Осложнения на сердце от аллергии
- Введение
- Поражения сердца при анафилактическом шоке и острых токсических реакциях на медикаменты
- Аллергические миокардиты как проявления лекарственной аллергии
- Аллергические миокардиты при поллинозе
- Поражения сердца при синдроме Черджа – Стросс
- Поражения сердца при синдроме Kounis
- Литература
Введение
В статье «Сочетание аллергических и сердечнососудистых заболеваний» рассмотрены:
- вопросы высокой вероятности сочетания распространенных классических аллергических и сердечнососудистых заболеваний,
- возникающие в связи с данными заболеваниями проблемы взаимного отягощения,
- патологии и сложности подбора терапии, эффективной и безопасной для обеих групп заболеваний.
В настоящей же статье рассмотрены значительно более редкие случаи поражения сердца непосредственно аллергическими заболеваниями.
Вероятность аллергических поражений сердца очень низкая, при этом вариантов вовлечения сердца в патологический процесс при аллергической реакции довольно много.
Ниже представлены примеры наиболее вероятных поражений сердца при аллергических заболеваниях.
Поражения сердца при анафилактическом шоке и острых токсических реакциях на медикаменты
При анафилактическом шоке поражение сердечнососудистой системы связано не только с потерей тонуса периферических сосудов и объемных сосудов венозного отдела кровообращения, но и непосредственно с прямым воздействием аллергенов на сердечную мышцу (миокард).
Это в совокупности вызывает дополнительно нарушение ее сократительной способности, привоит к уменьшению объема крови, выбрасываемого сердцем, развитием компенсаторной тахикардии, а затем нарушениям ритма сердца.
Гистамин, как основной медиатор аллергической реакции также воздействует на сердечную мышцу и коронарные сосуды, питающие сердце, в которых имеются рецепторы к гистамину разных типов (1, 5).
Активанция H1 рецепторов гистамина приводит к сужению коронарных артерий и увеличению частоты сердечных сокращений.
H2 рецепторы гистамина отвечают за увеличение сокращений желудочков и предсердий, за повышение частоты сокращения предсердий и расширение коронарных артерий (2).
Вовлечение в процесс сердечной миокарда и коронарных артерий возможно также при тяжелых и крайне тяжелых острых токсико – аллергических реакциях на медикаменты (1).
Аллергические миокардиты как проявления лекарственной аллергии
Человеку может грозить смерть от сердечной недостаточности, если продолжать лечение каких-либо заболеваний причинно-значимыми аллергенами
Однако более легкие проявления лекарственной аллергии также могут проявляться процессами аллергического воспаления в сердечной мышце – аллергическим миокардитом.
Данное заболевание встречается редко и представляет трудности для дифференциальной диагностики.
Причиной развития аллергического миокардита являются пенициллиновые антибиотики, сульфаниламидные препараты, а также некоторые препараты для лечения гипертонической болезни (центральные альфа – 2 адреномиметики).
Клинические проявления выражаются в развитии одышки, сердцебиения, резкой слабости на фоне приема медикаментов.
При обследовании врачом могут быть обнаружены изменения перкуторных границ сердца и сердечных тонов, выслушиваемых при аускультации. Наблюдаются изменения на ЭКГ. Изменения биохимического анализа крови в виде повышения активности ферментов миокарда напоминают изменения при остром инфаркте миокарда.
В случае отмены медикамента, являющегося причиной аллергического миокардита, довольно быстро отмечается положительная клиническая динамика и выздоровление.
Однако при продолжении введения причинно-значимого лекарственного аллергена (часто по поводу заболеваний не являющихся опасными для жизни) пациент может погибнуть от сердечной недостаточности.
Лечение заключается в отмене препарата, являющегося причиной аллергического миокардита, в назначении глюкокортикостероидов и лекарственных средств, направленных на устранение симптомов заболевания (1).
Аллергические миокардиты при поллинозе
Крайне редким проявлением поллиноза является аллергический пыльцевой миокардит.
Клинические проявления этого заболевания мало отличаются от симптомов миокардита другой этиологии и характеризуются наличием резкой слабости, выраженной одышки, усиливающейся при минимальной физической нагрузке, сердцебиением, болями в области сердца и изменениями на ЭКГ, которые отмечались только в сезон пыления аллергенных растений (1).
