Может ли аллергия вызвать аутоиммунные заболевания
![Может ли аллергия вызвать аутоиммунные заболевания Может ли аллергия вызвать аутоиммунные заболевания thumbnail](https://immunoprofi.ru/wp-content/uploads/2017/04/Bolezn-Krona-300x300.jpg)
Аутоиммунные процессы в организме развиваются, как воспалительная иммунная реакция, направленная против антигенов собственных клеток и тканей. Аутоиммунная аллергия к собственным тканям вызывает синтез аутоантител и называется аутоиммунной сенсибилизацией.
Признаки аутоиммунного заболевания
Диагностика аутоиммунных нарушений осложняется сопутствующими хроническими болезнями, среди которых могут быть патологии печени, почек, сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной системы.
Симптомы процесса выработки аутоантител в организме могут быть похожи на проявления вирусных респираторных инфекций. Хронические очаги инфекции также часто становятся причиной аутоиммунной аллергии.
Нарушения проявляются симптомами, общими со многими болезнями, а развитие аллергических реакций к собственным тканям часто сопровождается:
- мышечной слабостью;
- отеками на руках;
- выпадением волос;
- носовыми кровотечениями.
Виды аутоиммунных патологий
Аутоиммунными заболеваниями страдает до 5% жителей развитых стран. Установлено уже более 100 болезней, имеющих происхождение, связанное с выработкой аутоантител.
Это процесс может протекать в каком-то определенном органе, например, в поджелудочной железе. Если в качестве клеток-мишеней выступаю эритроциты, соединительная ткань, то развиваются системные аутоиммунные нарушения – системная красная волчанка, гемолитическая анемия.
Самое частое заболевание, связанное с выработкой аутоантител – сахарный диабет 1 типа. Клетками-мишенями служат бета-клетки островков Лангерганса, вырабатывающие инсулин. Под действием аутоантител разрушаются бета-клетки, что подавляет выработку инсулина.
К заболеваниям аутоиммунного происхождения относятся:
- витилиго;
- ревматоидный артрит;
- микседема;
- тиреоидит;
- склеродермия;
- тяжелая миастения;
- рассеянный склероз;
- дерматомиозит.
Патологический характер реакции иммунной системы часто начинает развиваться с раннего возраста, проявляясь у детей:
- анкилозирующими спондилоартритами;
- системной волчанкой;
- ревматоидным артритом;
- узелковыми периартритами.
Как развивается процесс
Аутоиммунные процессы возникают, когда в организм повторно попадает антиген, к которому уже произошла сенсибилизация организма. В качестве чужеродных агентов, вызывающих патологическую реакцию организма, могут выступать не только попадающие извне чужеродные белки, но и присутствующие в организме.
К естественным аутоантигенам, присутствующим в организме изначально, относятся белковые молекулы, содержащиеся в «забарьерных» тканях. К ним относятся ткани щитовидной железы, серого вещества мозга, хрусталика глаз, семенников. В эти органы в норме иммунные клетки не проникают, и иммунная система при контакте с этими тканями воспринимает их, как чужеродные.
Аутоантитела могут принадлежать к любым классам иммуноглобулинов. Некоторое количество аутоантител класса IgM всегда содержится в крови. Они вырабатываются В-лимфоцитами, способны вступать в реакцию антиген-антитело с собственными ДНК, миелином, цитохромом, эритроцитами, клетками миокарда.
Присутствие этих иммуноглобулинов не вызывает никаких патологий. Триггером, запускающим патологическую аллергическую реакцию, служат изменения в регуляции иммунного ответа. Так, в опытах на мышах показано, что разрушение генов, отвечающих за передачу сигналов В-лимфоцитам, провоцирует формирование аутоиммунной реакции.
Болезнь Крона
Аутоиммунные заболевания развиваются в результате многообразных механизмов. Один из них приводит к болезни Крона, которая возникает из-за сходства мембранных белков штаммов Escherichia coli О111 и О86 с белком слизистой тонкого кишечника.
Антитела к кишечной палочке оказывают в результате повреждающее действие на слизистую тонкого кишечника, из-за чего со временем развивается изъязвление слизистой всего пищеварительного тракта.
Хроническая крапивница
Установлено, что до 40% хронической аллергической крапивницы у взрослых и до 30% у детей носит аутоиммунный характер. Одним из механизмов, по которому происходит формирование аутоиммунной аллергии, является синтез иммуноглобулинов к высокоаффинному Fc рецептору иммуноглобулинов IgE.
