Медиаторы при аллергиях 3 типа

Медиаторы аллергии высвобождаются или синтезируются при образовании комплексов аллерген-сенсибилизированный Т-лимфоцит или аллерген-антитело. Данные вещества играют важнейшую роль в возникновении гиперчувствительности к тому или иному раздражителю.

Схема выработки гистамина Медиаторы аллергических реакций оказывают вазоактивное, контрактильное, хемотаксическое действие, способны повреждать ткани организма и активизировать репарационные процессы. Действия данных веществ зависят от типа аллергии, механизмов ее возникновения, вида раздражающего агента.

Классификация аллергий

В зависимости от выраженности и скорости появления симптомов после повторного воздействия раздражающего агента реакции гиперчувствительности подразделяются на 2 группы:

реакции немедленного типа;
реакции замедленного типа.

Реакции гиперчувствительности немедленного типа возникают практически сразу после повторного воздействия раздражающего вещества. Антитела, образовавшиеся при первом контакте в аллергеном, свободно циркулируют в жидких средах. В случае следующего проникновения раздражителя быстро образуется комплекс антиген-антитело, что вызывает стремительное возникновение симптомов аллергии.

Развитие замедленной аллергической реакции происходит через 1-2 суток после взаимодействия с раздражающим агентом.

Данная реакция не связана с выработкой антител — в ее развитии участвуют сенсибилизированные лимфоциты. Медленное развитие ответной реакции на воздействие раздражителя связано с тем, что для скопления лимфоцитов в области воспаления требуется больше времени, по сравнению с немедленной реакцией гиперчувствительности, которая характеризуется образованием комплекса антиген-антитело.

Медиаторы гиперчувствительности немедленного типа

При развитии немедленной реакции гиперчувствительности роль клеток-мишеней выполняют лаброциты, или тучные клетки и базофильные лейкоциты, обладающие F-рецепторами к иммуноглобулину Е и иммуноглобулину G. После соединения антигена с антителами возникает дегрануляция и высвобождаются медиаторы.

Медиаторы аллергических реакций немедленного типа следующие: Гистамин

гистамин относится к главным медиаторам аллергии. Он подавляет цитотоксическое воздействие Т-клеток, их размножение, дифференцировку В-клеток и выработку антител плазмоцитами, активизирует деятельность Т-супрессоров, обладает хемотаксическим и хемокинетическим эффектом в отношении эозинофилов и нейтрофилов, снижает процесс выделения лизосомных ферментов нейтрофилами.
серотонин увеличивает спазм сосудов важнейших органов, таких как сердце, легкие, почки, мозг. Под его воздействием происходит сокращение гладкой мускулатуры. Серотонин не оказывает противовоспалительное действие, характерное для гистамина. Этот медиатор активизирует Т-супрессоры вилочковой железы и селезенки, а также миграцию Т-клеток селезенки в костный мозг и лимфатические узлы. Помимо иммуносупрессирующего действия, серотонин также способен стимулировать иммунитет. Под влиянием медиатора повышается чувствительность мононуклеаров к разнообразным хемотаксическим факторам.
брадикинин является элементом кининовой системы. Данный медиатор способствует расширению и повышению проницаемости сосудов, провоцирует продолжительный бронхоспазм, раздражающе воздействует на болевые рецепторы, активизирует выработку слизи в пищеварительном тракте и дыхательных путях. Брадикинин быстро вырабатывается при повреждении тканей организма, вследствие чего возникают многие эффекты, характерные для воспалительного процесса — вазодилатация, экстравазация плазмы, повышение проницаемости сосудов, миграция клеток, болезненные ощущения и гипералгезия.
гепарин является медиатором из группы протеогликанов. Гепарин оказывает антикоагуляционное действие, участвует в пролиферации клеток, способствует миграции клеток эндотелия, снижает действие комплемента, стимулирует фаго- и пиноцитоз.
фрагменты комплемента — медиаторы воспаления. Под их воздействием сокращаются гладкие мышцы, из тучных клеток высвобождается гистамин, то есть развивается реакция анафилаксии.
простагландины — в человеческом организме вырабатываются простагландины E, F, D. Простагландины F способствуют возникновению тяжелого приступа бронхоспазма. Простагландины Е, наоборот, оказывают бронходилатирующий эффект. Экзогенные простагландины способны активизировать или снижать процесс воспаления, под их воздействием расширяются сосуды, увеличивается их проницаемость, повышается температура тела и развивается эритема.

