Комплексное лечение при пищевой аллергии

Пищевая аллергия характеризуется повышенной чувствительностью организма к пищевым продуктам и развитием признаков непереносимости пищи, вызванных реакцией иммунной системы.

Хорошо известно, что механизмы непереносимости пищевых продуктов весьма разнообразны. Реакции на пищу, имеющие аллергическую природу, встречаются значительно реже, чем считают многие.

Пищевая аллергия, как правило, впервые развивается в детском возрасте.

Среди людей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и желчевыводящей системы распространенность аллергии к продуктам питания выше, чем среди лиц, не страдающих этими заболеваниями (Ногаллер А., 1983).

Среди реакций непереносимости пищевых продуктов можно выделить реакции на пищу, имеющие токсический и нетоксический характер.

Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества. Проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта.

Среди нетоксических реакций на пищу выделяют два основных вида непереносимости, различающихся механизмами развития:

1) реакции на пищевые продукты, обусловленные нарушениями в системе иммунитета (пищевая аллергия),

2) реакции не иммунологического характера (пищевая непереносимость).

Пищевая непереносимость может развиваться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, желчевыводящей системы, эндокринной патологии, врожденных и приобретенных ферментопатиях и других заболеваниях, не связанных с нарушениями в системе иммунитета.

При нормальном функционировании желудочно-кишечного тракта и желчевыводящей системы аллергизация к пищевым продуктам не развивается.

Важное значение в формировании повышенной чувствительности к пищевым продуктам имеет генетическая предрасположенность к аллергии.

Как показали исследования, примерно у половины больных, страдающих пищевой аллергией, имеется отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез.

Это означает, что либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо страдают их ближайшие родственники (родители, братья, бабушки и т.д.).

Формирование аллергии в детском возрасте

Формированию пищевой аллергии способствуют нарушения питания у женщины во время беременности и кормления (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной аллергизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.).

Провоцирующими факторами развития заболевания являются

ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание;
нарушения питания у детей, выражающиеся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов весу и возрасту ребенка;
сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта,
заболевания печени и желчевыводящих путей и др.

Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием эндокринной системы, строением и функцией желудочно-кишечного тракта, желчевыводящей системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т. д.) и другими факторами.

В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих аллергизирующими свойствами, а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов.

Причины возникновения у взрослых

Развитие пищевой аллергии провоцируется общими для взрослых и детей факторами.

В первую очередь это повышение проницаемости стенки кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
Нарушение (снижение или ускорение) всасывания пищевых соединений может быть обусловлено нарушением этапов переваривания при недостаточной функции поджелудочной железы, недостаточности ферментов, дискинезии желчевыводящих путей и кишечника и др.
Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита и другим расстройствам, вызывающим формирование пищевой аллергии или псевдоаллергии.
На формирование повышенной чувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывает влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (Уголев А., 1985).

В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежит повышенная чувствительность и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена. Когда пищевой продукт поступает в организм впервые, то в кровоток попадают антигены пищи, в ответ на которые в организме начинают синтезироваться антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов A. У здорового человека всасывание антигена пищевого продукта и поступление его в кровоток обеспечивает «равнодушие» иммунной системы при последующем попадании его в организм, и этот процесс находится под генетическим контролем.

Пищевая аллергия может развиваться при генетической предрасположенности к формированию аллергии на пищевые антигены с участием антител класса иммуноглобулинов E.

Иногда аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азо-красители (в частности, тартразин).

Нередко причиной развития псевдоаллергической реакции на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета и обеспечивающие длительность хранения. К разряду пищевых добавок относится большая группа веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др.

Среди наиболее распространенных пищевых красителей можно упомянуть тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет у мясных продуктов, и др. Для консервирования применяют глютамат натрия, салицилаты, в частности ацетилсалициловую кислоту, и др.

Вазоактивный амин — бетафенилэтиламин, содержащийся в шоколаде, в продуктах, подвергающихся ферментированию (например, сырах), ферментированных бобах какао, вызывает псевдоаллергические реакции.

Проявления заболевания разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогноза.

Наиболее ранним и типичным проявлением истинной пищевой аллергии является развитие ротового аллергического синдрома. Он характеризуется появлением зуда в полости рта, онемением и/или чувством «распирания» языка, твердого и/или мягкого неба, отечностью слизистой полости рта после употребления виновного пищевого аллергена.

К наиболее частым желудочно-кишечным проявлениям заболевания относятся:

рвота
колики
потеря аппетита
запоры
диарея
аллергический энтероколит.

Рвота при пищевой аллергии может возникать за время от нескольких минут до 4—6 часов после приема пищи, чаще больного рвет съеденной пищей. Иногда рвота принимает упорный характер. Возникновение рвоты в основном связано с сокращением привратника при попадании пищевого аллергена в желудок.

Аллергические коликообразные боли в животе могут наблюдаться сразу после приема пищи или спустя несколько часов и обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника. Боли в животе носят, как правило, выраженный характер. Боли в животе при пищевой аллергии могут быть и не столь интенсивными, но постоянными, сопровождаются снижением аппетита, наличием слизи в стуле и другими расстройствами.

Отсутствие аппетита может быть избирательным по отношению к причинно-значимому пищевому аллергену либо может отмечаться общее снижение аппетита. Запоры при пищевой аллергии обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника.

Частый, жидкий стул, появляющийся после приема причинно-значимого пищевого аллергена, является одним из наиболее распространенных признаков пищевой аллергии как у взрослых, так и у детей. Особенно часто диарея наблюдается при пищевой аллергии к молоку.

Аллергический энтероколит при этом заболевании характеризуется резкими болями в животе, наличием метеоризма, жидким стулом с отхождением стекловидной слизи. Больные с аллергическим энтероколитом жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение.

Кожные проявления, или аллергодерматозы, при пищевой аллергии распространены наиболее широко, причем как у взрослых, так и у детей.

Для истинной пищевой аллергии наиболее характерными кожными проявлениями являются

Аллергический ринит при заболевании характеризуется появлением обильных слизисто-водянистых выделений из носа, иногда заложенностью носа и затруднением носового дыхания.

Симптомы пищевой аллергии у грудничков

У детей до года одним из первых признаков болезни могут служить

упорные опрелости при тщательном уходе за кожей,
появление дерматита вокруг заднепроходного отверстия и зуда вокруг заднего прохода, возникающих после кормления.

Локализация кожных изменений различна, но чаще они появляются сначала в области лица, а затем могут распространяться по всей поверхности кожи. В начале заболевания при пищевой аллергии выявляется четкая связь кожных обострений с приемом причиннозначимого пищевого аллергена, но со временем аллергические изменения со стороны кожи приобретают стойкий характер и постоянно рецидивирующее течение, что затрудняет определение причинного фактора.

Диагноз пищевой аллергии во всех вышеуказанных случаях устанавливается на основании осмотра и опроса больного, а также результатов специфического аллергологического обследования с пищевыми аллергенами, и при полном исчезновении проявлений пищевой аллергии после назначения элиминационной (то есть не содержащей аллергенов) диеты.

Нередко под маской пищевой аллергии скрываются заболевания желудочно-кишечного тракта или приобретенные ферментопатии, глистные инвазии, психические заболевания и др.

Цитологическое исследование мазков (отпечатков) со слизистых (полость носа, конъюнктивы, мокрота и др.) представляет собой доступный тест, позволяющий косвенно уточнить природу реакции (аллергическую, инфекционную или другую).

Кожные тесты с пищевыми аллергенами следует обязательно включать в план обследования больных с пищевой аллергией.

Провокационные тесты относят к наиболее достоверным методам диагностики аллергии. Учитывая, что эти тесты могут привести к развитию тяжелой системной реакции, их рекомендуется проводить только в условиях стационара или амбулаторно, в аллергологическом кабинете, существующем на базе многопрофильного стационара с отделением интенсивной терапии.