У больных хронической крапивницей сыворотка содержит аутоантитела к Fc рецептору иммуноглобулина IgE (анти — FceRIA антитела), которые, связываясь с рецепторами на мембранах базофилов, тучных клеток, вызывают выброс гистамина.
Мишенями для патологической формы аллергии могут выступать клетки разных органов. Так, у 1/5 больных аутоиммунная крапивница сопровождается клиническими нарушениями функции щитовидной железы, которые проявляются изменением соотношения гормонов Т3, ТТГ.
Болезни у детей
Повышенная концентрация в сыворотке крови детей анти — FceRIA отмечается при юношеском артрите, инсулинозависимом диабете, целиакии. Анти — FceRIA антитела обнаруживаются часто у детей при хронических болезнях верхних дыхательных путей, ассоциируются с гайморитом, отитом, тонзиллитом, хроническими воспалениями слизистой полости рта, мочевыводящей системы.
При ревматоидном артрите В лимфоциты продуцируют IgM, IgG, IgA, способные соединяться с Fc рецептором IgG. Образующиеся иммунные комплексы повышают активность комплемента, запуская воспалительный иммунный процесс против собственной соединительной ткани суставов.
Нарушение иммунитета при беременности
К группе риска с высокой вероятностью формирования аутоиммунной аллергии принадлежат женщины. Манифестация аутоиммунных заболеваний нередко приходится на время беременности.
Из всех нарушений иммунитета, сопровождающихся выработкой аутоантител, чаще всего у женщин в этот период появляются симптомы:
- рассеянного склероза;
- болезни Хашимото;
- болезни щитовидной железы.
Проявления патологической формы аллергии во время беременности опасны для плода, а на раннем сроке способны привести к выкидышу.
Обостряются аутоиммунные заболевания при респираторных инфекциях, нередко сопровождаются поражениями внутренних органов, и способны привести к инвалидности. Сбой иммунной системы возникает не только из-за действия внешних факторов, инфекции, но в значительной степени определяется наследственностью.
Источник
Мы слышали, что многие недуги появляются из-за ослабленного иммунитета. Стоит защитным силам организма перестать выполнять свои функции, как тотчас же «враги» — будь то вирусы, бактерии или даже раковые клетки — подорвут здоровье. Поэтому иммунную систему предлагается всячески укреплять: при помощи закаливания, витаминов, регулярных спортивных тренировок или даже лекарственных препаратов-иммуностимуляторов.
Между тем в индустриально развитых странах в последние десятилетия наблюдается обратная напасть: скачкообразный рост так называемых аутоиммунных заболеваний, к которым относят псориаз, рассеянный склероз, системную красную волчанку, астму и другие опасные для жизни состояния.
Аллергия стала едва ли не привычной проблемой для многих семей с маленькими детьми — а ведь поколение наших родителей сталкивалось с крапивницей, дерматитом и аллергическим ринитом гораздо реже. Виновник ситуации — все та же иммунная система: в каждом из подобных случаев причиной болезни является «гражданская война» внутри организма, когда одни клетки нападают на другие, принимая своих за чужаков. При этом ограничить нездоровую активность иммунитета, как выяснилось, еще сложнее, чем его стимулировать.
Читайте также:
Первичные иммунодефициты
Несмотря на усилия врачей, лечение аутоиммунных заболеваний — процесс долгий и не всегда успешный, иногда рассчитывать на полное излечение и вовсе не приходится. Потому предлагаю поговорить о причинах «восстания иммунитета».
Почему иммунитет выходит из-под контроля
Посмотрите на список лауреатов Нобелевской премии по физиологии и медицине, начиная с первого года ее вручения в 1901 году, — вы удивитесь количеству наград, присужденных за открытия в области иммунной системы. Неудивительно: наш иммунитет устроен настолько сложно, что многие его механизмы по-прежнему не описаны. Например, ученые не могут дать однозначного ответа на вопрос о взаимосвязи между ростом социального благополучия населения и эпидемией аутоиммунных заболеваний. Существует несколько версий происходящего.
1. Молекулярная мимикрия
Одно из объяснений — сходство отдельных белков или аминокислотных последовательностей, являющихся частью вирусов или бактерий, со структурами на поверхности наших собственных тканей. В результате выходит трагическая неразбериха: «полицейские» — Т-клетки иммунитета, — используя описание «преступника» — информацию об антигене, — нападают на «добропорядочных граждан» — клетки поджелудочной и щитовидной железы, мышечную и суставную ткань и другие структуры тела, — вызывая такие недуги, как аутоиммунный тиреоидит, миастению, ревматоидный артрит и т. д.