Медиаторы гиперчувствительности замедленного типа

Таблица различий аллергии немедленного и замедленного типа При медленной реакции гиперчувствительности на проникшие в организм антигены воздействуют Т-клетки. Роль аллергенов могут выполнять паразиты, чужеродные белки, бактерии, грибы, медикаменты. При первом взаимодействии с раздражителем возникает сенсибилизация Т-клетки. При следующем контакте с тем же раздражителем специфические рецепторы, которые расположены на мембране сеснсибилизированной Т-клетки, взаимодействуют с аллергическим элементом. Таким рецептором является иммуноглобулин М. После распознавания аллергена активизируется выработка антигенспецифических и неспецифических факторов и лимфокинов.

Лимфокины, синтезируемые Т-лимфоцитами — это медиаторы аллергических реакций замедленного типа. Под их влиянием в месте воздействия раздражителя концентрируются элементы клеток, развивается инфильтрация и процесс воспаления.

Кожно-реактивный фактор повышает сосудистую проницаемость и ускоряет миграцию белых кровяных клеток.

Похожим эффектом обладает фактор проницаемости. Под влиянием фактора хемотаксиса в реакцию гиперчувствительности вовлекаются несенсибилизированные лимфоциты, нейтрофилы, моноциты, эозинофилы. Под воздействием фактора, ингибирующего миграцию, в области воспаления задерживаются и скапливаются макрофаги. Под влиянием фактора переноса активность переносится на несенсибилизированные Т-клетки. Лимфоциты синтезируют интерферон, который обладает антивирусными свойствами, а также активизирует функцию естественных Т-киллеров. Воздействие медиаторов ограничивают противодействующие системы, обеспечивающие защиту клеток-мишеней.

Автор: Юлия Барабаш

Источники: medscape.com, mdlinx.com,
health.harvard.edu.

Источник

При этом типе аллергической реакции повреждение тканей вызывается иммунными комплексами Аг -f- Ат.
Синонимы:

Иммунокомплексный тип;
Тип Артюса (в связи с тем что в развитии феномена Артюса этот механизм играет основную роль).

Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.).

Общий механизм повреждения иммунными комплексами.

При попадании в организм растворимого антигена начинается образование антител. Они могут относиться к разным классам иммуноглобулинов. Однако наибольшую роль играют IgG и IgM. Эти антитела называют также преципитирующими за их способность вызывать in vitro образование преципитата при соединении с соответствующим антигеном.
В организме человека постоянно происходят иммунные реакции с образованием комплекса Аг +Ат (антиген-антитело), так как в организм постоянно попадают антигены извне или таковые образуются эндогенно. Это защитная, гомеостатическая реакция иммунитета и при этом не происходит повреждение тканей.
Однако при определенных условиях комплекс Аг+Ат может вызвать развитие заболевания. В этих случаях повреждающее действие комплекса реализуется главным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомальных ферментов, генерацию супероксидного радикала и активацию калликреин-кининовой системы.

Иммунологическая стадия.

В образовании иммунного комплекса участвует большое количество экзогенных и эндогенных антигенов и аллергенов. Среди них:

лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды и др.),
антитоксические сыворотки,
аллогенные гамма-глобулины,
пищевые продукты (молоко, яичные белки и др.),
ингаляционные аллергены (домашняя пыль, грибы и др.),
бактериальные и вирусные Аг, ДНК, Аг клеточных мембран и др.

Иммунный комплекс может образовываться местно в тканях либо в кровотоке, в зависимоти от путей поступления или местом образования антигенов (аллергенов). Свойства комплекса определяются его составом, т. е. соотношением молекул Аг и Ат (антиген-антитело), классом или подклассом Ат.
От количества и соотношения молекул Аг и Ат зависит величина комплекса и его структура.

