ложно аллергические реакции) (греч. pseudos ложный, all ergo иная реакция) – патологический процесс клинически идентичный с аллергической реакций, но отличающийся отсутствием иммунологической стадии, т. е. возникающий без непосредственного участия иммуноглобулинов.

Патогенетические варианты псевдоаллергии: 1. Гистаминолиберация – высвобождение гистамина неиммунным путём под воздействием следующих факторов: Пищевые продукты (консервы, сыры, томаты, сельдь, бананы, ананасы, шоколад, орехи, ягоды, квашеная капуста, вино). Медикаменты (йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, плазмозаменители (декстраны), ингибиторы АПФ, кодеин, морфин, тиопентал, тубокурарин, морфин, полимиксин B, тетрациклин). Физические факторы (замедленный ангионевротический отёк от сдавления, холинэргическая крапивница, холодовая крапивница, вибрационный ангионевротический отёк, солнечная крапивница, аквагенная крапивница). Лечение: антигистаминные препараты. 2. Дефицит ингибитора C1-компонента комплемента (клинически проявляется идиопатическим ангионевротическим отёком). 3. Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (клинически проявляется астматической триадой). 4. Нарушение функции органов пищеварения: Хроническая ферментативная крапивница; Глютеновая ферментопатия;

Стадии и механизм аллергических реакций

Патогенез истинной аллергии Прежде чем перейти к рассмотрению аллергии, необходимо кратко остановиться на некоторых аспектах иммунитета слизистых оболочек, так как именно иммунные нарушения зачастую лежат в основе указанной патологии. На слизистых оболочках здорового человека функционирует несколько защитных барьеров, предотвращающих проникновение разнообразных антигенов (Ag) во внутреннюю среду организма. Так, например, в полости кишечника имеются пищеварительные ферменты и другие энзимы (в частности лизоцим), осуществляющие расщепление поступающих извне макромолекул, вследствие чего последние утрачивают антигенные свойства и не могут быть провокаторами аллергических реакций. Если же этот барьер преодолен, в дело вступают секреторные иммуноглобулины класса А (sIgA), располагающиеся на поверхности эпителия слизистых оболочек. Эти антитела (At) нейтрализуют разнообразные Ag, которые по каким-либо причинам избежали энзимного расщепления в просвете кишечника. В дальнейшем образовавшиеся иммунные комплексы удаляются из организма благодаря слущиванию эпителия слизистых оболочек и перистальтическим движениям кишечника. В самой слизистой оболочке находится третий барьер, образованный дендритными клетками, которые, переплетаясь своими длинными отростками, формируют своеобразную сетку, улавливающую Ag, которые не были нейтрализованы sIgA на поверхности слизистой оболочки.

Дендритные клетки захватывают Ag, проникшие вглубь стенки, и переваривают их, расщепляя на множество мелких неопасных фрагментов, выделяя при этом один или несколько так называемых иммуногенных пептидов, которых впоследствии могут представлять (рекомендовать) Т-хелперам для начала иммунной реакции. В подслизистом слое, т. е. на самой границе с внутренней средой организма, находится последний – четвертый защитный барьер, состоящий из иммуноглобулинов класса Е (IgE) и тучных клеток. Указанные At распознают проникшие Ag и обеспечивают дегрануляцию тучных клеток, что приводит к развитию выраженной экссудации и извержению Ag в полость кишки. Следует помнить, что реакции с участием IgE являются экстренными и в норме происходят только при неотложных ситуациях, когда чрезвычайно высок риск контаминации внутренней среды организма. У больных аллергией такие реакции становятся скорее закономерностью, чем исключением из правил, поскольку у них не происходит нейтрализации Ag на первых этапах защиты, т. е. имеет место снижение активности пищеварительных ферментов и/или нарушение иммунитета слизистых оболочек.

Механизмы истинной аллергии Необходимо подчеркнуть, что сегодня под аллергией понимают исключительно патологические реакции, протекающие по механизму атопии, а иммунопатологические реакции цитотоксического, иммунокомплексного и клеточного типов относят к аутоиммунной патологии. В атопических реакциях различают три фазы: иммунологическую; патохимическую; патофизиологическую. При этом для правильной интерпретации понятия «аллергия» важно понимание сущности именно иммунологической фазы патологического процесса, при которой происходит распознавание и захват Ag факторами врожденного иммунитета (дендритными клетками, макрофагами), его расщепление и выделение так называемого иммуногенного пептида, представляющего собой своеобразную квинтэссенцию Ag. От качества обработки Ag клетками врожденного иммунитета зависит конечный результат – характер иммунного реагирования.

Три группы механизмов развития псевдо аллергических реакций Первая группа механизмов собственно и связана с гиперпродукцией главного медиатора аллергии гистамина. Неспецифическая либерация гистамина из клеток-мишеней аллергии может осуществляться при разрушении клеток под действием рентгеновских лучей, инфекционных агентов, химических веществ (цитотоксическое освобождение) или через активацию рецепторного аппарата клетки (нецитотоксическое освобождение) «освободителями» медиатора к которым относятся ионы кальция, трипсин, нейропептиды, рентгеноконтрастные вещества и др. Следует иметь в виду, что псевдоаллергическая симптоматика у человека развивается при условии нарастания в плазме крови концентрации свободного гистамина. При этом нормальное плазменное содержание гистамина чрезвычайно мало (1 нанограмм/мл). Повышение уровня гистамина в крови может быть связано с патологией процесса его инактивации. Нарушение инактивации гистамина может иметь место при длительном употреблении некоторых богатых этим веществом продуктов, приеме ряда медикаментов, заболеваниях печени и кишечника, снижении активности гистаминазы.

Вторая группа механизмов псевдо аллергических реакций связана с активацией системы комплемента. Это может быть, например, при приобретенном дефиците некоторых ингибиторов данной системы. Характерный пример — появление «аллергической» симптоматики при стрессе. И третья патогенетическая группа может иметь место в случаях расстройства метаболизма арахидоновой кислоты. Действие некоторых образующихся в этом случае соединений может вызвать ряд эффектов, имеющих место в клинико-физиологическую стадию анафилактического шока.

Атопия Атопия (от греч. Atopos- необычный) – заболевания, развивающиеся по механизмам аллергической реакции I (немедленного) типа с гиперпролиферативный синдромом — повышением отдельных звеньев иммунограммы (IgE, B-лимфоцитов и др.). Природа атопии комплексна, в ее развитии участвуют как генетические (наследуется предрасположенность), так и факторы внешней среды. В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th-1 и Th-2 клетками в сторону повышения активности Th-2. Псевдоаллергия может вызываться: лекарственной непереносимостью; пищевой непереносимостью; бактериями и их токсинами, вирусами; физическими факторами (холод и т.п.); аэрогенными и др. поллютантами; дефицитом пищеварительных ферментов; раздражителями, действующими на кожу (одежда, водные процедуры, моющие средства);

Выводы 1. Согласно современным представлениям термины «аллергия» и «атопия» являются синонимами. 2. В основе аллергии зачастую лежит дефект иммунитета на уровне факторов врожденной резистентности слизистых оболочек и кожи (нарушение деятельности дендритных клеток, недостаточность sIgA и др.). 3. Часто встречаемая на практике псевдо атопия является клиническим аналогом более редкого заболевания – истинной атопии, но протекает без иммунологической фазы, в связи с чем требует принципиально иного подхода к лечению и профилактике. 4. IgG не принимают участия в развитии аллергических реакций. Напротив, выработка специфических IgG к пищевым продуктам направлена на улучшение качества их расщепления и может свидетельствовать о нарушении процессов пищеварения у пациента. 5. У пациента с клиникой атопии следует в первую очередь исключить хронические инфекции и инвазии. В случае наличия поли инфекций с длительным анамнезом и частыми рецидивами следует помнить о возможности иммунодефицитного заболевания, что требует назначения консультации клинического иммунолога.

Источник