Почему в соответствии с теорией молекулярной мимикрии аутоиммунных заболеваний становится все больше? Предположительно — из-за злоупотребления антибиотиками, которое приводит к затяжным бактериальным инфекциям, что в сочетании с патологией иммунитета приводит к ошибкам в работе системы «свой-чужой».
2. Гигиеническая теория
«Ребенок должен наесться грязи», — говорят опытные педиатры, предостерегая молодых родителей от чрезмерной зацикленности на чистоте. Бесконечная стерилизация бутылочек, обработка любых домашних поверхностей антисептиками, кипячение детских вещей и тотальный контроль за маленьким непоседой: не дай бог возьмет в рот упавшую на пол погремушку или поцелует кота!
Разумеется, кишечная инфекция — не лучшее событие в жизни малыша, но, с другой стороны, изоляция растущего организма от окружающей среды приводит к поломкам в иммунной системе. Неслучайно деревенские дети, привыкшие с малых лет контактировать с домашними животными и много времени проводить на улице, болеют аллергиями и аутоиммунными заболеваниями гораздо реже городских.
3. Наши друзья паразиты
Популярным направлением в современной медицине является борьба с паразитарными заболеваниями — считается, что по вине этих коварных червячков, уютно обосновавшихся в нашем желудочно-кишечном тракте или желчных протоках, мы страдаем от необъяснимой усталости, кожного зуда, несварения желудка или чрезмерной худобы.
Меж тем сосуществование человека и паразитов на протяжении веков определяло правильный баланс нашего иммунитета. Подобно тому, как кишечные бактерии способствуют перевариванию пищи, паразиты ответственны за поддержание иммунной системы в тонусе. В подтверждение гипотезы приводится следующий факт: искоренение одного из видов паразитарной инфекции — нематодоза — во Вьетнаме привело к стремительному росту случаев аллергии на пылевых клещей среди детей.
4. Синдром «протекающего кишечника»
Согласно теории, выдвинутой в 2000 году итальянским врачом Алессио Фасано, нарушение проницаемости кишечника, вызванное патологической активностью белка зонулина, приводит к сахарному диабету 1-го типа и целиакии (болезни кишечника, связанной с патологией переваривания некоторых белков).
Если зонулин чрезмерно активен, в кишечник через щели в эпителии попадает слишком много антигенов, и как следствие — иммунная система не справляется с наплывом неопознанных «гостей» и начинает «убивать» всех подряд, в том числе и этот самый эпителий. Неслучайно такие серьезные аутоиммунные патологии, как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, поражают именно нижние отделы желудочно-кишечного тракта, проявляясь воспалением слизистой и нижележащих слоев.
Вероятно, эти теории покажутся вам сложными для восприятия, но надо понимать: аутоиммунные состояния — актуальная проблема, с каждым новым поколением число людей, страдающих из-за «взбесившегося иммунитета», будет лишь расти. И будем надеяться, что вскоре способы профилактики и лечения данной группы болезней станут столь же широко известны, как и в случае с привычными недугами — например, инфекциями или травмами.
Ольга Кашубина
Фото istockphoto.com
Источник
Аллергией называется состояние, обусловленное условно патологическим иммунным ответом на аллерген (который в свою очередь может быть как белковой так и не белковой природы). Многие аутоиммунные заболевания также содержат в себе аллергический компонент (бронхиальная астма, неспецифический язвенный колит и многие другие). Не зря в литературе встречается замена понятия «аутоиммунный» другим понятием — „аутоаллергия“.
Клинические проявления
Симптомы аллергической реакции различны для различных нозологических единиц.
Основные виды проявления аллергии:
- Крапивница
- Отек Квинке (назван в честь впервые описавшего эту реакцию Генриха Квинке).
- Анафилактический шок
Все 3 нозологические единицы относятся к реакции немедленного типа и обусловлены, прежде всего, гуморальными механизмами иммунитета.
Крапивница проявляется появлением зудящих волдырей красноватого цвета возвышающихся над поверхностью кожи (область живота, внутренняя поверхность бедер, разгибательная поверхность рук), размер элементов сыпи варьирует от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, также элементы могут сливаться, образуя большое возвышающееся красное пятно!
Отёк Квинке, прежде всего подразумевает отек подкожной клетчатки лица, шеи, возможно паховой области (тех мест в организме где имеется рыхлая жировая клетчатка).
Цвет кожи в отличии от крапивницы при отеке Квинке не изменяется!