Поражения сердца при синдроме Черджа – Стросс
Вовлечение в процесс сердца возможно и при таком заболевании как синдром Черджа-Стросс.
Это заболевание является системным васкулитом мелких сосудов, который возникает у пациентов с тяжелой бронхиальной астмой или риносинуситом.
Основным отличием синдрома Черджа-Стросс от других системных васкулитов является наличие тяжелой бронхиальной астмы и тканевой эозинофилии. Такие особенности заболевания обусловливают высокую вероятность обращения пациента к аллергологу-иммунологу (2).
Причины заболевания остаются неизвестными. Поскольку бронхиальаня астма является чаще всего первым симптомом болезни, предполагают, что пусковым патогенетическим событием может быть воспалительный ответ на ингаляционные аллергены.
В анализах крови пациентов повышен уровень общего IgE- и IgE-содержащих иммунных комплексов. Это подтверждает гипотезу о том, что синдром Черджа -Стросс является аллерген-индуцированным иммунокомплексным васкулитом.
Однако аллергия выявляется лишь у одной трети пациентов с синдромом Черджа-Стросс. Поэтому предполагается наличие различных подтипов данного заболевания.
Общие признаки этого заболевания — прежде всего, усталость, слабость, лихорадка и потеря веса.
Основными проявлениями со стороны дыхательной системы являются бронхиальная астма. Она может предшествовать развитию системного васкулита, проявляться одновременно с ним или даже после его начала. Также симптомами являются летучие (быстро проходящие) эозинофильные инфильтраты в легких, явления ринита и синусита.
Возможно кровохаркание связанное с васкулитом сосудов легких и одышка на фоне паралича диафрагмального нерва.
Есть вероятность моно- и полинейропатии периферических нервов и кожной пурпуры.
Характерное изменение общего анализа крови — эозинофилия более 10%. Серологический маркер васкулита P-ANCA встречается у части пациентов.
Вовлечение в процесс сердца является основной причиной неблагоприятного прогноза у пациентов и первой по частоте причиной смерти пациентов при данном заболевании.
По данным разных исследователей частота развития поражений сердца колеблется от 15 до 84,6%. Эти проявления включают:
- эозинофильный миокардит,
- коронарный васкулит,
- патологию клапанов сердца,
- застойную сердечную недостаточность,
- гипертонию,
- перикардит.
Диагноз подтверждается по данным рентгенограммы органов грудной клетки, ЭКГ, эхокардиографии и биохимического анализа крови (повышение тропонина и ряда I других маркеров).
Лабораторными маркерами синдрома Черджа-Стросс являются эозинофилия крови, высокий уровень общего igE, положительные маркеры аутоиммунных заболеваний анти-MPO и P-ANCA.
Дополнительные лабораторные и инструментальные обследования назначают по показаниям для выявления и оценки поражения внутренних органов.
Для лечения заболевания назначают глюкокортикостероиды и цитостатические препараты.
Прогноз заболевания при неосложненном течении благоприятный. Однако вовлечение в процесс сердца делает прогноз серьезным (3)
Поражения сердца при синдроме Kounis
Синдром Kounis — это приступ ишемии миокарда, связанной с патологией коронарных артерий (приступ стенокардии, инфаркт миокарда), которая, в свою очередь вызвана острой аллергической реакцией.
Наиболее частые причины возникновения данного феномена
- лекарственная аллергия к антибиотикам (пенициллины, цефалоспоины, фторхинолоны),
- антиагреганты, применяемые для профилактики сердечнососудистых заболеваний (как препараты ацетилсалициловой кислоты ,так и другие антиагреганты),
- металлические и полимерные компоненты стентов коронарных артерий,
- аллергия на ужаление насекомых, при которой воздействие на коронарные артерии оказывают как истинно аллергическая реакция на яд насекомых, так и вазоактивные амины в составе яда, котроые вызывают, в том числе, и псевдоаллергические реакции.
Как и при классической ишемической болезни сердца, механизмы нарушений коронарного кровотока включают спазм коронарных артерий, изъязвление и разрушение аторосклеротических бляшек в них.
Причины развития спазма коронарных артерий до конца не изучены.
Предполагается воздействие на гладкую мускулатуру коронарных артерий гистамина, лейкотриенов и других медиаторов аллергического воспаления, а также считают возможным участие триптазы и химазы в разрушении атеросклеротических бляшек. Химаза превращает ангиотензин I в ангиотензин II и это играет важную роль в развитии спазма коронарных артерий. Гистамин также повышает чувствительность нервных окончаний, связанных с адвентициальными тучными клетками в атеросклеротически измененных коронарных артериях, что усиливает аллергическое воспаление.
Различают два подтипа данного синдрома:
- у пациентов, не имеющих предрасположенности к ишемической болезни сердца (при нем предполагается дисфункция сосудистого эндотелия или патология микрососудов сердца)
- у пациентов с подтвержденной по результатом ангиографии патологией коронарных артерий.
Сердце, как и другие органы, тоже может быть поражено процессами аллергического воспаления
Возраст пациентов может быть любым – описаны случаи возникновения такой реакции даже у детей 9-13 лет.
Клиническая картина складывается из проявлений аллергической реакции, таких как крапивница и симптомов классического сердечного приступа или инфаркта миокарда:
- боли в груди,
- одышка,
- слабость,
- тошнота и рвота,
- обморок,
- падение артериального давления,
- брадикардия или, наоборот, учащенное сердцебиение.
Не у всех пациентов, страдающих аллергическими заболеваниями, развивается синдром Kounis.
Что именно обусловливает вероятность развития синдрома, остается неясным. Однако было предложено, что имеет место пороговый уровень активации тучной клетки и высвобождения медиатора аллергии, выше которого появляются спазм коронарной артерии и эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки.
Этот пороговый уровень, возможно, связан с локализацией на теле, где происходит реакция антигена и антитела, областью воздействия медиатора аллергического воспаления, и, конечно, тяжестью аллергической реакции.
Диагностика синдрома сложна, требует тщательного сбора анамнеза, особенно, аллергологического анамнеза у кардиологических пациентов.
Лабораторным маркером, указывающим на возможное развитие синдрома Kounis у пациента с эпизодом стенокардии или инфарктом миокарда является повышение сывороточной триптазы.
На биопсии спазмированного сосуда или в месте разрыва атеросклеротической бляшки возможно найти инфильтрацию тучными клетками и другими клетками воспаления (T-лимфоциты или макрофаги), но чаще изменений на биопсии не обрнаруживается.
Лечение при данном синдроме включает добавление к протоколу лечения приступа стенокардии или инфаркта миокарда кортикостероидов, блокаторов H1 и H2 рецепторов гистамина (4). Таким образом, сердце является органом, который тоже может быть поражен процессами аллергического воспаления. Однако случаи аллергических заболеваний сердца встречаются редко.
Литература
- Клиническая аллергология под. ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаитова Москва «МЕДпресс-информ» 2002 УДК 616-056.3 ББК 52.5 К49 стр. 170 — 171, 188, 441- 442, 469.
- П.В. Колхир Доказательная аллергология-иммунология. «Практическая Медицина» Москва 2010 УДК 616-056.3+615.37 ББК 55.8+52.54 К61 стр. 247-248, 434.
- Bertrand Dunogué, M.D.; Christian Pagnoux, M.D.; Loïc Guillevin, M.D. «Churg-strauss Syndrome: Clinical Symptoms, Complementary Investigations, Prognosis and Outcome, and Treatment» Semin Respir Crit Care Med. 2011;32(3):298-309
- Pablo R. Lopez, MD; Alan N. Peiris, MD, PhD, MRCP(UK) «Kounis Syndrome» South Med J. 2010;103(11):1148-1155.
К статьям »
Источник
аллергия и заболевания сердца и сосудов
Аутоаллергические заболевания представляют собой группу заболеваний, когда реакция сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител с собственными тканями является основным механизмом развития болезней, а поскольку практически все ткани и клетки человека могут оказаться под воздействием повреждающего действия аутоантител и лимфоцитов, то клинические симптомы аутоаллергических болезней разнообразны и способны проявиться органными и системными поражениями.
