Этиология патогенез лечение пищевой аллергии
Пищевая аллергия – это одно из наиболее распространенных аллергических состояний, обусловленное непереносимостью соединений в составе некоторых продуктов питания. Проявления заболевания разнообразны: кожные симптомы (высыпания, зуд, крапивница), нарушения функции ЖКТ (диспепсические расстройства), иногда возможны системные анафилактические реакции. Диагностика производится посредством постановки кожных аллергологических проб, изучения анамнеза и пищевого дневника больного, выполнения лабораторных анализов. Лечение заключается в элиминации провоцирующих продуктов из рациона пациента, назначении антигистаминных средств, в редких случаях – десенсибилизирующей иммунотерапии.
Общие сведения
Пищевая аллергия является самой частой аллергопатологией, что обусловлено значительным разнообразием веществ, входящих в состав продуктов питания человека. Примерно половина больных – дети в возрасте до 12 лет, у старших лиц распространенность заболевания снижается. Более частое возникновение болезни у детей объясняется контактами с новыми для организма антигенами и повышенной реактивностью в данный период жизни. В дальнейшем на большинство соединений пищи вырабатывается иммунологическая толерантность, и проявления аллергии встречаются намного реже. Существует генетическая предрасположенность к развитию данного состояния, имеющая полигенный характер. В отдельных случаях непереносимость определенных продуктов сохраняется всю жизнь и может осложняться перекрестными реакциями и иными аллергическими состояниями (к примеру, бронхиальной астмой).
Пищевая аллергия
Причины
Большая часть случаев заболевания обусловлена гиперчувствительностью первого типа, опосредованной выделением IgE и активацией тканевых базофилов. Непосредственной причиной патологии является попадание в желудочно-кишечный тракт белковых соединений, которые распознаются иммунитетом и запускают его аномальный ответ. Выявлено огромное количество предрасполагающих к пищевой аллергии состояний и особенностей организма, часть которых характерна только для детей. Это является еще одной причиной частого развития аллергической реакции в детской популяции. Среди наиболее распространенных факторов, способствующих возникновению пищевой непереносимости, выделяют:
- Особенности аллергена. Гиперреактивность чаще вызывают антигены пищи, обладающие высокой иммуногенностью и способные без деградации преодолевать барьеры пищеварительной системы (в частности, агрессивную среду желудка). Большая часть из них содержится в коровьем молоке, рыбе, белке яиц, злаках, некоторых фруктах (клубника, цитрусовые) и орехах. Порядка 80% всех случаев заболевания обусловлено гиперчувствительностью к данным продуктам.
- Генетические факторы. Развитие непереносимости может быть обусловлено наследственными и генетическими свойствами организма. Они могут проявляться повышенным уровнем реактивности, аномальной активностью иммунитета и другими состояниями, облегчающими развитие аллергических реакций.
- Возрастные особенности ЖКТ. Возникновению аллергии на продукты способствуют наблюдаемая у детей высокая проницаемость стенок желудочно-кишечного тракта, низкая кислотность желудочного сока, нарушения состава микрофлоры кишечника. Эти условия облегчают контакт аллергена с иммунокомпетентными клетками, запускающими аллергический процесс.
На вероятность возникновения заболевания также влияет количество попавшего внутрь организма аллергена, характер кулинарной обработки продуктов, содержащих в себе провоцирующие вещества. Непереносимость продуктов может быть следствием перекрестной аллергии на пыльцу растений или бытовую пыль. Сенсибилизацию организма при этом вызывают антигены, переносимые по воздуху, но реакцию могут инициировать и продукты питания, имеющие схожие соединения в своем составе.
Патогенез
В процессе развития пищевой аллергии первоначально возникает сенсибилизация организма – она происходит при первом контакте с аллергеном. Последний распознается клетками иммунитета, которые через ряд промежуточных реакций вызывают образование иммуноглобулинов класса Е, специфичных к данному белковому соединению. Антитела такого типа обладают свойством адсорбироваться на поверхности тканевых базофилов, оставаясь там длительное время. При повторном поступлении провоцирующего антигена он связывается с IgE, которые активируют тучные клетки, вызывая их дегрануляцию с выходом гистамина. Этот биогенный амин обуславливает расширение кровеносных сосудов, отек тканей, раздражение нервных окончаний – данные изменения проявляются кожным зудом, крапивницей, диспепсическими расстройствами.
Особенностью аллергии к пищевым компонентам в младенческом возрасте является исключение этапа сенсибилизации из патогенетической цепи заболевания. Антитела против аллергена попадают в организм ребенка трансплацентарно или с грудным молоком от матери, которая страдает от непереносимости некоторых продуктов. По этой причине женщинам с аллергией особенно важно контролировать свое питание в период беременности и кормления грудью – в противном случае существует риск развития патологии у младенца. Но длительность такого состояния у детей незначительна – материнские антитела полностью элиминируются из организма через несколько недель после прекращения естественного вскармливания.
Симптомы пищевой аллергии
Клиническая картина патологии довольно разнообразна, статистически чаще регистрируются кожные симптомы, возникающие в течение 2-х часов после приема пищи. Развивается зуд, высыпания различной локализации, обычно эритематозного характера. Часть пациентов жалуется на крапивницу и иные отечные явления на поверхности кожи. В зависимости от тяжести аллергии и характера провоцирующего вещества эти симптомы могут сохраняться на протяжении нескольких часов или дней. После этого, при условии отсутствия контактов с аллергеном, кожные проявления обычно полностью и бесследно исчезают. При продолжении употребления опасного продукта аллергическая реакция регистрируется вновь, причем каждый новый эпизод характеризуется все более выраженными и тяжелыми симптомами.
Пищевая аллергия может проявляться нарушениями ЖКТ в первые часы после употребления аллергенных продуктов. Больные жалуются на боли в животе, тошноту, иногда рвоту и диарею. При особенно высокой аллергической готовности организма данные симптомы способны развиваться уже в момент приема пищи. Диспепсия сопровождается отеком слизистых оболочек полости рта, губ, поверхности языка. Иногда такой аллергический процесс приводит к заложенности носа, слезотечению, конъюнктивиту, что создает ложную картину поллиноза или непереносимости бытовой пыли.
Отдельные продукты питания (арахис, некоторые виды рыб, клубника) содержат аллергены, вызывающие сильные системные реакции – ангионевротический отек и анафилактический шок, сопровождающиеся спазмом гортани и падением артериального давления. У больных бронхиальной астмой гиперчувствительность к компонентам пищи может спровоцировать развитие приступа по механизму перекрестной аллергии. Ряд больных отмечает появление головных болей, повышенной утомляемости и слабости после употребления блюд с провоцирующими продуктами.
Осложнения
Наиболее тяжелым осложнением пищевой аллергии является анафилактический шок, вызванный массированной дегрануляцией базофилов и выделением большого количества гистамина. Он возникает при предрасположенности к непереносимости определенных продуктов или при длительном игнорировании проявлений заболевания. Продолжающееся поступление аллергена в организм приводит к постепенному нарастанию симптомов и в конечном итоге провоцирует развитие шока. Если аллергия сопровождается рвотой или диареей, то длительный контакт с антигеном может приводить к электролитным нарушениям. Среди других осложнений можно выделить возникновение перекрестной непереносимости антигенов цветочной пыльцы или бытовой пыли, инфицирование кожи в результате расчесов и повреждений.
Диагностика
Определение пищевой аллергии производится аллергологом-иммунологом, при этом важен тесный и доверительный контакт врача с пациентом или его родителями (при развитии патологии у детей). Для диагностики заболевания используют данные анамнеза, результаты лабораторных и иммунологических исследований, а также провокационных тестов. Последние следует использовать только в случае относительно низкой реактивности организма и легкости проявлений аллергии. При наличии риска системных реакций (отека Квинке или анафилактического шока) проведение исследований, предусматривающих контакт пациента с аллергеном, запрещено. Подтверждение диагноза и определение провоцирующего продукта проводят по следующему алгоритму:
- Осмотр и сбор анамнеза. Осматриваются кожные покровы больного для определения характера и выраженности высыпаний, в спорных случаях может потребоваться консультация дерматолога. Анализируется пищевой анамнез: выясняется, какие продукты употреблялись в последние дни и в каком количестве. На основе этого ограничивается круг возможных аллергенов, что облегчает дальнейшие исследования.
- Лабораторные анализы. В общем анализе крови незначительная эозинофилия определяется лишь при сильных либо неоднократных эпизодах аллергии. По показаниям микроскопическому исследованию подвергают смывы носоглотки, мазки-отпечатки с конъюнктивы – в них также обнаруживаются эозинофилы. Биохимическое исследование крови выявляет высокий уровень иммуноглобулинов классов E и G.
- Кожные аллергологические пробы. Для точного определения аллергена используют аппликационные пробы или прик-тест. При этом на кожные покровы наносят эталоны антигенов, попавших под подозрение в ходе расспроса больного. Развитие покраснения и отека является положительной реакцией и указывает на наличие непереносимости аллергена.
- Иммунологические анализы. К ним относят твердофазный иммуноферментный тест (ELISA) и радиоаллергосорбентный тест (RAST). Их проводят для определения типа провоцирующего антигена при высокой реактивности организма, когда кожные пробы исключены. Эти анализы с высокой точностью определяют наличие специфических к аллергену IgE в крови больного
Дифференциальную диагностику пищевой аллергии следует проводить с иными заболеваниями аллергического характера (поллиноз, атопический дерматит) и кожными патологиями (экзема, инфекционные поражения). При развитии диспепсических расстройств необходимо исключить риск пищевой токсикоинфекции или других болезней пищеварительной системы. Иногда симптомы, схожие с проявлениями аллергии, могут возникать из-за употребления непривычных или экзотических блюд. Обычно данные состояния самопроизвольно исчезают за несколько часов и редко возникают повторно.
Лечение пищевой аллергии
Лечебные мероприятия в практической аллергологии включают три этапа: облегчение симптомов аллергии, ускорение элиминации аллергена и предотвращение последующих контактов с ним. При непереносимости незаменимых продуктов питания используется десенсибилизирующая иммунотерапия. Важно также учитывать риск перекрестных реакций, поэтому после выявления аллергена специалист может ограничить потребление сразу ряда блюд. Их исключение из рациона надежно гарантирует отсутствие новых эпизодов пищевой аллергии. Основные этапы лечения складываются из:
- Симптоматической терапии. Применяют антигистаминные средства в различных формах выпуска – в виде таблеток, сиропов (в педиатрической практике) и назальных спреев. В большинстве случаев однократного приема препаратов данной группы достаточно для полного устранения проявлений пищевой аллергии. При более тяжелом течении специалистом может быть назначено их курсовое применение.
- Элиминации аллергена из организма. Может обеспечиваться как назначением специальной гипоаллергенной диеты, так и фармакологическими методами. В случае недавнего (несколько часов) попадания провоцирующего продукта в ЖКТ эффективны энтеросорбенты – активированный уголь, полисорб. Они связывают антигены в просвете кишечника, не позволяя им проникать в системный кровоток. Если после проникновения аллергенов прошло несколько дней, или они поступали в организм на протяжении длительного времени, то их элиминация возможна только естественным путем. Несколько ускорить ее можно инфузионной терапией или назначением диуретиков.
- Аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). Этот этап лечения возможен только после полноценной диагностики патологии и точного определения провоцирующего антигена. Назначается в случае, если перечень запрещенных продуктов слишком обширен, или в него попадают незаменимые компоненты пищи. АСИТ заключается во введении постепенно повышающихся дозировок аллергена с целью выработки иммунологической толерантности к нему.
Прогноз и профилактика
Прогноз пищевой аллергии благоприятный, особенно при развитии состояния в детском возрасте – по мере роста ребенка непереносимость продуктов постепенно исчезает и практически не проявляется в дальнейшем. В случае наличия тяжелых реакций на арахис, морепродукты и некоторые фрукты довольно часто пациентам приходится пожизненно отказываться от их употребления. Кроме того, им рекомендуется иметь при себе средства для первой помощи при анафилактическом шоке (например, специальный шприц-ручку с адреналином). Профилактика сводится к ограничению использования продуктов высокого аллергического риска в детском питании и при беременности, а при наличии реакций – к их полному изъятию из рациона.
Источник
1.1 Определение
Пищевая аллергия (ПА) — это вызванная приемом пищевого продукта
патологическая реакция, в основе которой лежат иммунные механизмы
(специфические IgE-опосредованные реакции, клеточный иммунный ответ (не
IgE-опосредованные) или их сочетание — реакции смешанного типа). Термин
«пищевая гиперчувствительность» не отражает патогенетических механизмов
ПА, поэтому его применение в отношении иммунологически обусловленных
реакций на пищу в настоящее время нецелесообразно [1].
1.2 Этиология и патогенез
В подавляющем большинстве случаев причинно-значимыми аллергенами при ПА
являются белки пищевых продуктов, как простые, так и сложные
(гликопротеины), реже – полипептиды, гаптены, которые соединяются с
белками пищи. Молекулярная масса большинства пищевых аллергенов
составляет 10000-70000 Da [1,2,5].
Способность пищевого белка выступать в роли аллергенов у генетически
предрасположенных индивидуумов зависит от наличия в его составе структур
— «эпитопов», способных вызывать активацию Тh2 и выработку IgЕ-антител
[1,5].
Также имеет значение количество поступивших во внутреннюю среду
организма белковых молекул. Так, несостоятельность барьерной функции
желудочно-кишечного тракта приводит к избыточному контакту
иммунокомпетентных клеток с белковыми антигенами и сенсибилизации.
Пищевые аллергены — любые вещества, чаще всего белковой природы,
стимулирующие выработку IgE или клеточный иммунный ответ.
В так называемую «большую восьмерку» продуктов, наиболее часто
вызывающих аллергические реакции, входят: коровье молоко, куриное яйцо,
арахис, орехи, рыба, морепродукты, пшеница и соя [1-4]. Пищевые
аллергены могут изменять антигенные свойства в процессе кулинарной
обработки продуктов. Так, денатурация белка при нагревании продукта
приводит к тому, что одни продукты теряют аллергенность, а другие,
напротив, становятся более аллергенными [1, 2,5].
Белок коровьего молока (БКМ) – ведущий по клинической значимости
аллерген раннего детского возраста [1,2, 4-6]. Пик заболеваемости
истинной аллергией к БКМ приходится на первый год жизни, составляя 2-3%
среди грудных детей (ESPGHAN Guidelines, 2012). В дальнейшем – к 5 годам
– примерно у 80% больных развивается толерантность: соответственно, к
возрасту 6 лет заболеваемость снижается до показателя менее 1% [4].
Практически любой белковый компонент молока способен вызвать
сенсибилизацию, но наиболее часто это: β-лактоглобулин,
a-лактальбумин, бычий сывороточный альбумин и γ-глобулин, а также
a- и β-казеины [1, 2]. Аллергенными свойствами обладает и молоко
других млекопитающих, в том числе козье. При этом козье молоко может
выступать как перекрестный аллерген, вызывая перекрестно-аллергические
реакции у больных с аллергией к БКМ, так и являться самостоятельным
аллергеном, вызывая тяжелые реакции у пациентов, толерантных к коровьему
молоку (Приложение Г1). Основные аллергены молока практически не теряют
свою биологическую активность после кипячения, пастеризации,
ультравысокой температурной обработки (UHT) или сушки. Большое значение
в патогенезе аллергии к белкам коровьего молока (БКМ) у детей раннего
возраста имеет вскармливание молочными смесями, приводящее к чрезмерному
поступлению чужеродного белка, что на фоне незрелости кишечного барьера
и иммунного ответа приводит к ранней сенсибилизации к БКМ [7]. Однако, и
у детей на грудном вскармливании также может развиться клинически
значимая аллергия к БКМ за счет проникновения пищевых белков в грудное
молоко.
В курином яйце определяется 13 белковых аллергенов, среди которых
наиболее значимыми являются овомукоид, овальбумин, кональбумин,
лизоцим, овоглобулин, а также леветин желтка. Термолабильность
некоторых из них определяет тот факт, что около половины пациентов с
аллергией к куриному яйцу способны переносить небольшие количества
яичных белков в интенсивно термически обработанных продуктах.
Дети с аллергией к белкам куриного яйца к 4 годам развивают
толерантность в 4 %, а к 6 годам — в 12% случаев. Однако, при исходной
IgE-опосредованной реакции на овомукоид толерантность с возрастом не
достигается.