Анафилактический шок проявляется сильной болью и покраснением в месте входа аллергена в организм (место укуса насекомого, пореза). Далее появляется затруднение дыхания, как следствие отека гортани, что часто приводит к остановке дыхания. Данный вид аллергии требует проведения неотложных мер, по введению адреналина, глюкокортикоидов и восстановлению дыхания!
Этиология
Этиологические факторы возникновения аллергических реакций можно разделить на две группы:
- Экзогенные факторы
- Эндогенные факторы
К экзогенным факторам относятся все аллергены (как химической, так и физической природы) воздействующие на организм извне: пищевые продукты, пыль, шерсть, резкий перепад температур, ультрафиолетовое излучение, бытовая химия (порошки, шампуни, мыло и так далее). А вот с эндогенными факторами дело обстоит сложнее. К ним относят вещества чаще белковой природы, которые возникают в организме при каком-нибудь патологическом процессе и чаще хроническом его течении (длительно текущее воспаление легких, хронический аппендицит, хронический панкреатит), а также целый ряд аутоиммунных заболеваний.
Патогенез
Аллергические реакции принято подразделять на 2 типа, это реакции гиперчувствительности замедленного и немедленного типов. В первом случае развитие симптоматики возникает через 8-12 или более часов (в некоторых случаях через недели после контакта с аллергеном), а в случае немедленного типа через минуты. В механизме развития реакции немедленного типа основную роль играют антитела вырабатываемые B-лимфоцитами на чужеродный антиген. Объясним происходящее в организме при реакции немедленного типа популярно! Всего видов реакций 5, но мы опишем лишь самую простую и, наверное, самый часто встречающийся вариант. Итак, представьте, что вы едите фрукт (например, апельсин) в первый раз в своей жизни, определенные вещества которые в нём содержатся (несомненно, белковой природы) попадают к Вам в кровь и контактируют с B-лимфоцитами, B-лимфоциты «запоминают» эти вещества, а теперь внимание, в норме при повторном контакте с веществами которые они запомнили (белки апельсина, например), они отделяют от себя антитела (специальные белки, активный центр которых схож с ключевым центром белков апельсина) и таким образом обезвреживают эти чужеродные белки, эти антитела относятся к типу иммуноглобулинов G и M, а вот в организме человека страдающего аллергией на цитрусовые, вырабатываются не IgG или M, а вырабатываются IgE, которые и активируют весь каскад реакций, приводящий к проявлению аллергии. В случае реакции замедленного типа, сюда подключаются механизмы клеточного иммунитета, опосредованные через активацию T-лимфоцитов (хелперов) и макрофагов. Активированные Т-лимфоциты, оказавшиеся в зоне действия аллергена, запускают каскад реакций направленный на выделение различного рода цитотоксических веществ и медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин, интерлейкины), что приводит к разрушению клеток различных тканей и часто серьезным последствиям!
Профилактика и лечение симптомов аллергии
Так как аллергические реакции, прежде всего, связаны с генетической предрасположенностью, раздел данных нозологических единиц не подвержен полному излечению, лечение лишь симптоматическое (устранение возникших после контакта с аллергеном симптомов). Необходимо применять меры профилактики, они в частности просты, это выявление аллергена и избежание контакта с ним. При проявлении состояния анафилактического шока лечение, должно (по возможности) оказываться медицинскими работниками и лучше в условиях клиники, данное состояние опасно для жизни, поэтому к его лечению должны подходить специалисты! При возникновении симптоматики анафилактического шока необходимо срочное введение адреналина 0,2-0,5 мл 0,1% раствора в/в при невозможности внутривенного введения вводить подкожно и так до суммарной дозы 2 мл 0,1% раствора, далее по потребности. Также необходимы большие дозы глюкокортикоидов в частности метилпреднизалона 500 мг и выше, либо дексаметазона 20 мг и выше! Показано введение 1% раствора супрастина в дозе до 2 мл, также введение эуфиллина 10-20 мл 2,4% раствора с целью снятия бронхоспазма!
В случае возникновения более легких аллергических реакций в виде крапивницы, принципом лечения является избегание контакта с аллергеном и прием антигистаминных препаратов!
Source: mednovelty.ru
Читайте также
Вид:
Источник
Аллергия
Термин «аллергия»
(allos– другой,ergon– действие)
применил в 1906 г. К. Пирке, который
обозначил этим понятием приобретенное
изменение специфической реакции
организма на антигены. Близким этому
является понятие «атопия» (от греч.