Так, крупнорешетчатые комплексы, образованные в избытке АТ, быстро удаляются из кровотока ретикулоэндотелиальной системой, так же как комплексы небольшой величины.

Преципитированные, нерастворимые комплексы, образованные в эквивалентном соотношении, обычно легко удаляются при помощи фагоцитоза и не вызывают повреждения, за исключением случаев их высокой концентрации или образования в мембранах с фильтрующей функцией (гломерулах, plexus chorioideus).
Небольшие комплексы, образованные в большом избытке Аг, так же как и комплексы, образованные одновалентным Аг, циркулируют длительное время, но обладают слабой повреждающей активностью.

Повреждающее действие обычно оказывают растворимые комплексы, образованные в небольшом избытке Аг (антигена) с константой седиментации, соответствующие молекулярной массе 900 000—1 000 000 дальтон.
Значение вида антител определяется тем, что разные их классы и подклассы обладают различной способностью активировать комплемент и фиксироваться на фагоцитирующих клетках.
Растворимый комплекс, содержащий по крайней мере две молекулы IgG-антител, уже может активировать С. Этой же способностью обладает в комплексе даже одна молекула IgM. Способностью активировать комплемент обладают также агрегированные молекулы IgG, и это может быть одной из причин псевдоаллергических реакций на введение гамма-глобулина.

Патохимическая стадия.

Под влиянием Иммунных Комплексов (ИК) и в процессе его удаления образуется ряд медиаторов, основная роль которых заключается в обеспечении условий, способствующих фагоцитозу ИК и его перевариванию. Однако при определенных условиях процесс образования медиаторов может оказаться чрезмерным и тогда они начинают оказывать и повреждающее действие.

Основными медиаторами являются следующие:

Комплемент.
Активация комплемента описывается в цитотоксическом типе аллергических реакций на конечных этапах активации, когда образовывались продукты, оказывающие цитотоксическое действие. Они образуются и при данном типе аллергических реакций и, очевидно, могут повреждать клетки, находящиеся рядом с местом активации комплемента.
Однако основную роль играет образование промежуточных продуктов компонентов комплемента 3, 4 и 5.
Очевидно, наиболее важную роль играет СЗ. Его больше всего содержится в сыворотке крови — около 1 мг/мл. При участии этого компонента происходит классический путь активации (иммунным комплексом) и альтернативный (неиммунный), о котором будет сказано позже.
Через СЗb компонент комплемента обеспечивается так называемое иммунное прилипание комплекса к фагоцитам (у человека — к нейтрофилам, моноцитам, макрофагам печени и селезенки), что способствует фагоцитозу комплекса. Он может вызывать разрушение больших комплексов.
Другой его фрагмент — СЗа — играет роль анафилатоксина, который стимулирует освобождение гистамина из тучных клеток и базофилов. Свойствами анафилатоксина обладают также С5а и С4а.

Все эти факторы усиливают то или иное звено воспалительной реакции. Поэтому возникло представление, что роль комплемента заключается в стимуляции развития воспаления, в подключении к специфической (иммунной) реакции неспецифического защитного механизма, каковым является воспалительный процесс, т. е. комплемент является как бы системой усиления защитной функции иммунной реакции.

Лизосомальные ферменты освобождаются во время фагоцитоза иммунных комплексов. Это преимущественно гидролазы: кислая фосфатаза, рибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, эластаза и др. Будучи выделенными из лизосом, ферменты вызывают гидролиз соответствующих субстратов и тем самым повреждение базальных мембран, соединительной ткани и других тканевых структур.

Кинины — группа нейровазоактивных полипептидов с широким спектром действия.
Они вызывают спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, хемотаксис лейкоцитов, болевой эффект, повышают проницаемость микроциркуляторного русла. Кинины обнаружены в различных тканях и биологических жидкостях.

Наиболее изученным кинином плазмы крови человека является брадикинин. Образование кининов из кининогена. является сложным многозвеньевым процессом. Образовавшиеся кинины очень быстро инактивируются широко распространенными в организме ферментами — кининазами. Содержание свободных кининов в плазме крови здоровых людей составляет 5—11 нг/л.
Физиологическая роль кининов основана на том, что они оказывают непосредственное влияние на тонус и проницаемость сосудистой стенки, вызывая расширение прекапиллярных сосудов и увеличивая проницаемость капилляров.

Обычно в результате местных повреждающих воздействий развивается воспаление. В его развитии определенная роль принадлежит увеличению содержания кининов. Аллергическое воспаление, как и обычное, сопровождается увеличением концентрации кининов. Их обнаруживают в экссудате суставов при ревматоидном артрите, иногда в довольно значительной концентрации.
Установлено 10—15-кратное увеличение уровня кининов в крови больных во время обострения бронхиальной астмы.

Кинины обладают способностью вызывать спазм гладкой мускулатуры бронхиол, очевидно, за счет активации кальциевых каналов и стимуляции поступления кальция в цитоплазму, где он и запускает механизм сокращения. Этот процесс усиливается при снижении активности р-адренергических рецепторов, что и выявляется у больных бронхиальной астмой. Поэтому концентрация кининов, недостаточная для того, чтобы вызвать бронхоспазм у одного человека, может вызвать его у другого, имеющего сниженную активность р-адренергических рецепторов.

Гистамин и серотонин играют небольшую роль в аллергических реакциях III типа. Они могут освобождаться из агрегированных тромбоцитов после фиксации на них комплекса через СЗа- и С5а-рецепторы. Гистамин также может выделяться из базофилов и тучных клеток под влиянием анафилатоксина.

Супероксидный анион-радикал также принимает участие в развитии реакций этого типа. Действие медиаторов III типа, так же как и действие медиаторов II типа аллергических реакций, характеризуется усилением протеолиза. Оно выявляется в активации комплемента, калликреин-кининовой системы, в действии лизосомальных ферментов.

Патофизиологическая стадия.

Как уже указывалось, образование иммунных комплексов является показателем включения иммунной реакции, поэтому простое их обнаружение в крови еще не свидетельствует об участии ЦИК (Циркулирующие Иммунные Комплексы) в патогенезе заболевания. Так, например, у многих людей имеются в крови различные антитела к пищевым антигенам, и после приема пищи у них могут в небольших концентрациях появляться на некоторое время ЦИК без признаков пищевой аллергии.

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) становятся патогенными только при определенных условиях:

Комплекс должен быть образован в умеренном избытке Аг (антигена) и иметь растворимую форму;
Должно произойти повышение проницаемости сосудистой стенки, что будет способствовать отложению комплексов в данной области. Обычно повышение проницаемости вызывается:
а) освобождением вазоактивных аминов из тромбоцитов, базофилов и тучных клеток под влиянием анафилатоксина;
б) действием выделяющихся из фагоцитов лизосомальных ферментов;
В состав комплекса должны входить такие антитела, которые способны фиксировать и активировать комплемент;
Должны быть созданы условия, способствующие длительной циркуляции комплекса. Это возможно при длительном поступлении в организм или образовании в нем антигенов или при нарушении механизмов, с помощью которых происходит очищение крови от комплексов. Последнее возникает при угнетении фагоцитарной функции ретикулоэндотелиальной системы.

Комплексы, образующиеся местно в тканях, задерживаются обычно в месте своего образования более длительное время. Там, где проницаемость сосудов повышена, там и происходит преимущественное отложение ЦИК. Они обнаруживаются в сосудах, их базальных мембранах и окружающих тканях. Чаще всего комплексы откладываются в сосудах клубочкового аппарата почек, в связи с чем развивается воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией (гломерулонефрит), при отложении ЦИК в легких возникают альвеолиты, в коже — дерматиты и т. д. В выраженных случаях воспаление может принимать альтерирующий характер с некрозом тканей и образованием язв, геморрагии, в сосудах возможны явления частичного или полного тромбоза.

Воспаление — неспецифический защитный механизм, подключаемый к иммунной реакции с помощью ее медиаторов, одновременно оно является фактором повреждения и нарушения функций тех органов, где оно развивается, становясь составной частью патогенеза соответствующего заболевания.

При значительной активации комплемента может развиться системная анафилаксия в виде анафилактического шока. Некоторые из образующихся медиаторов (кинины, гистамин, серотонин) могут вызывать бронхоконстрикцию, тем самым участвовать в развитии определенных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы.