Соя. Нередко причиной возникновения аллергических реакций может
явиться соя или продукты, в состав которых входит соевый белок. Наиболее
выраженной аллергенной активностью обладают: глицинин – 11S глобулин,
7S глобулин и конглицин (β и γ-фракции), особенно его β-фракция.
Выявление специфических IgE к Gly m5 и/или Gly m6 определяет тяжелое
течение аллергии с системными реакциями. Наличие антител к Gly m4
проявляется в виде орального аллергического синдрома, но в случае
сопутствующей сенсибилизации к березе, употребление необработанной сои у
таких пациентов может спровоцировать развитие анафилаксии. Изолированная
сенсибилизация к профилину или гликопротеинам сои сопровождается легкими
симптомами орального аллергического синдрома или отсутствием клинических
проявлений и указывает на толерантность к термически обработанной сое
Арахис, также как горох, бобы и соя, относится к семейству бобовых.
Белки арахиса содержат широкий спектр аллергенов: вицилин, профилин,
конглютин, глицинин и др. Арахис широко применяется в пищевой
промышленности и часто становится так называемым «скрытым аллергеном».
После обжаривания и варки его аллергенные свойства усиливаются. Аллергия
на арахис широко распространена, характеризуется тяжелыми реакциями, в
том числе анафилаксией; лишь у 20% детей с сенсибилизацией, появившейся
в первые 2 года жизни, в дальнейшем развивается толерантность.
В группу орехов входят грецкие орехи, орех-пекан, фисташки, кешью,
бразильские орехи, орехи букового дерева, каштаны, фундук, миндаль, орех
макадамия и др. В орехах – кешью, фундуке, грецких орехах, миндале и др.
содержатся запасные белки 7S и 11S глобулины, обладающие выраженными
аллергенными свойствами и приводящие к перекрестной реакции.
Белки злаков. Достаточно часто отмечаются аллергические реакции на
злаковые продукты, в первую очередь на глиадин пшеницы, глютен ржи,
ячменя и овса, реже – белки кукурузы, риса, гречихи. Сенсибилизация к
злакам обычно развивается не ранее второго полугодия жизни на фоне
введения прикорма. Чувствительность к ω-5-глиадину (Tri a 19)
свидетельствует о высоком риске развития немедленных реакций у детей, а
также тяжелых системных реакций, вызванных физическими нагрузками у
взрослых. Для изолированной сенсибилизации к профилину или
гликопротеинам пшеницы обычно характерны проявления орального
аллергического синдрома или отсутствие клинических симптомов, а так же
развитие толерантности к термически обработанной пшенице
(Силарекомендаций –III; достоверность доказательств – С).
К 4 годам более
чем у 50% детей развивается толерантность к глиадину.
Рыба и морепродукты. Наиболее аллергенными свойствами обладает
саркоплазматический белок из группы парвальбуминов, отличающийся
выраженной термостабильностью и практически не разрушающийся при
кулинарной обработке. Так, термостабильный белок саркоплазмы —
М-протеинтрески, при кипячении переходит в паровой дистиллят, имеет
специфический запах и становится ингаляционным аллергеном для
сенсибилизированных лиц. Парвальбумины различных видов рыб имеют
фактически гомологичную структуру, что объясняет широкий спектр
перекрестной сенсибилизации на все виды рыбы у большинства больных.
Аллергия на рыбу с возрастом не имеет тенденции к уменьшению, сохраняясь
у подростков и взрослых. Кроме того, аллергены рыбы и морепродуктов
способны вызывать тяжелые системные реакции при попадании даже крайне
малого количества аллергена в организм.
К морепродуктам, обладающим выраженными аллергенными свойствами,
относятся ракообразные (креветки, крабы, раки, лобстеры) и моллюски
(мидии, гребешки, устрицы, кальмар, осьминог и др.). Аллергия на
моллюски может быть тяжелой, вплоть до анафилаксии, и, как правило,
наблюдается всю жизнь.
Установлено, что с возрастом частота аллергии к различным продуктам
меняется. Возможно развитие толерантности к таким продуктам, как коровье
молоко, куриное яйцо, пшеница и другие злаковые.
Такие продукты как кофе, какао и шоколад, цитрусовые, клубника,
земляника, мед могут являться причиной аллергических реакций, а также
усиливать имеющиеся проявления ПА за счет реакций неиммунного характера.
В патогенезе таких реакций лежит неспецифическое высвобождение
медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии. Наиболее
часто неиммунные реакции развиваются после употребления продуктов,
богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами.
Перекрестные аллергические реакции. Важное практическое значение имеют
перекрестные аллергические реакции на различные пищевые продукты, а
также иные аллергены (в основном – пыльцевые и эпидермальные), которые
обусловлены наличием сходных по структуре белков в их составе.
Реакции на пищевые добавки и другие химические вещества, содержащиеся в
продуктах. Распространенность реакций на пищевые добавки в целом в
популяции составляет 0,01-0,2%, в то время как у пациентов с атопией –
от 2 до 7%. Анафилактические реакции могут развиваться в ответ на
употребление продуктов, содержащих добавки натурального происхождения,
которые получают из растений, насекомых или животных аннато (Е160b),
кармин (Е120), шафран, эритритол (ERT), гуаровую камедь (Е412),
каррагинан, желатин, пектин (IIВ) [19]. Сульфиты и их производные,
салицилаты, бензойная кислота (Е–210) и ее производные (Е 211– Е 219), а
также тартразин (Е102) являются добавками, наиболее часто вызывающими
обострение бронхиальной астмы [19]. Чувствительность к сульфитам среди
пациентов с бронхиальной астмой встречается в 5%. Чувствительностью к
салицилатам обладает около 2,5 % населения Европейских стран. [19].
1.3 Эпидемиология
Данные о частоте ПА значительно варьируют. По данным Всемирной
организации здравоохранения (ВОЗ), проявления пищевой аллергии
встречаются в среднем у 2,5% населения [2]. При этом, безусловно,
проблема наиболее актуальна в младенческом и раннем детском возрасте
[1,5]. Симптомы ПА в анамнезе отмечаются у 17,3% детей [2]. Однако,
распространенность доказанной ПА в развитых странах среди детей раннего
возраста составляет 6–8%, в подростковом возрасте — 2–4% и у взрослых —
2%. Среди детей, страдающих атопическим дерматитом, частота ПА превышает
30% [1, 2, 4, 6, 20].
1.4 Кодирование по МКБ-10
L20.8 – Другие атопические дерматиты;
L27.2 — Дерматит, вызванный съеденной пищей;
L50.0 — Аллергическая крапивница;
К52.2 — Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит;
T78.1 – Другие проявления патологической реакции на пищу.
1.5 Примеры диагнозов
Пищевая аллергия представляет собой патогенетический механизм
формирования определенных заболеваний и/или симптомокомплексов, и
соответственно, не является нозологическим диагнозом. Тем не менее,
учитывая высокую этиологическую и клиническую значимость ПА в патогенезе
ряда аллергических заболеваний, наличие ПА (при необходимости — с
расшифровкой основных причинно-значимых аллергенов) целесообразно
включать в полный клинический диагноз после обозначения основной
нозологической формы.
Атопический дерматит, распространенная форма, среднетяжелое течение,
обострение.Пищевая аллергия (аллергия на белок коровьего молока,
белок пшеницы)(L20.8)Аллергическая крапивница. Пищевая аллергия (аллергия на белки
куриного яйца) (L50.0)Аллергический гастроэнтерит и колит. Пищевая аллергия (К52.2)
1.6 Классификация
Современная классификация проявлений ПА основана на
клинико-иммунологическом принципе. Выделяют следующие клинические
проявления ПА (Приложение Г2):
IgE-опосредованные реакции
Оральный аллергический синдром (пищевая аллергия, обусловленная
сенсибилизацией к пыльце)Крапивница/ангиоотек
Риноконъюнктивит/астма
Гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, боли в животе и диарея)
Анафилаксия
Анафилаксия при пищевой аллергии, индуцированная физической нагрузкой
Смешанные IgE-опосредованные и клеточные реакции
Атопический дерматит
Эозинофильная гастроинтестинальная патология
Проявления, опосредованные клеточными реакциями
Индуцированный пищей проктит, проктоколит, энтероколит
Индуцированная пищей энтеропатия
Источник