За две недели до проведения провокационного теста назначается диета с исключением предполагаемых причинных пищевых аллергенов. Провокационный тест проводится утром, натощак, на фоне общего хорошего самочувствия больного. В качестве пищевых аллергенов могут использоваться сухие или лиофилизированные пищевые продукты (сухое молоко, яичный порошок, мука, орехи, мясо и т. д.). Предполагаемый пищевой аллерген (8 мг), заключенный в капсулу (например, желатиновую), дают проглотить больному, после чего в течение 24 часов наблюдают за ним, фиксируя субъективные и объективные показатели: жалобы, состояние кожных покровов и слизистых, колебания артериального давления, частоту сердечных сокращений и др.

Если в течение 24 часов признаки пищевой аллергии не появляются, тест повторяют через сутки, но дозу вводимого аллергена увеличивают до 20 мг. В случае отрицательного результата тест повторяют через сутки, каждый раз удваивая дозу вводимого пищевого сухого продукта, постепенно доводя ее до 8000 мг, что соответствует 100 г исходного пищевого продукта. Если после введения 8000 мг пищевого аллергена реакции не последует, тестирование прекращают и считают, что испытуемый продукт не является пищевым аллергеном у данного больного.

Маленьким детям, которые не могут проглотить капсулу, пищевой аллерген можно добавить в пищу. Схема проведения провокационных тестов у детей такая же, как у взрослых, но доза вводимых пищевых аллергенов колеблется от 8 мг до 2000 мг.

При пищевой аллергии признаки непереносимости, как правило, появляются через 2—12 часов после провокационного введения пищевого продукта: кожные высыпания, желудочно-кишечные проявления и т. д. Провокационные тесты не назначаются с теми продуктами, которые могут вызвать тяжелые системные реакции. Метод «гемокод» для диагностики истинной пищевой аллергии применяться не может, так как с его помощью нельзя выявлять специфические аллергические антитела к пищевым продуктам. К наиболее информативным исследованиям, позволяющим выявлять пищевую аллергию, относятся:

радиоаллергосорбентный тест (РАСТ);
иммуноферментный анализ (ИФА);
тест с использованием САР-system, MAST-CLA-system.

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Основными принципами лечения пищевой аллергии являются комплексный подход и этапность в проведении терапии, направленные как на устранение признаков аллергии, так и на профилактику обострений. Важнейшее значение имеет назначение адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению пищевых ингредиентов возрасту больного, его весу, сопутствующим соматическим заболеваниям и другим факторам.

При истинной пищевой аллергии, как и при любом другом аллергическом заболевании, применяются специфические и неспецифические методы лечения. Неспецифические методы лечения направлены на устранение признаков развившегося заболевания и на профилактику обострений.

При острых распространенных проявлениях пищевой аллергии антигистаминные препараты I поколения (тавегил, супрастин) вводят через рот в виде таблеток.

При проявлениях легкой и средней степени тяжести чаще применяют антигистаминные препараты нового поколения:

К специфическим методам лечения пищевой аллергии относятся исключение пищевого аллергена и АСИТ (аллергенспецифическая иммунотерапия).

Исключение из рациона причинно-значимого пищевого аллергена относится к основным методам лечения пищевой аллергии, а в случаях, когда она развивается к редко употребляемым пищевым продуктам (например, клубнике, шоколаду, крабам и т. п.), может быть признано единственным эффективным методом лечения.

Диета требует исключения из рациона не только конкретного пищевого продукта, ответственного за развитие пищевой аллергии, но и любых других, в состав которых он входит, даже в следовых количествах.

При назначении диеты необходимо строго следить за тем, чтобы рацион больного соответствовал по объему и соотношению пищевых ингредиентов, его весу и возрасту.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) при пищевой аллергии проводится лишь в том случае, когда пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей).

Подробнее о питании при аллергиях можно прочесть в нашей статье «Гипоаллергенная диета»

Источник

Общие принципы лечения аллергии.

Лечение больных аллергическими заболеваниями обычно проводят в два этапа.
Первый этап — выведение больного из острого состояния.
Второй этап проводят уже в стадии ремиссии. При этом, если необходимо, проводят:

специфическую гипосенсибилизацию,
комплекс мероприятий для изменения реактивности больного и профилактики возникновения повторных обострений.
Эти мероприятия иногда обозначаются как неспецифическая гипосенсибилизация.

Терапия аллергических больных в остром состоянии должна быть по возможности этиотропной, патогенетической и симптоматической.

Этиотропная терапия.

Применительно к аллергическим заболеваниям этиотропная терапия заключается в предупреждении, прекращении и элиминации действия вызывавшего заболевание аллергена.

При лекарственной аллергии положительный эффект наступает после прекращения приема препарата, вызвавшего аллергию и всех препаратов, вызывающих перекрестные реакции.
При развитии реакции после подкожного введения препарата показано наложение жгута выше места введения и обкалывание этого места раствором адреналина для уменьшения всасывания препарата.
При пищевой аллергии необходимо прекращение приема пищевого аллергена и всех продуктов, в которых этот аллерген может присутствовать (например, яйца и все продукты, содержащие его).
При аллергии к бытовым аллергенам мероприятия должны быть направлены на максимально возможное их удаление.
Это легко сделать с предметами бытовой химии, кормом для аквариумных рыб — дафниями. Удаляют животных, если есть аллергия к их эпидермису и шерсти; птиц (голуби, попугаи и др.), если аллергенами служат их перья, помет. Труднее обстоит дело с домашней и библиотечной пылью. Однако применение влажной уборки помещения, замена шерстяных ковров коврами из искусственных нитей и др. дают благоприятный результат.
При поллинозах в период цветения растений, являющихся аллергенами, рекомендуется переезд на все время цветения в местность, где нет этих растений. При наличии профессиональных аллергенов показана смена профессии.
При инфекционно-зависимых формах аллергических заболеваний показано применение соответствующих антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, а также санация очагов инфекции (кариозные зубы, гнойные синуситы, отиты и др.).

Патогенетическая и Симптоматическая терапия.

Каждая аллергическая реакция проходит в своем развитии три стадии с присущими каждой из них механизмами.
Поэтому в первую очередь необходимо:

Выявить какой тип аллергической реакции на данный момент развивается;
С помощью соответствующих препаратов блокировать развитие каждой стадии аллергии.

Иммунологическая стадия.

Левамизол (Аdiafor, Аscaridil, Саsydrol, Decaris, Еrgamisol, Кеtrax, Levasole, Levotetramisol, Теnisol).
Первоначально этот препарат применялся как противоглистный,но в дальнейшем использовался для иммунотерапии. Левамизол способен восстановить измененные функции Т-лимфоцитов и фагоцитов, может выполнять функции иммуномодулятора, способного усилить слабую реакцию клеточного иммунитета, ослаблять сильную и не действовать на нормальную.
Установлено, что он потенцирует и восстанавливает иммунный ответ как in vivo, так и in vitro в случаях недостаточности клеточных механизмов иммунитета. Отмечен терапевтический эффект при ряде инфекционно-аллергических и аутоаллергических заболеваний, однако не у всех больных, а только у лиц с недостаточностью клеточного иммунитета. Есть данные, что он оказывает благоприятное влияние и в аналогичных случаях атопических заболеваний.
Гормоны тимуса (вилочковой железы).Тимозин, Тимопоэтин, Тимулин. Они оказывают выраженное действие на клеточные иммунные механизмы, стимулируют созревание претимоцитов, усиливают функциюТ-лимфоцитов и увеличивают активность посттимических Т-клеток. При аутоаллергических и атопическихзаболеванияху людей эти гормоны увеличивали сниженное количество Т-лимфоцитов или активировали их функцию.
При иммунокомплексных процессах делают попытки удалить иммунные комплексы методами Гемосорбций.
Другое направление в лечении этих заболеваний базируется на том положении, что выраженным патогенным действием обладают только растворимые циркулирующие комплексы, образованные в небольшом избытке антигена. Исходя из этого делают попытки изменить размер и строение комплексов. Подобного эффекта можно добиться применением соответствующих Иммунодепрессантов, приводящих к уменьшению продукции антител.

Патохимическая стадия.

Существует большое количество средств для блокады этой стадии развития аллергических реакций. Выбор средств должен определяться типом реакции и присущим ему характером образующихся медиаторов.