«атопос» – отклоняющийся от нормы,
необычный), которое ввели А. Кок и Р. Кук
(1923 г.) для обозначения наследственных
клинических форм повышенной
чувствительности, обусловленной
«реагинами», непреципитирующими и
неагглютинирующими антителами.
П. Портье и
Ш. Рише (1902 г.) описали феномен,
названный «анафилаксией», который
наблюдался после повторных инъекций
собакам чужеродных белков щупалец
морских актиний, что приводило их к
гибели (клиника анафилактического
шока).
В настоящее время
известно, что все перечисленные феномены
отражают одно явление – аллергию на
антигены.
Аллергия–это специфическая повышенная
вторичная иммунная реакция на аллерген,
которая сопровождается повреждением
тканей.
При первом контакте с антигеном – будущим аллергеном, развивается обычная иммунная реакция.
Специфичностьаллергической реакции зависит от
появления в организме антител (обычно
иммуноглобулинов класса Е или, реже,
IgG) а также иммунных Т-лимфоцитов (Тх 2
или Тх 1) к определенному аллергену. Они
возникают после первого контакта с
антигеном и уровень их увеличивается
при новых контактах. Основные отличия
аллергической реакции от обычной
вторичной иммунной реакции –
количественные и качественные,
характеризуются накоплением антител.
Аллергия развивается
не сразу, а через определенныйпериодсенсибилизации– это время
с момента первого контакта с антигеном
до возникновения способности организма
отвечать повышенной аллергической
реакцией на новый контакт с ним. Период
сенсибилизации длится от нескольких
дней (не менее 7) до нескольких месяцев,
в течение которых развивается обычная
иммунная реакция и появляютсяIgE-антитела
и сенсибилизированные Т- лимфоциты. В
результате аллергической реакции
выделяется большое количество
биологически активных веществ –медиаторов и цитокинов аллергии,
которые повреждают ткани и обусловливают
клинические проявления аллергии –
наступает «аллергический прорыв». Ему
способствуют вирусные инфекции,
выхлопные газы дизельных двигателей,
сернистые соединения, курение.
Наследственная,
генетическая предрасположенностьопределяет развитие аллергии на
конкретный аллерген. Гены, ответственные
за аллергию, локализуются в 5-й и 11-й
хромосомах. Они контролируют синтез
ИЛ-4 и других цитокинов, участвующих в
аллергических реакциях. У лиц с аллергией
активность «проаллергических»генов
повышена, что приводит к избыточной
продукции цитокинов воспаления.
Аллергены–это антигены или гаптены, которые
при повторном проникновении в
сенсибилизированный организм вызывает
аллергическую реакцию.
Различают
неинфекционныеиинфекционныеаллергены.
К неинфекционнымотносятся: вещества растений (пыльца
– пыльцевая аллергия, плоды – пищевая
аллергия); животных и птиц – пищевые
аллергены (молоко, яйцо), эпидермальные
(шерсть, перо); бытовые аллергены –
домашняя пыль (постельные клещи –
дерматофагоиды, библиотечная пыль,
шерсть домашних животных, синтетические
изделия и др.); лекарственные и
медикаментозные – практически все
лекарства и медикаменты; аллергены
насекомых (яды и др.); профессиональные
– различные химические вещества (в том
числе синтетические изделия), лаки,
краски, неорганическая и органическая
пыль, аэрозоли веществ.
Аллергены
вызывают аллергию, присутствуя в
очень низких концентрациях (ниже
предельно допустимых концентраций
вредных веществ в промышленности).
Суммарная доза аллергенной пыльцы,
полученной больным за период цветения
растения, может составлять 1 мкг.
Инфекционнымиаллергенами могут служить антигены
бактерий, грибов, вирусов и паразитов
(см. выше).
Механизмы
иммунопатологических реакций
По механизму
развития иммунопатологические реакции
делятся на два вида: реакциинемедленного изамедленного
типов. Оба вида – результат иммунного
аллергического воспаления.
Немедленные
аллергические реакциизависят от
наличия антител различных классов к
аллергену (в первую очередь –IgE).
Они развиваются быстро: от нескольких
секунд (анафилактический шок) до 12 часов
(крапивница), а чаще всего через 30 минут.
Этоповышенная чувствительность
немедленного типа – ПЧНТ(синоним –гиперчувствительность
немедленного типаилиГНТ).К реакциям немедленного типа относятся
анафилактические, цитотоксические,
иммунокомплексные, антирецепторные,
гранулоцит- и тромбоцитопосредованные
реакции.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник