От чего может быть аллергия при рассеянном склерозе

От чего может быть аллергия при рассеянном склерозе thumbnail

О патогенезе рассеянного склероза. Н.В. Черниговская.

Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)

Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)

Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович

Подробнее

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

Подробнее

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Нейрохирург

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Подробнее

Молдованов Нейрохирург

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Подробнее

Савченко Нейрохирург

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Подробнее

Материалы клинических наблюдений

Анализ многочисленной и крайне разнообразной литера­туры, посвященной патогенезу рассеянного склероза, хотя и убеждает в том, что эпидемиологические и иммунологи­ческие связи этого заболевания с инфекцией играют изве­стную роль в его развитии, но тем не менее характер этих взаимоотношений не может считаться достаточно ясным. В связи с этим важно составить представление о различ­ных инфекционно-аллергических проявлениях при рассе­янном склерозе, тем более что длительность латентно­го периода при нем исчисляется, возможно, десятиле­тиями.

До сих пор неясно, когда начинается первый акт дра­мы в истории развития рассеянного склероза в каждом отдельном случае. Возможно, что иммунологические изме­нения и, следовательно, предпосылки к заболеванию скла­дываются очень рано и к моменту появления развернутой клинической картины болезни достигают наивысшего пре­дела. С этой точки зрения весьма важно изучение пред­шествующих интеркуррентных инфекций, частоты их возникновения и влияния на организм и особенно возмож­ной связи с начальным проявлением или обострением рассеянного склероза. Не исключено, что некоторые из них способствовали созданию определенной, «необходимой», для развития заболевания иммунологической реактивности. Изучение анамнеза (Lumsden, 1961) больного рассеянным склерозом с целью выяснения особенностей формирования иммунологической реактивности является более предпоч­тительным методом исследования, чем определение антимозговых антител, поскольку неизвестно, являются ли последние причиной болезни или всего лишь ее следствием,

Несмотря на очевидную важность исследований такого рода, подобные исследования в клинике рассеянного скле­роза проводятся недостаточно, хотя и существуют наблю­дения, которые показывают значительную выраженность различных аллергических реакций при рассеянном скле­розе. Так, Kennedy (1938) наблюдал случаи рассеянного склероза, сочетавшиеся с крапивницей и непереносимостью к лекарственным средствам. Bayer, Sulzberger, изучая кожную реакцию па пищевые аллергены и используя дру­гие неспецифические тесты, отметили более высокую, чем в контрольной группе, предрасположенность к различным аллергическим проявлениям у части больных рассеянным склерозом. McAlpine (1946) установил, что первая атака заболевания совпала с астмой, сенной лихорадкой или кра­пивницей в 6% случаев. В 1955 г. этот же автор обнару­жил аллергические реакции перед началом атаки рассеян­ного склероза в 8% случаев (контрольная группа 2,8%)- При исключении 3-месячного периода, непосредственно предшествующего развитию неврологической симптомати­ки, частота встречавшихся аллергических заболеваний не отличалась от таковой в контрольной группе. У 11,5% больных активные проявления аллергии были отмечены после начала рассеянного склероза. McAlpine приводит характеристику следующих случаев рассеянного склероза: заболевание началось с ретробульбарного неврита, появив­шегося одновременно с сенной лихорадкой; после появле­ния приступов бронхиальной астмы; заболевание совпало с атакой ангионевротического отека. Этот же автор приво­дит описание больного рассеянным склерозом, который развился у него через 14 дней после вакцинации (введение противотифозно-паратифозной вакцины или антитетанического токсина). У другого больного типичная картина рас­сеянного склероза (с преходящими параличами обеих ног) возникла после введения антидифтерийной сыворотки (при этом первые неврологические симптомы появились уже через 24 ч). У третьего больного симптомы поражения нервной системы появились через день после первой про­тивотифозно-паратифозной вакцинации. У некоторых боль­ных рассеянным склерозом было обнаружено усиление неврологических симптомов (зрительных нарушений, па­раличей) в результате применения мышьяковых препара­тов. В иных случаях усиление неврологических расстройств сопровождалось повышением температуры и появлением дерматита.

Не[ОК1]  менее убедительные данные, свидетельствующие о тенденции больных рассеянным склерозом давать аллер­гические реакции, представлены Alexander с соавторами (1961). Аллергическая реакция на гемотрансфузию при рассеянном склерозе наблюдалась в 14% случаев, в то время как в контроле она соответствовала 0,4%. Suther­land (1956) также пришел к выводу, что больные рассеян­ным склерозом склонны к развитию генерализованных аллергий. Он отметил у этих больных астму, сенную лихо­радку, уртикарии, чего не наблюдал при других заболева­ниях. Miller (1961) установил различие при действии инъекций противотифозной вакцины больным рассеянным склерозом и «контрольным» лицам. В работах Stovicek (1959), РаШу (1961) также рассмотрена возможность влияния сывороток и развития рассеянного склероза.

По данным McAlpine, перед появлением неврологиче­ских симптомов, характеризовавших начало рассеянного склероза, инфекция наблюдалась у 10,8% больных. При этом у некоторых из них отмечена явная зависимость между местом возникновения воспалительного очага и пер­выми симптомами поражения центральной нервной систе­мы. У 30% больных из числа перенесших в течение забо­левания одну гнойную инфекцию или более наблюдались в связи с этим новые обострения болезни. У 10% больных первая атака рассеянного склероза возникла после какого- либо инфекционного заболевания, в том числе и гриппа. Этот же автор приводит 2 случая болезни, начало которой совпадало с развитием у больных карбункулов. В одном случае (карбункул на животе) вначале возникли сегмен­тарные нарушения чувствительности соответствующего уровня, затем нарушение походки и вскоре развилась пол­ная картина рассеянного склероза. В другом случае начало заболевания связано с фурункулезом (фурункулы на руке и левом бедре). Больному была введена стафилококковая вакцина, и через день он отметил, что левая рука плохо воспринимает изменения температуры. В дальнейшем и у этого больного развилась картина рассеянного склероза.

Schmidt с соавторами (1956) полагают, что такие ин­фекции, как туберкулез, сифилис и ревматизм, хотя и от­мечаются у больных рассеянным склерозом, но не чаще, чем при других заболеваниях, однако при нем они могут играть провоцирующую роль. Связь с каким-либо инфекци­онным заболеванием в пределах от 1 нед до 2 мес авторы отметили у 41,7% больных рассеянным склерозом. Среди больных с уже имеющимся рассеянным склерозом у 41,5% было отменено ухудшение состояния, связанное с инфек­цией. У 83% лиц, заболевших непосредственно после пере­несенной инфекции, ремиссий не было.

Abb и Schaienbrandt (1956) в качестве первых при­знаков заболевания выявили ревматические проявления в 7,9% случаев. В соответствии с этим, анализируя ста­дии, предшествующие развитию клинической картины рассеянного склероза, авторы выделяют псевдоревматическую стадию болезни, при ней отмечены жалобы больных на боли в мышцах и суставах. Авторы связывают эти боли с воспалительными изменениями задних корешков или ка­ким-либо другим очагом в «чувствительных» системах спинного мозга или, наконец, наличием спастических изме­нений мускулатуры. Помимо псевдоревматической предстадии, авторы описывают также серологическую, устано­вить которую можно, только исследовав цереброспиналь­ную жидкость. Псевдоревматическая стадия наблюдалась в сроки от 7г года до 5 лет и более. Обычно эта стадия про­должается 1—2 года. Изменения ликвора, т. е. серологи­ческая стадия, устанавливались иногда за 5 лет до разви­тия заболевания.

Для более полного изучения анамнестических и клини­ческих особенностей аллергических феноменов у наблюдав­шихся больных мы воспользовались известной схемой ис­следования больных, разработанной и принятой научно-ис­следовательской аллергологической лабораторией при АМН СССР, руководимой академиком АМН СССР А. Д. Адо. Эта схема включает сведения о перенесенных инфекцион­ных заболеваниях, в том числе туберкулезе и ревматизме, частых ангинах и гриппе; о наличии каких-либо аллерги­ческих проявлений, в том числе лекарственной и пищевой аллергии, а также о возможных климатических, сезонных и температурных влияниях на течение и проявления ос­новного заболевания и многие другие факторы. Помимо этого, в плане изучения инфекционно-аллергических про­явлений при рассеянном склерозе мы учитывали и некото­рые соматические показатели — состояние системы крови, сердечной мышцы, печени (см. главу IV).

Для характеристики инфекционно-аллергического со­стояния организма применялись также иммунологические, биохимические ликворо- и гематологические методы иссле­дования. В числе иммунологических методов исследования были использованы РСК, реакция пассивной гемагглюти-

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ: ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ: ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

1. Инфекционные заболевания в анамнезе больных рассеянным склерозом.

а — частые катары верхних дыхатель­ных путей б — частые ангины; в — хронический тонзиллит; г — туберку­лез; д — ревматизм.

нации по Бойдену, исследование комплементарной актив­ности сыворотки, титра сывороточных гемолизинов и гемагглютининов. Титр гемолизинов, гемагглютининов и комплементарная активность сыворотки расценивались как показатели неспецифического иммунитета.

В качестве биохимических методов исследования опре­деляли концентрацию белков сыворотки крови и их фрак­ций, концентрацию сывороточных иммуноглобулинов, сы­вороточных сиалогликопротеидов и хлорнорастворимых мукопротеидов и С-реактивного белка сыворотки: крови.

Полученные данные постоянно сопоставляли с клини­ческой характеристикой рассеянного склероза, представ­ленной в главе III.

Аллергологический анамнез свидетельствовал о том, что частыми ангинами страдали 37,4% больных, хрониче­ским тонзиллитом (констатировано врачом) —24,6%, час­тыми катарами верхних дыхательных путей — 43,3% боль­ных. В детстве перенесли туберкулез легких 7,8% больных. Мы наблюдали также больных, у которых активный ту­беркулезный процесс в легких непосредственно предшест­вовал заболеванию. Атаки ревматизма перенесли 5,9% больных.

Первым клиническим проявлениям рассеянного скле­роза непосредственно предшествовали следующие инфек­ции. Катар верхних дыхательных путей у 4,7% больных, у некоторых из них он сопровождался появлением герпеса на губах или в области носа и выраженной крапивницей. У 5% больных основному заболеванию предшествовала ангина. В единичных случаях имели место заболевания желудочно-кишечного тракта неясной этиологии, мастит, отит с гноетечением, эндометрит, фурункулез и пневмо­ния. Другие воспалительные заболевания, такие, как фу­рункулез, обострение хронического тонзиллита, остеомие­лит, рожистое воспаление — отмечены у 3% больных.

Воспалительные заболевания различного характера, непосредственно предшествовавшие развитию неврологиче­ской симптоматики, отмечены у 30% больных (рис. 1).

Наблюдались воспалительные заболевания, отмеченные в анамнезе у больных, но не совпавшие с началом заболе­вания: средний гнойный отит, хронический гайморит, за­глоточный абсцесс, тромбофлебит, фурункулёз.

Периодически возникающие герпетические высыпания при отсутствии катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей были у 6 больных. У одной больной в период обострений рассеянного склероза возникал herpes zoster в области крестца. Его появление совпало с насту­пившим в то время более тяжелым течением заболевания (без полных ремиссий).

Определение вирусоносительства у обследованных боль­ных производилось А. И. Бурак и М. Д. Скобельским. Исследовались ликвор, сыворотка крови, кал. Применялся комплексный метод, включавший внесение материала от больных в первичные и перевиваемые тканевые куль­туры (почка обезьяны, почки щенков, фибробласты эмбрио­на человека), перевиваемые штаммы Hela, F1, Нер-2. В результате проведенных исследований вирусные штам­мы были выделены лишь в 3% случаев. Идентификация указанных штаммов позволила отнести их к группе виру­сов простого герпеса, к вирусам Коксаки и ЭКХО.