Типы аллергических реакций:

Реагиновый тип аллергии (I тип).
Цитотоксический тип аллергии (II тип).
Иммунокомплексный тип аллергии (III тип).
Аллергия замедленного типа (IV тип).

Источник

Медиаторы	Биологическая активность
1. Медиаторы, действующие на лимфоциты
Фактор переноса (ФП)	Ответственен за перенос ГЗТ, усиление цитотоксического действия, увеличение бласттрансформации
Факторы трансформации лимфоцитов (ФТЛ): митогенный (МФ), бластогенный (БФ)	Определяют бласто- и митогенную активность, неспецифическое вовлечение лимфоцитов в аллергическую реакцию
Интерлейкин-1 (ИЛ-1), продуцируется макрофагами	Усиливает ответ тимоцитов и Т-лимфоцитов на антиген, активирует В-лимфоциты
Интерлейкин-2 (ИЛ-2), продуцируется Т-лимфоцитами	Стимулирует пролиферацию Т-лимфоцитов под влиянием митогенов и антигенов, способствует дифференцировке предшественников Т-лимфоцитов в цитотоксические Т-лимфоциты, проявляет хелперную активность в отношении В-лимфоцитов
2. Медиаторы, действующие на фагоцитоз
Фактор, угнетающий миграцию макрофагов (ФУМ)	Способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации
Фактор, активирующий макрофаги (ФАМ)	Превращает макрофаги (моноциты) в активную форму
Факторы хемотаксиса (ФХ)	Способствует хемотаксису макрофагов и гранулоцитов
3. Медиаторы, действующие на клетки-мишени
Лимфотоксин (ЛТ)	Оказывает цитотоксический эффект
Интерферон-a	Оказывает противовирусное действие, усиливает цитотоксичность лимфоцитов, активирует макрофаги и естественные киллеры
Интерферон-g	Оказывает противовирусный эффект, стимулирует иммунные реакции (усиление выработки антител, цитотоксичности лимфоцитов, фагоцитоза макрофагами)
Фактор, ингибирующий пролиферацию	Вызывает торможение деления клеток
Фактор, ингибирующий клонирование (ФИК)	Подавляет клональный рост клеточных культур

выделением медиаторов ГЗТ — лимфокинов. Для каждого медиатора на клетках-мишенях обнаружены рецепторы. Действие медиаторов неспецифично (для их действия не нужен антиген). Биологический эффект лимфокинов разнообразен (табл.36-5).

Лимфокины изменяют клеточную подвижность, активируют клетки, участвующие в воспалении, способствуют пролиферации и созреванию клеток, регулируют кооперацию иммунокомпетентных клеток. Клетками-мишенями для них служат: макрофаги и нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, стволовые клетки костного мозга, опухолевые клетки, остеокласты и др. Все лимфокины — белки, большинство из них — гликопротеиды.

В зависимости от оказываемого эффекта, лимфокины делятся на две большие группы:

1) факторы, подавляющие функциональную активность клеток (фактор, угнетающий миграцию макрофагов или лимфоцитов: фактор, агглютинирующий макрофаги; хемотакси- ческие факторы; лимфотоксины);

2) факторы, усиливающие функциональную активность клеток (фактор переноса; факторы, активирующие макрофаги или лимфоциты; митогенный фактор и др.).

III. П а т о ф и з и о л о г и ч е с к а я с т а д и я. Зависит от природы этиологического фактора и той ткани, где «разыгрывается» патологический процесс. Это могут быть процессы, протекающие в коже, суставах, внутренних органах. В воспалительном инфильтрате преобладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, моноциты и макрофаги). Нарушение микроциркуляции в очаге повреждения объясняется повышением проницаемости сосудов под влиянием медиаторов белковой природы (кинины, гидролитические ферменты, фактор проницаемости), а также активацией свертывающей системы крови и усилением образования фибрина. Отсутствие значительного отека, так характерного для иммунных поражений при аллергических реакциях немедленного типа, связано с весьма ограниченной ролью гистамина в ГЗТ.

