Относится ли аллергия к аутоиммунным заболеваниям
Доктор биологических наук, профессор МГУ Вячеслав Дубынин ровно два года назад в рамках проекта «Химия слова» читал нам в ДК «Тольяттиазот» лекцию «Химия мозга».
Он же открыл интеллектуальный год 2020-й весьма сезонной темой «Иммунитет: вечный бой с инфекцией».
Впрочем, надо отметить, что еще перед лекцией он попросил интервьюирующих его журналистов не задавать вопросов о коронавирусе, грозящем миру из Поднебесной. То есть лекция затрагивала основные аспекты, освещающие столь сложную тему, как иммунная система человека:
– Я занимаюсь физиологией мозга более 15 лет, однако заведующий кафедрой Игорь Ашмарин как-то обратил мое внимание на то, что, помимо мозга, есть еще одна важнейшая система, управляющая нашим организмом, – иммунная. По своему объему и количеству клеток она не меньше мозга, к тому же в ней клетки постоянно перемещаются. И борьба с инфекцией – только одна из задач этой системы.
Но именно с этого лектор начал знакомство слушателей со сложной иммунной системой, которую уподобил службе безопасности организма. Служба может проглядеть «врага», а может перестараться и принять своего за чужого. Вот в чем причины аллергий, онкологии, аутоиммунных заболеваний.
Злобные бактерии и вирусы пытаются проникнуть в организм, подобный непрерывно осаждаемому городу.
– Иммунная система борется со всем, что признает чужеродным, реагирует на так называемые антигены, не разбираясь, что это – вирус, бактерия, собственная мутировавшая клетка, пересаженный от донора орган.
Клетки иммунной системы делятся на две группы. Всем знакомые со школьной скамьи лейкоциты подразделяются на лимфоциты и фагоциты. Фагоциты борются с «врагом» механическим способом – проглатывают и переваривают, лимфоциты – химическим, вырабатывая специальные молекулы, которые называются антителами.
Иммунитет бывает врожденный и приобретенный. Врожденный, или естественный, предполагает изначальную способность фагоцитов распознавать вредные бактерии и вирусы по поверхностным молекулам. Но «враги» нашего здоровья постоянно мутируют, поэтому эволюция сформировала систему приобретенного иммунитета, задача которого – повысить чувствительность врожденного.
– Существу, которое живет несколько лет, например, мыши, не нужен приобретенный иммунитет. Но без него не обойтись, если ваша крепость – организм – должен десятилетиями выдерживать атаки известных и неизвестных инфекционных факторов…
Иммунологическое обучение организма, по словам Вячеслава Дубынина, подобно работе мозга, имеющего врожденные реакции и приобретенные.
– Врожденная иммунная система не дает сбоев, в отличие от приобретенной, которая порой на собственные молекулы начинает реагировать, как на антигены, и возникает аутоиммунная патология. Если приобретенный иммунитет слишком слаб, мы говорим об иммунодефиците. Также и в мозге – сбои в системе обучения могут привести к шизофрении или аутизму.
В свою очередь, врожденный иммунитет подразделяется на клеточный и гуморальный, или ферментный.
– Мурамидаза или, по обиходному, лизоцин – это фермент, уничтожающий бактерии, содержащийся в различных слизях: слюна, слезы и другие.
Лизоцин получают из куриных яиц. Имеется он и в растениях, например, капусте и редьке, которые широко использовались в народной медицине еще задолго до развития иммунологии.
Интерферон – тоже белковая молекула, которая борется с вирусами. Иммунная система, по сути, имеет в своем распоряжении различные подразделения, борющиеся с бактериями или вирусами.
Вирусы – паразиты клеток, если они забираются в клетки дыхательных путей, мы болеем гриппом, если в клетки печени – гепатитом. Даже в клетки самой иммунной системы вирус может пробраться, став причиной ВИЧ.
– Интерферон выделяется той самой клеткой, в которую залезла чужеродная ДНК, и выключает обмен веществ этой клетки, блокирует соседние и таким образом замедляет распространение вируса. Инфекция – это война, очень важен фактор времени.
Амебообразные фагоциты сидят на коже, альвеолах дыхательных путей, роговице глаз, поджидая и съедая до 50 бактерий.
– Извините за подробность, но та желтая корочка, которую мы обнаруживаем утром в уголках глаз – это погибшие фагоциты, всю ночь караулившие нашу роговицу.
Не каждая бактерия может быть переварена фагоцитом, например, возбудители чумы, туберкулеза, проказы.
К врожденному иммунитету относится еще ряд клеток, которые называются натуральными киллерами и занимаются уничтожением собственных зараженных вирусами клеток.
– Повиснув над такой клеткой, натуральный киллер направляет в нее ферменты и активные вещества. К сожалению, зараженную клетку нельзя вылечить, можно только убить. Иммунная система действует по принципу: если в доме завелись тараканы, надо сжечь дом. Хуже всего, когда вирус проникает в клетки мозга: энцефалит – страшное заболевание.
Клетки иммунной системы производятся красным костным мозгом.
– Это очень важная система, из так называемых стволовых клеток красного костного мозга лет через 20 научатся производить донорские органы.
Лейкоциты, производимые костным мозгом, могут находиться на коже или в сосудах. Первые – как бы пограничники. Например, в палец попала заноза. Для организма весом под 80 килограммов это мелочь, но для маленького кусочка кожи это катастрофа вроде падения тунгусского метеорита. Из занозы сыпятся разные бактерии, антигены, вирусы. Первый бой принимают макрофаги кожи, и они же посылают сигнал всей иммунной системе. Фагоциты крови, которых можно сравнить с десантниками на самолетах, выделяют медиаторы воспаления, сосуды расширяются и оттуда идут на помощь дополнительные фагоциты.
– Один из медиаторов воздействует на красный костный мозг, и он начинает выделять дополнительные лейкоциты. При длительном воспалении в анализе крови у вас обнаруживается повышенное содержание лейкоцитов, как всем известно.
Еще одна составляющая иммунной системы (ИС) – тучные клетки, усиливающие сигнал макрофагов.
– Это система сигнализации, настолько чуткая, что небольшого воспаления достаточно, чтобы возникла аллергия. Поэтому антигистаминные препараты направлены на подавление этих клеток. Они не такие умные, как клетки мозга, им не объяснишь, что кошачья шерсть – это не инфекция.
За стремительно мутирующими вирусами и бактериями врожденный иммунитет не способен уследить, ему на помощь приходит приобретенный. Он производит посредством В-лимфоцитов антитела, которые налипают на зараженные клетки, бактерии и антигены, делая их заметными для фагоцитов.
– Антитела подобны стикерам-напоминалкам, которые мы налепляем на холодильник.
Антитела, прилепившиеся к чужеродным клеткам и бактериям, даже по форме похожи на двузубую вилку, воткнутую в «котлету» для поедания фагоцитом.
Компонентом приобретенного иммунитета являются еще и Т-киллеры, которые настолько же чувствительнее натуральных киллеров, насколько В-лимфоциты чувствительнее фагоцитов врожденного иммунитета.
– Таким образом, функция приобретенного иммунитета – повышение чувствительности фагоцитов при помощи меток-антител. В нашем организме производятся десятки миллионов антител.
Антитела присоединяются к антигенам не по принципу их химического состава, а по принципу 3Д-конфигурации – зубцы этой «вилки» имеют самые разные формы. Поэтому молекула причудливой формы может по ошибке быть принята за антиген, и возникнет, например, аллергия на йод.
– Йод – это атом, но если он присоединится к белкам кожи, возникает конструкция, воспринимаемая ИС как нечто чужеродное.
Часть В-лимфоцитов не занимается выработкой антител к уже выявленным антигенам (инфекции), а как бы стоит наготове – на случай, если эта или подобная инфекция появится вновь.
– Они обеспечивают нашу иммунологическую память. Если на следующий день после прогулки с промоченными ногами у вас потекло из носа – это хорошо. В-лимфоциты среагировали, антитела налипли, макрофаги работают. Помогите своей ИС витаминами, сном. Хуже, если после такой прогулки ничего не произошло, ИС недоглядела, но через 7-12 дней иммунологического обучения будет более бурная реакция на вирус.
Отсюда вывод: зачем болеть реальной болезнью, если мы можем ввести в организм антиген, показать врага и обезопасить организм?
Вакцинация появилась в конце 18-го века, когда английский врач Эдвард Дженнер заметил, что доярки почти не болеют оспой. На вымени коров образовывались пузырьки, жидкость из которых попадала в трещинки рук. Женщины переболевали легкой формой оспы. Несмотря на скептицизм общественности, постепенно оспа путем вакцинации была побеждена.