При реагиновом типе Аллергии применяют препараты, блокирующие освобождение медиаторов из тучных клеток и действие их на клетки-мишени. К их числу относятся следующие.

Интал —кромоглициевая кислота (ломудал, кромолин натрия). Обладает противоастматическим, противоаллергическим, противовоспалительным действием. Механизм действия сводится к стабилизации мембран тучных клеток и блокируется вхождение Са2+ или даже стимулируется его выведение. Его лечебный эффект выявляется и при астме напряжения, и в какой-то мере при астме, связанной с инфекционными процессами.
Интал не обладает непосредственным бронхолитическим действием и применяется как средство профилактики приступов атопической бронхиальной астмы. Его применяют в виде аэрозолей или растворов для ингаляций при астме, растворы можно закапывать в глаза при аллергических конъюнктивитах, вдыхать порошок через нос или закапывать в нос растворы при ринитах. При пероральном применении действие интала менее выражено, поэтому для лечения пищевой аллергии его применяют в больших дозах.
Действие препарата развивается постепенно. Через 4-6 недель применения Интала уменьшается частота приступов бронхиальной астмы. Лечение должно быть длительным. При отмене препарата возможно возобновление приступов бронхиальной астмы.
Гистаглобулин повышает гистаминопексические свойства сыворотки крови.
Антисеротонинные препараты оказывают действие преимущественно при аллергических заболеваниях кожи, мигрени.
Метизергид (дезерил), дигидроэрготамин, дигидроэрготоксин и др. Следует определить терапевтическую эффективность у больных бронхиальной астмой Дитразина (диэтилкарбамазин), который, по данным экспериментальных исследований, подавляет липоксигеназный путь обмена арахидоновой кислоты и тем самым образование МДВ . МДВ играет большую роль в развитии бронхоспазма, особенно у больных с «аспириновой» астмой . Эти больные не переносят индометацин, ацетилсалициловую кислоту и ряд других родственных препаратов.
Кетотифен (задитен).
Стабилизатор мембран тучных клеток. Его действие сходно с действием интала. В отличие от него кетотифен блокирует освобождение медиаторов также из базофилов и нейтрофилов и эффективен при приеме внутрь. Обладает слабыми антигистаминными свойствами. Есть данные о том, что кетотифен может восстанавливать сниженную чувствительность р-адренергических рецепторов к катехоламинам, снижает накопление эозинофилов в дыхательных путях и реакцию на гистамин, подавляет раннюю и позднюю астматические реакции на аллерген. Предупреждает развитие бронхоспазма, не оказывает бронходилатирующего эффекта. Ингибирует фосфодиэстеразу, в результате чего повышается содержание цАМФ в клетках жировой ткани. Применение: атопическая бронхиальная астма; поллиноз (сенная лихорадка); аллергический ринит; аллергический конъюнктивит; атопический дерматит; крапивница.

Антигистаминные препараты.
Они являются производными различных групп химических веществ и блокируют эффекты гистамина. Активность их различна, поэтому в каждом случае следует подбирать оптимально действующий препарат. Известны случаи, когда длительный прием одного препарата приводил к тому, что он сам становился аллергеном и вызывал лекарственную аллергию. Эти препараты не оказывают терапевтического действия при II, III и IV типах аллергических реакций, однако их применение в комплексной терапии с соответствующими препаратами целесообразно, так как они могут блокировать действие гистамина, образовавшегося при включении вторичных, неосновных путей его освобождения, например из тучных клеток, продуктами активации комплемента.
Существует несколько поколений антигистаминных препаратов. В препаратах новых поколений меньше побочных эффектов, не вызывают привыкания, длительнее действие.
- Антигистаминные препараты I поколения (седативные).
Димедрол (дифенгидрамин), Хлоропирамин (супрастин), Клемастин (тавегил), Перитол, Прометазин (пипольфен), Фенкарол, Диазолин.
- Антигистаминные препараты II поколения (неседативные).
Диметенден (фенистил), Терфенадин, Астемизол, Акривастин, Лоратадин (кларитин), Азеластин (аллергодил) и др.
- Антигистаминные препараты III поколения (метаболиты).
Третье поколение — являются активными метаболитами препаратов второго поколения:
Цетиризин (зиртек), Левоцетиризин, Дезлоратадин, Сехифенадин, Фексофенадин, Хифенадин.