При ГЗТ повреждение может развиваться в результате:

— прямого цитотоксического действия сенсибилизированных Т- лимфоцитов на клетки-мишени, которые приобрели аутоаллергенные свойства (растворимый лимфотоксин и комплемент не принимают участия в этом процессе);

— цитотоксического действия лимфотоксинов (так как действие лимфотоксина неспецифично, то повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования);

— выделения в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры (эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами).

Составной частью ГЗТ является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе аллергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, разрушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нарушения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических, аутоиммунных и некоторых других заболеваниях.

36.2.2.4. ПРОФИЛАКТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

И ЗАБОЛЕВАНИЙ

Заключается в предотвращении и резком ослаблении как поступления в организм разнообразных аллергенов, так и контактов организма с теми или иными аллергенами. Для этого используются как индивидуальные, так и производственные мероприятия, способы и средства (недопущение попадания из внешней среды в организм разных видов антигенов и гаптенов, оздоровления организма).

36.2.2.5 принципы терапии аллергических реакций

и заболеваний

Среди них выделяют этиотропный, патогенетический, саногенетический и симптоматический принципы терапии.

Этиотропная терапия направлена на ликвидацию или ослабление действия на организм аллергенов и неблагоприятных условий, в том числе, на элиминацию аллергена из организма, на разрушение аллергена, на снижение реактивности организма.

Патогенетическая терапия направлена на разрыв основного и ведущих звеньев патогенеза аллергии путем использования различных видов специфической и неспецифической гипо- или десенсибилазации, направленных на: — индукцию иммунологической толерантности к аллергенам, — снижение количества аллергических антител и медиаторов аллергии (путем уменьшения их образования и ускорения их разрушения в организме и выведения их из организма), — повышение устойчивости клеточно-тканевых структур исполнительных и регуляторных систем, являющихся мишенями для медиаторов аллергии.

Саногенетическая терапия призвана активизировать различные защитные, компенсаторные и адаптивные, в том числе регенераторно-репаративные, процессы и механизмы на различных уровнях организации организма. Для этого используют различные медикаментозные (фитоадаптогены, витамины, микроэлементы, энзимы, нейротропные и другие) средства и немедикаментозные воздействия (лечебное питание или голодание, бальнеопроцедура, закаливание организма, психотерапия и другие).

Симптоматическая терапия направлена на предотвращение или существенное ослабление разнообразных психоэмоциональных неприятных ощущений (подавленности, волнений, тревоги, головной и другой локализации боли и др.). Для этого используют обезболивающие, седативные (успокаивающие), адаптогенные, психотропные средства, проводят сеансы внушения, отвлекающую терапию.

36.2.2.6. АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные болезни — этоболезни, связанные с нарушением иммунологической толерантности представляют такую форма иммунного ответа организма на собственные (эндогенные) антигены (измененные клетки и ткани), которая сопровождается повреждением структуры и функции клеток, тканей, органов.

К аутоиммунным заболеваниям относятся: ревматизм, ревмоэндокардит, ревмомиокардит, ревмоперикардит, ревма- тоидный артрит (основу которых составляют ревматические повреждения различных структур сердца, периферических суставов и др.); миастения гравис (основу которой составляют повреждения холинорецепторов, в силу чего ацетилхолин оказывается неспособным стимулировать Н-холинорецепторы и активизировать скелетные мышцы); гломерулонефрит (воспаление клубочков и других структур почек); системная красная волчанка (основу которой составляют повреждения ядерной и цитоплазматической ДНК многих тканей и органов, особенно кровеносных сосудов, кожи, почек и других); склеродермия (основу которой составляет прогрессирующий склероз структур кожи, почек, легких и других органов) и многие другие.

Следует отметить, что у здорового человека образование аутоантител и активация аутологичных лимфоцитов не происходит в силу развития в процессе эмбриогенеза толерантности иммунной системы к антигенам собственных тканей организма. Последнее происходит благодаря, во-первых, элиминации клона клеток, обладающих способностью к аутоагрессии, во-вторых, полной супрессией иммунореактивных клеток, в-третьих, блокадой детерминант лимфоцитов с помощью АТ или иммунных комплексов.

Источник