– Холера, чума, бешенство были побеждены потом. Палочкой Коха 20 лет заражали мышей два француза, от их фамилий произошло наименование вакцины БЦЖ – бацилла Кальмета-Герена. Сначала использовались живые ослабленные вакцины, сегодня используются только мертвые бактерии и вирусы или даже кусочки их, кроме БЦЖ.
Побеждена не только оспа, но и корь, свинка, которую помнят ровесники Дубынина. Однако вспышки кори в последнее время, да и частые случаи туберкулеза в определенной части социума говорят о том, что спустя несколько десятилетий необходимы повторные вакцинации. Вячеслав Дубынин является ярым их сторонником. Слушательница спросила:
– Что же, на шестом десятке нужно прививаться от кори?!
– Мне 58 лет, – ответил лектор. – Я прохожу все необходимые вакцинации.
Врожденные иммунные дефициты встречаются чаще у мужчин, с ними борются с помощью генной инженерии или донорства. А есть приобретенный иммунодефицит, в первую очередь речь, конечно, о ВИЧ.
– Каждый сотый человек в нашей стране инфицирован, среди мужчин от 20 до 40 лет – каждый 30-й.
Этот вирус заражает клетки иммунной системы и очень быстро мутирует. Вылечить его пока невозможно, поэтому важна профилактика.
Онкология, которой в стране страдает каждый третий, по сути – сумасшествие клеток. Они начинают делиться, возникает опухоль.
– Потенциально онкологические клетки возникают у нас постоянно. И только Т-киллеры контролируют процесс. Если иммунная система не замечает возникновение опухоли, возможно метастазирование. Важна ранняя диагностика, из кусочка опухоли можно сделать вакцину, ввести ее и тогда у ИС «поднимутся веки», она сформирует антитела, придут фагоциты, и киллеры все съедят. Такое бывает, нам знакомы истории, когда человек излечивается на 4-й стадии рака. Иммунологические методы лечения предпочтительнее облучения и химиотерапии.
Иммунологической проблемой является также аллергия – бурная реакция системы на безобидные антигены. Аллергический прорыв можно спровоцировать, съев за раз, например, полкило креветок.
– Если красите забор возле цветущей березы, вы можете заполучить аллергию, так как пары растворителя разрыхляют дыхательные пути и в них пролезает пыльца, чего раньше не было. Так что не расслабляйтесь, аллергия может к вам прийти, правда, с возрастом наша иммунная система становится менее злобной.
В борьбе с аллергией главное – определение и избегание аллергена. Тогда возможно в течение пяти лет избавиться от заболевания.
Аутоиммунные заболевания гораздо страшнее, ведь аллергия – реакция ИС на чужеродные антитела, а тут – она собственные молекулы принимает за чужеродные:
– Это нарушение негативной селекции, которая происходит еще при формировании клеток ИС в красном костном мозге. 5% населения Земли к 60 годам имеет аутоиммунные заболевания. Но гораздо чаще это нарушение приводит к синдрому, а не к заболеванию.
Есть мнение, что аутоиммунные заболевания появились из-за того, что множество инфекционных заболеваний человечество победило.
– В тех странах, где плохо с санитарией и часты инфекции, аутоиммунные заболевания не встречаются, как и аллергии. Иммунная система существует для борьбы с инфекцией, а если таковой нет, она поворачивается внутрь организма. Не распускать же службу безопасности, если нет внешних врагов!
Заболевания желудочной, щитовидной желез, надпочечников, бесплодие связывают с аутоиммунными проблемами органоспецифического типа – ИС ополчается на гормоны, не понимая их значения.
К самым распространенным подобным заболеваниям относятся сахарный диабет первого типа, гипотиреоз и гипертиреоз. Органонеспецифический тип аутоиммунных заболеваний – реакция ИС на коллаген или ДНК, это, например, системная красная волчанка. Такое заболевание может быть спровоцировано травмой или хирургическим вмешательством.
Вообще-то знакомство с иммунной системой человека неизбежно должно пробудить интерес к следующей – эндокринной, иначе наши знания о сложнейшем взаимодействии систем в организме не будут полными. Вячеслав Дубынин высказал заранее готовность приехать с очередной лекцией в Тольятти.
А на следующую пятницу, 7 февраля, в рамках проекта «Химия слова» запланирована еще одна лекция о здоровье. Называется она «О полезном и бесполезном сне». Читать будет врач-сомнолог, кандидат наук, доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии Первого Московского государственного медицинского университета имени Сеченова Михаил Полуэктов. Начало лекции в 19 часов.