По частоте возникновения заболевания сердечно-сосудистой системы представляют проблему номер один в современной медицине. Вопросы борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями уже давно переросли узкомедицинские рамки и превратились в проблему государственной важности. На наших глазах смертность от сердечно-сосудистых заболеваний не только количественно растет, но и меняется качественно, поскольку происходит ее омоложение за счет таких тяжелых форм, как атеросклероз, коронарная недостаточность и инфаркт миокарда.
Вопрос об участии аллергических и аутоаллергических реакции в развитии заболеваний сердца и сосудов неоднократно поднимался в медицинской литературе. Особое внимание клиницистов в этом плане привлекали ишемическая болезнь сердца, осложнения после операций на сердце и ревматизм. Выяснению роли иммунологического компонента при патологии сердца посвящено немало экспериментальных работ. В настоящее время принципиальную возможность аллергических поражений сердца можно считать установленной. Выяснилось, что аллергические процессы могут распространяться на все оболочки сердца (эндокард, миокард, перикард) как раздельно, так и в различных сочетаниях. При этом в зависимости от конкретного характера повреждающего воздействия и особенностей патологического процесса в сердце могут образоваться вторичные аутоантигены и высвобождаться глубинные забарьерные антигены. Поступая в кровь, эти тканевые субстанции контактируют с клетками системы иммунитета, вызывая продукцию противосердечных антител и сенсибилизированных лимфоцитов.
Противосердечные антитела и сенсибилизированные к тканям сердца лимфоциты многократно описывались как в клинике, так и в условиях эксперимента. Однако патологическое их значение служит предметом споров, достигающих особой остроты при оценке роли противосердечных антител. В 1960 г. А. Адо сформулировал представление о трех вариантах влияния аутоантител на процессы, происходящие в организме, подразделив их на следующие группы:
- агрессивные, или повреждающие, аутоантитела, оказывающие цитотоксическое действие на соответствующую ткань;
- аутоантитела — «свидетели», появление которых говорит о повреждении ткани, но не является аргументом в пользу их самостоятельной агрессивной роли;
- аутоантитела, обладающие защитным действием («полезные аутоантитела»).
В соответствии с этой классификацией одни ученые считают, что противосердечные антитела только свидетельствуют о патологии сердца, не повреждая его. Другие рассматривают противосердечные антитела как специфический повреждающий агент, ссылаясь на наличие четких связей между уровнем циркулирующих антител и клиническим состоянием.
В пользу такого варианта свидетельствуют и экспериментальные данные, полученные, в частности, путем введения животным иммунных «противосердечных» сывороток при иммунизации их тканями сердца.
Подводя предварительные итоги этим спорам, следует, видимо, заключить, что противосердечные антитела представляют собой достаточно неоднородную группу, включающую в себя как истинные, весьма агрессивные субстанции, так и антитела других типов — «свидетели» и приспособительные защитные.
Для выявления противосердечных антител применяют те же иммунологические методы, которые используют и для определения других подобных субстанций — реакцию связывании комплемента, прямую и непрямую реакции иммунофлуоресценции, реакцию потребления антиглобулина, реакцию преципитации в теле и др. Интересно, что противотканевые аутоантитела встречаются и у здоровых лиц (хотя и в небольшом количестве), начиная с раннего детского возраста. Имеются сведения о том, что у людей, в крови которых выявляются противосердечные аутоантитела, наблюдается повышенная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и рака. В связи с этим полагают, что аутоантитела можно считать фактором риска при развитии некоторых форм хронической патологии преимущественно у лиц пожилого возраста.
Одним из ключевых в проблеме взаимоотношений аллергии и сердечно-сосудистой патологии является вопрос об антигенах тканей сердца. С помощью различных методов показано, что ткани сердца содержат широкий набор антигенов, способных выступать в роли аутоаллергенов. Это относится, в частности, к антигенам митохондрий, активность которых, по-видимому, возрастает на фоне развития в сердце патологических процессов. Наряду с этим многие исследователи указывают на наличие высоких антигенных свойств и у белков миофибрилл — в частности, миозина, основного внутриклеточного белка сердечной мышцы.