Те или иные аллергические проявления имели место в 64,5% случаев. При этом отмечены широкие индивиду­альные вариации. У одних больных наблюдались различ­ные формы аллергических состояний, у других — одна или две какие-либо формы.

Вазомоторный ринит в прошлом был у 13,7% больных, причем у 5,5% он усиливался в период обострения основ­ного заболевания. Крапивница отмечалась у 23,1% боль­ных, у 12,8% из них она появилась во время болезни. У некоторых из них крапивница была вызвана переменой климата: у одних возникла только весной, у других появ­лялась от холодной воды (при этом, помимо крапивницы, возникал отек Квинке), у третьих — при инсоляции, вак­цинации и т. д.

Вне зависимости от приема лекарств экзема наблюда­лась у 10,3% больных. У некоторых из них она усилива­лась во время обострений рассеянного склероза. У 2 боль­ных экзема носила сезонный характер, возникая весной и осенью.

Чешуйчатый лишай отмечен у 2,9% больных.

Другие аллергические проявления были у 10,3% боль­ных. Среди них отек Квинке был у 4,9%, что иногда предшествовало началу основного заболевания.

Бронхиальная астма наблюдалась у 2,9% больных. Имевшиеся у некоторых больных приступы мигрени уча­щались с момента начала болезни.

Лекарственная аллергия отмечена у 28,1 % больных. Она проявлялась в форме крапивницы, отека Квинке (в 2 случаях были отеки ушей), экземы, «универсального дер­матита лекарственного происхождения, стоматита, кра­пивницы, сопровождавшейся рвотой, затруднениями дыха­ния, снижением зрения.

Препаратами, которые вызывали аллергические реакции, являлись: пенициллин, анальгин, дезоксирибонуклеа­за, рибонуклеаза, синтомицин, пирамидон, а также анти­рабические прививки. Менее часто аллергические прояв­ления возникали в связи с введением проверила, глютаминовой кислоты, витаминов В с гемотранс­фузиями. Пищевая аллергия возникала у 5,9%. У всех больных она отмечалась до возникновения основного за­болевания и проявлялась в виде крапивницы или экземы. На рис. 2 показаны различные формы аллергических про­явлений у больных рассеянным склерозом.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

акушер

Источник

От чего может быть аллергия при рассеянном склерозе

Новое исследование ставит под сомнение широко распространенное мнение, что аллергии не играют никакой роли при рассеянном склерозе (РС).

Хотя это не доказано, что аллергия вызывает РС, но и не вызывает непосредственных рецидивов, исследование, опубликованное в Интернете 18 декабря в Журнале неврологии, нейрохирургии и психиатрии, показали, что люди с РС, также страдающие пищевой аллергией, чаще имеют атаки рс и увеличение активных поражений на мрт.

Новое исследование способствует увеличению количества доказательств, которые связывают кишечные бактерии с иммунной системой и неврологическими заболеваниями, такими как РС.

«Пища может вызывать воспаление в слизистой оболочке кишечника (самый внутренний слой желудочно-кишечного тракта и основная часть иммунной системы организма)», – говорит один из авторов исследования, Тануджа Читнис, доктор медицинских наук, профессор неврологии и медицины. директор Всестороннего продольного исследования рассеянного склероза в исследовании Бригама и Женской больницы (CLIMB) в Центре рассеянного склероза в Бостоне. «Наше исследование показывает, что воспаление, вызванное пищевой аллергией, может быть важным фактором, вызывающим или усиливающим активность заболевания».

Доктор Читнис и ее коллеги добавляют, что пищевая аллергия также может изменить кишечные бактерии, создавая нейроактивные химические вещества, которые влияют на центральную нервную систему.