Лекцию слушала Надежда Бикулова, «Вольный город Тольятти», № 4 (1285) 31.01.20
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 мая 2019;
проверки требуют 8 правок.
Аутоимму́нные заболева́ния (от αὐτός [autos] «сам; он самый» + «иммунный» — относящийся к иммунной системе) — обширный класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.
Классификация[править | править код]
По механизму аутоиммунизации:
- Органоспецифичные аутоиммунные заболевания — развиваются в связи с разрушением гистогематических барьеров органов, обособленных от иммунной системы. В результате иммунная система реагирует на неизмененные антигены этих органов, вырабатывая антитела и сенсибилизированные лимфоциты, в органах развиваются изменения по типу гиперчувствительности замедленного типа: инфильтрация ткани лимфоцитами, гибель паренхимы, в финале развивается склероз. К ним относятся аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото), энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатическая аддиссонова болезнь, асперматогения, симпатическая офтальмия и др.
- Органонеспецифичные аутоиммунные заболевания — ведущими факторами являются нарушения в системе иммунобиологического надзора. Аутоиммунизация развивается по отношению к антигенам многих органов и тканей, в которых возникают изменения, характерные для гиперчувствительности как замедленного, так и немедленного типов. К данной группе относятся системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит, вторичная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковича) и др.
- Аутоиммунные заболевания промежуточного типа — миастения гравис, сахарный диабет I типа, тиреотоксикоз, синдром Шегрена, синдром Гудпасчера и др.[2]
Возможные причины[править | править код]
Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.
Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесённого гепатита B.
Третья возможная причина аутоиммунной реакции — нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови. Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты. По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер), в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4. Известны случаи, когда после перенесения травматической ампутации глаза человек достаточно быстро теряет и второй глаз (т.н. симпатическая офтальмия): иммунные клетки воспринимают ткани здорового глаза как антиген, поскольку перед этим они лизировали остатки тканей разрушенного глаза.
Аутоиммунное бесплодие[3][4] вызывается антиспермальными антителами, которые образуются при повреждении гемато-тестикулярного барьера или при анальном сексе[5][6].
Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма — гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.
Механизм развития[править | править код]
Аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или её отдельных компонентов.
В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы.
Особенности[править | править код]
Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими. В их развитии есть периоды: полной ремиссии, обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьёзным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или прием медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызывающим их развитие.
Лечение[править | править код]
Иммуносупрессоры: азатиоприн, преднизолон, тимодепрессин, циклофосфамид, циклоспорин.
Биологически активные агенты (считается наиболее перспективным): блокаторы ФНО-α (инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт), блокаторы CD40-рецепторов: ритуксимаб (мабтера), блокаторы дифференцировки T-лимфоцитов (галофугинон).
Иммуномодуляторы: альфетин, кордицепс.
См. также[править | править код]
- Аутоиммунитет (англ. autoimmunity)
- Иммунологическая толерантность
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: учебник. — 5-е изд. — М.: Литтерра, 2010. — С. 203-205. — 880 с.
- ↑ A. Heidenreich, R. Bonfig, D. M. Wilbert, W. L. Strohmaier, U. H. Engelmann. Risk factors for antisperm antibodies in infertile men // American Journal of Reproductive Immunology (New York, N.Y.: 1989). — March 1994. — Т. 31, вып. 2—3. — С. 69–76. — ISSN 1046-7408.
- ↑ Акушерство и Гинекология » Патогенез снижения фертильности при аутоиммунных реакциях против сперматозоидов. www.aig-journal.ru. Дата обращения 23 сентября 2017.
- ↑ H. Wolff, W. B. Schill. Antisperm antibodies in infertile and homosexual men: relationship to serologic and clinical findings // Fertility and Sterility. — November 1985. — Т. 44, вып. 5. — С. 673–677. — ISSN 0015-0282.
- ↑ B. P. Mulhall, S. Fieldhouse, S. Clark, L. Carter, L. Harrison. Anti-sperm antibodies in homosexual men: prevalence and correlation with sexual behaviour // Genitourinary Medicine. — February 1990. — Т. 66, вып. 1. — С. 5–7. — ISSN 0266-4348.
Ссылки[править | править код]
- ИммунИнфо — аутоиммунные заболевания, определение, классификация, частные нозологии.
- Статьи о результатах клинических испытаний иммуносупрессора тимодепрессин при иммунокоррекционной терапии аутоимунных заболеваний
- Журнал Nature: Соль связана с аутоимунными заболеваниями
Источник