При цитотоксическом и иммунокомплексном типах Аллергии следует применять

Антиферментные препараты, ингибирующие повышенную активность протеолитических процессов и тем самым блокирующие системы комплемента и калликреин-кининовую, а также препараты, снижающие интенсивность свободно-радикального повреждения.
Сообщают о положительном терапевтическом действии при бронхиальной астме Продектина — ингибитора калликреин-кининовой системы.
Больше известно о положительном действии при крапивнице и других аллергических заболеваниях Стугерона (циннаризина), который обладает антикининовым, а также антисеротониновым, антигистаминным и другим действием.
Гепарин может применяться как ингибитор комплемента, антагонист гистамина и серотонина, блокирующий также их освобождение из тромбоцитов.

При Аллергии замедленного типа могут применяться Ингибиторы патохимической стадии.

К ним относятся Антисыворотки и Лимфокины. Глюкокортикоидные гормоны блокируют освобождение некоторых из лимфокинов.

Патофизиологическая стадия.

Эта стадия представляет собой клиническое проявление заболевания. Выбор препаратов конкретен в каждом случае и определяется клинической картиной заболевания, характером нарушения и видом пораженного органа, системы.
Глюкокортикоиды.
Глюкокортикоиды, выделяемые корой надпочечников человека и позвоночных животных, относятся к стероидным гормонам.
Глюкокортикоиды условно называют иммунодепрессантами. Однако при аутоаллергических процессах, когда активируются клоны лимфоидных клеток, вызывающих повреждение собственных тканей, глюкокортикоиды действуют не как иммунодепрессанты, а подавляют воспаление, которое развивается вследствие этого повреждения (Пыцкий В. И,, 1976, 1979). Отсюда и обострение процесса при отмене глюкокортикоидов. Угнетающее же их действие при совместном введении с антигеном связано с угнетением фагоцитоза и тем самым начальной стадии обработки антигена.

Противоаллергическое действие развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления пролиферации лимфоидной и соединительной ткани, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

Глюкокортикоиды применяют в/в, внутрь в виде таблеток, наружно в виде мазей и возможно местное применение: например, аэрозольное применение глюкокортикоидов при бронхиальной астме.

Глюкокортикоиды не применяют при атопических формах заболевания, где обострение можно купировать применением других препаратов.
Однако при острых и тяжелых формах показано одномоментное или краткосрочное (2—3 сут) применение глюкокортикоидов. Они значительно шире применяются при III и IV типах аллергических реакций, когда, как правило, к процессу присоединяется воспаление, которое становится патогенетическим фактором нарушения функции.

Желательно принимать всю суточную дозу один раз утром, от 7-9 часов.
Это предупреждает угнетение функции надпочечных желез.Необходимо помнить, что длительный прием глюкокортикоидов, особенно если их принимали и во второй половине дня, приводит к угнетению функции надпочечников и их атрофии. Поэтому если в ближайшие дни и недели после прекращения приема больной попадет в стрессовую ситуацию (травма, приступ астмы и др.), необходимо немедленное введение глюкокортикоида во избежание развития острой надпочечниковой недостаточности.

Используют из естественных глюкокортикоидов чаще гидрокортизон, из синтетических глюкокортикоидов, нефторированных — преднизон, преднизолон, метилпреднизол, фторированных — дексаметазон, бетаметазон, триамцинолон, флуметазон и др.

В этой стадии проводится как специфическая, так и неспецифическая гипосенсибилизация.

Специфическая Гипосенсибилизация.

Специфическая гипосенсибилизация (СГ) — снижение чувствительности организма к аллергену путем введения больному экстракта того аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность. Обычно полной ликвидации чувствительности, т. е. десенсибилизации, не происходит, поэтому применяется термин «гипосенсибилизация».