Роль кишечного микробиома при рассеянном склерозе

Самооценочный опросник по аллергии плюс МРТ показывают тенденции. В исследование были включены 1349 человек с РС (344 мужчины и 1005 женщин), которые зарегистрировались в программе CLIMB и имели среднюю продолжительность заболевания 16 лет. Исследователи суммировали количество приступов рассеянного склероза, которые каждый человек имел в течение своей болезни. Участники заполнили анкетный опрос по поводу своей аллергии. В общей сложности 753 были МРТ с гадолинием, выполненные в течение примерно 90 дней после посещения клиники, когда анкета по аллергии была заполнена.

МРТ, усиленные контрастным веществом гадолинием, выделяют области воспаления (активные поражения) в головном мозге. По данным Национального общества рассеянного склероза, обычно клеточный слой, окружающий кровеносные сосуды головного и спинного мозга, препятствует проникновению веществ из кровотока в центральную нервную систему. Гадолиний выделяет воспаленные участки, где этот гематоэнцефалический барьер разрушен.

Из всех участников исследования 427 не имели известных аллергических реакций, а 922 имели одну или несколько аллергических реакций, 586 сообщили об аллергии на окружающую среду, 238 – о пищевой аллергии и 574 – об аллергии на назначенные лекарства.

Пищевые аллергии, о которых сообщалось, были аллергией на яйца, молочные продукты, пшеницу, сою, рыбу, моллюсков, фрукты, орехи и другие продукты питания. Среди аллергии на окружающую среду были аллергия на пыльцу, траву, деревья, пылевых клещей и домашних животных.

По словам исследователей, уже установленные факторы риска развития РС включают женский пол, курение, низкий уровень витамина D, инфекцию вирусом Эпштейна-Барра и ожирение у подростков, но как эти факторы повышают риск, неизвестно.

Что вызывает рассеянный склероз?

Больше рецидивов и активных поражений в группе пищевой аллергии.
Это исследование показало, что у людей с пищевой аллергией частота кумулятивных приступов (или рецидивов) в 1,38 раза выше по сравнению с теми, у кого нет аллергии.

В то время как любой тип аллергии был связан с большей вероятностью активного заболевания, группа пищевой аллергии также имела более чем двукратную вероятность наличия гадолиний-повышающих повреждений на МРТ.

Авторы исследования отметили, что не было значительных различий между группами, не страдающими аллергией, по сравнению с группами с экологической или лекарственной аллергией.

«Тот факт, что другие виды аллергии не оказали значительного влияния на активность заболевания, свидетельствует о роли кишечника при РС, хотя механизм пока еще неясен», – говорит Асафф Харел, доктор медицинских наук, невролог из больницы Ленокс Хилл в Нью-Йорке. , который не принимал участия в расследовании.

На основании результатов исследования Читнис советует людям с РС и пищевой аллергией избегать или сводить к минимуму контакт с пищевыми продуктами, на которые у них аллергия, поскольку они могут вызывать большую активность заболевания МС в дополнение к аллергическим симптомам, таким как крапивница, зуд заложенность носа, сыпь, слезотечение или покраснение глаз, покалывание или зуд во рту.

Аллергия 101: все, что вам нужно знать о триггерах, диагностике и лечении

Ограничения исследования: нет информации о типе лекарства от РС
Доктор Харел указывает, что в исследование был включен процент пациентов, получавших лекарства от РС, но не было информации о типе лекарства.

«Если бы группа без аллергии случайно оказалась на более эффективных методах лечения, это могло бы легко изменить результаты», – говорит Харел.

Авторы исследования подчеркивают, что исследование не демонстрирует причинно-следственную связь и ограничено в качестве наблюдательного исследования. Кроме того, вопросник был выпущен только один раз и опирался на ответы пациентов, которые являются субъективными.

«Будущие проспективные исследования необходимы, чтобы подтвердить наши выводы и понять основной биологический механизм

Источник