Перечень антигенов сердца включает в себя следующие антигенные субстанции: корпускулярный антиген, находящийся между миофибриллами; общие антигены для сердечной ткани и для скелетной мускулатуры, корпускулярные антигены сарколеммы, антиген, локализованный в миофибриллах; миоглобин; антигены, общие для сердца, гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры; антигены, общие для сердца, почки и, возможно, для печени; антиген, общий для сердечной ткани и стрептококков группы А, локализованных в сарколемме.
Этот список, вероятно, можно продолжить и расширить. Наиболее интересны для изучения аутоаллергических реакций сердца его органоспецифические антигены, встречающиеся только в сердце. Обнаружены они в частности, в мнофибриллах, причем более выраженными антигенными свойствами обладают белки с высокой молекулярной массой. Продукция антител и сенсибилизированных лимфоцитов по отношению к антигенам сердца происходит в случае, если эти антигены попадают в кровоток и вступают в контакт с клетками системы иммунитета. Это наблюдается, в частности, при ранениях сердца и при операциях на нем. «Обнажение» антигенов сердца, расположенных внутри клеток, и образование вторичных аутоантигенов происходит также при нарушениях коронарного кровообращения, при воспалительных и дистрофических изменениях в миокарде, под влиянием некоторых микроорганизмов (стрептококков) и др. Во всех этих случаях формируются условия, благоприятствующие развитию аллергических и аутоаллергических реакций в сердце.
В настоящее время доказано, что при многих болезнях сердца — стенокардии, инфаркте миокарда, постинфарктном синдроме — в крови появляются противосердечные антитела и сенсибилизированные к антигенам сердца лимфоцитов. Аутоаллергические реакции сердца развиваются также при миокардитах различной природы, приобретенных и врожденных пороках сердца, гипертонической болезни, эндокардитах, атеросклерозе, поражениях сердца аллергической природы, после имплантации искусственных клапанов и др. Противосердечные антитела обнаруживаются в крови больных различными формами ревматизма, причем течение его явно связано с динамикой показателей аллергии замедленного типа и с изменениями уровня антител. Об этом же свидетельствуют результаты экспериментальных исследований, подтверждающие, что противосердечные антитела и сенсибилизированные к антигенам сердца лимфоциты могут грубо нарушать функции сердца, приводя к развитию морфологических изменении дистрофического и воспалительного характера.
Механизм повреждающего влияния иммунологических факторов на сердце раскрыт далеко не полностью. В связи с этим допускают следующие вероятные механизмы:
- прямое повреждающее влияние противосердечных аутоантител на клетки сердца, осуществляемое с участием комплемента;
- образование в рамках механизма аллергических реакций немедленного типа биологически активных веществ (медиаторов) и повреждение ими клеток;
- повреждающее действие иммунных комплексов «антиген сердца — противосердечное антитело»;
- повреждающее действие сенсибилизированных лимфоцитов (в рамках механизма ТГЗ). Естественно, что в условиях патологии нередко возможны различного рода сочетания механизмов, в частности, гуморального и клеточного компонентов.
Мишенью, первичного иммунного повреждения сердца могут быть также его сосуды, подвергающиеся атаке цитотоксических антител или комплекса «антиген-антитело». При этом нарушается проницаемость сосудистой стенки, происходит образование тромбов, развитие отеков, скопление в окрестностях сосудов различного рода клеток и т. д. В процесс вовлекаются и сократительнные элементы сердца. Кроме того, противосердечные антитела способны оказывать непосредственное влияние на мембраны сердечной мышцы, вызывая их деполяризацию и активацию комплексом «антиген-антитело» кальциевых каналов мембраны миокардиальных клеток. В результате усиливается утечка натрия, что ведет к деполяризации мышечных клеток вследствие повреждающего действия антител на мебрану. Нарушения ионного баланса клеточной мембраны мышечных клеток чревато тяжелыми, а иногда и необратимыми нарушениями функций сердца.
В заключение следует сказать, что аутоаллергические реакции сердца весьма распространены и сопровождают в той или иной степени многие заболевания. Механизм этих реакций сложен, неоднозначен и зависит от многих факторов. Проблема аутоаллергических реакций сердца, в частности, раскрытие механизма влияния противосердечных антител и сенсибилизированных лимфоцитов на этот орган нуждается в дальнейшем исследовании в условиях клиники и эксперимента.
Источник