Она представляет собой вид специфической иммунотерапии. Метод был впервые предложен L. Noon в 1911 г. для лечения поллиноза.
Наилучшие результаты отмечаются при лечении таких аллергических заболеваний (поллиноз, атопические формы бронхиальной астмы, риносинуситы, крапивница и др.), в основе развития которых лежит lgE-опосредованная аллергическая реакция. В этих случаях отличные и хорошие результаты превышают 80%. Несколько меньше эффективность при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы.

Проведение СГ показано в тех случаях, когда невозможно прекратить контакт больного с аллергеном, например, при аллергии к пыльце растений, домашней пыли, бактериям и грибам.
При инсектной аллергии это единственный эффективный способ лечения и профилактики анафилактического шока.
При лекарственной и пищевой аллергии к СГ прибегают только в случаях, когда невозможно прекратить лечение лекарством (например, инсулином при сахарном диабете) или исключить продукт из питания (например, коровье молоко у детей).
При профессиональной аллергии к шерсти, эпидермису животных СГ проводят в случаях, когда невозможно сменить работу (ветеринары, зоотехники).

СГ проводят препаратами соответствующих аллергенов только в аллергологических кабинетах под наблюдением врачей-аллергологов. При атопических заболеваниях вначале путем аллергометрического титрования определяют начальную дозу аллергена.

Для этого вводят внутрикожно аллерген в нескольких разведениях (10~9, 10-8, 10~7 и т. д.) и определяют то разведение, которое дает слабоположительную реакцию ( + ). Подкожные инъекции начинают с этой дозы, постепенно ее увеличивая. Аналогичным образом подбирают дозу бактериальных и грибковых аллергенов. Существуют различные схемы введения аллергенов — круглогодичные, курсовые, ускоренные. Выбор схемы определяется видом аллергена и заболевания. Обычно аллерген вводят 2 раза в неделю до достижения оптимальной концентрации аллергена, а затем переходят на введение поддерживающих доз — 1 раз в 1—2 нед.

Введение аллергенов может иногда сопровождаться осложнениями в виде местных (инфильтрат) или системных (приступ астмы, крапивница и др.) реакций вплоть до развития анафилактического шока. В этих случаях обострение купируют и либо снижают дозу вводимого аллергена, либо делают перерыв в проведении гипосенсибилизации.

Противопоказаниями к проведению гипосенсибилизации являются:

обострение основного заболевания,
длительное лечение глюкокортикоидами,
органические изменения в легких при бронхиальной астме,
осложнение основного заболевания инфекционным процессом с гнойным воспалением (ринит, бронхит, синусит, бронхоэктазы),
ревматизм и туберкулез в активной фазе,
злокачественные новообразования,
недостаточность кровообращения II и III степени,
беременность,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Неспецифическая Гипосенсибилизация.

Неспецифическая гипосенсибилизация — снижение чувствительности организма к аллергену, вызываемое изменением условий жизни индивидуума и действием некоторых лекарственных препаратов, физиотерапевтического и курортного лечения. Применяют в случаях, когда СГ невозможна или недостаточно эффективна, а также при сенсибилизации к веществам невыясненной природы. Нередко неспецифическую гипосенсибилизацию применяют в сочетании с СГ. Механизмы неспецифической гипосенсибилизации значительно шире таковых при СГ. Их основу составляют в первую очередь механизмы изменения реактивности организма, что в конечном счете оказывает влияние на развитие всех трех стадий аллергического процесса. Значительная роль принадлежит различным факторам, нормализующим функцию нейроэндокринной системы (соответствующие условия труда, отдыха, питания и др.).

К неспецифической гипосенсибилизации относят и так называемую неспецифическую иммунотерапию. При этом исходят из того, что введение в организм каких-либо антигенов, но более сильных, чем антигенные свойства вызвавшего сенсибилизацию аллергена, приводит вследствие конкуренции к угнетению сенсибилизации к аллергену и развитию реакции на вводимые антигены. При этом предполагают, что на вводимые антигены разовьется только иммунная реакция, которая не перейдет в разряд аллергической.
Очевидно, на этом основан лечебный эффект гетеровакцин, приготовленных из многих видов микроорганизмов при бактериальной бронхиальной астме (Oehling A. et al., 1979).

КАТЕГОРИЯ:

Источник