Пищевая аллергия у детей федеральные клинические рекомендации
Пищевая аллергия является неблагоприятным иммунным ответом на пищевые белки. Реакции могут быть либо IgE-опосредованными, не IgE-опосредованными, либо смешанными. IgE-опосредованные реакции на пищу рассматриваются здесь в первую очередь .
Вероятно, что пищевая аллергия возникает в результате воздействия генетических факторов и факторов окружающей среды.
- Аллергия на арахис в 7 раз чаще встречается у детей, перенесших трансплантацию органа от родственника, который более подвержен аллергии на арахис по сравнению с общей популяцией
- Конкретные гены, обусловливающие развитие пищевой аллергии, определены не были.
Факторы окружающей среды, которые предположительно способствуют развитию аллергии:
- Сниженное воздействие бактерий и инфекций (гипотеза гигиены)
- Увеличение потребления омега-3 полиненасыщенных жирных кислот
- Снижение потребления антиоксидантов с пищей
- Избыток или недостаток витамина D.
- Возможное воздействие на кожу.
Патофизиология
IgE-опосредованные реакции пищевой аллергии наступают быстро (обычно в течение от нескольких минут до 2 часов при употреблении внутрь) и являются проявлением каскада событий.
- При атопическом заболевании IgE-антитела к конкретным эпитопам пищевого аллергена вырабатываются пациентом.
- Эти антитела затем связываются с рецепторами IgE на тучных клетках и базофилах, которые определяются в дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте и коже.
- При воздействии пищевых аллергенов IgE антитела перекрестно связываются, что приводит к высвобождению медиаторов из тучных клеток и базофилов.
- Высвобождаются цитокины, хемокины, гистамин, простагландины и лейкотриены, что приводит к вазодилатации, сокращению гладких мышц и выделению слизи.
Реакции могут быть генерализированными или локализованными в пределах отдельной системы органов. Считается, что симптомы связаны с высвобождением медиаторов из тканевых тучных клеток и циркулирующих базофилов, что приводит к таким реакциям, как крапивница и ангиоэдема, риноконъюнктивит, анафилаксия ЖКТ и генерализированная анафилаксия. Не-IgE опосредованная пищевая аллергия проявляется более хроническими и подострыми симптомами, которые обычно ограничены желудочно-кишечным трактом. IgE антител-ассоциированная/клеточно-опосредованная пищевая аллергия может быть связана с эффектом возвращения отвечающих за пищу Т-клеток в кожу при атопическом дерматите, или с медиаторами, которые возвращаются и активируют эозинофилы при эозинофильных гастроэнтеропатиях.
Классификация
Клиническая классификация по иммунному ответу
- IgE опосредованные реакции. Проявления включают в себя:
- Крапивница
- Ангионевротический отёк
- Кореподобная сыпь
- Острый риноконъюнктивит
- Обострение астмы
- Анафилактический шок
- Связанная с пищей анафилаксия, обусловленная физической нагрузкой.
- Не IgE-опосредованные реакции. Проявления включают в себя:
- Контактный дерматит
- Герпетиформный дерматит
- Синдром энтероколита, вызванного пищевым белком
- Целиакия
- Синдром Гейнера
- Смешанные реакции. Проявления включают в себя:
- Атопический дерматит
- Эозинофильный эзофагит
- Эозинофильный гастрит
- Эозинофильная гастроэнтерит.
Диагностика
Первоначальная задача оценки пациента с подозрением на пищевую аллергию — отделить атопический дерматит от не атопического заболевания, а также распознать симптомы и признаки легких побочных иммунных реакций от более тяжелого анафилактического ответа. Также необходимо определить, если это возможно, виновную пищу. Исследовать пищевые аллергены (и интерпретировать результаты) следует на основании данных анамнеза и физикального обследования.
Анамнез и клиническое обследование
Оценку следует начинать с уточнения конкретных признаков и симптомов, о которых сообщили пациент или его родители, с особым упором на проявления со стороны кожи, системы дыхания, ЖКТ, органа зрения и тяжелые сердечные или системные проявления. К признакам, поддерживающем диагноз пищевой аллергии, принадлежат:
- Зуд, покраснение, крапивница и ангиоэдема кожи
- Чихание, насморк, заложенность носа, металлический привкус во рту, охриплость, стридор, чувство удушья, отек гортани, одышка, тахипноэ, обструкция, кашель или цианоз
- Тошнота, рвота, спазмы в животе, вздутие и диарея
- Инъекция конъюнктив, слезотечение, периорбитальный отек
- В тяжелых случаях — нарушения проводимости, тахикардия, брадикардия, аритмии, гипотензия и остановка сердца.
Часто пациенты сами дают подсказки, которые наводят на мысль об атопическом заболевании — это наличие членов семьи с пищевой аллергией, наличие других аллергических заболеваний (например, атопического дерматита, аллергического ринита, астмы), перинатальное чрескожное воздействие пищевых продуктов (например, арахисового масла), избыток или недостаток в рационе витамина D, омега-3 полиненасыщенных жирных кислот или антиоксидантов, а также недостаточное воздействие бактерий и инфекции. Исследования в Великобритании показали, что если у члена семьи присутствует тяжелая аллергия на арахис, то у пациента риск аллергии на арахис возрастает в 7 раз.Сообщалось о том, что у монозиготных близнецов уровень совпадения при пищевой аллергии составляет 64% по сравнению с 6,8% среди дизиготных близнецов. У больных с атопическим дерматитом, астмой и аллергическим ринитом чаще возникает пищевая аллергия. Наличие астмы — фактор риска смертельной реакции. Две трети детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией страдают аллергией на яйца.
Девяносто процентов реакций у детей вызываются молоком, яйцами, арахисом, лесными орехами, пшеницей, соей, рыбой и моллюсками, а у взрослых — арахисом, орехами, моллюсками, рыбой и овощами. Этиологический продукт питания часто можно выявить, тщательно опросив пациента и проанализировав его ответы.
- Был ли подозреваемый продукт питания съеден, его вдохнули или прикоснулись к нему? Конкретный подозреваемый продукт питания вызывает одинаковые симптомы каждый раз, когда его съедают.
- Какое количество продукта питания было съедено к моменту возникновения реакции? IgE-опосредованные реакции могут вызываться мизерными количествами, тогда как для других нарушений может потребоваться большее количество.
- Как скоро после контакта с подозреваемым продуктом питания возникли симптомы? IgE-опосредованные реакции обычно возникают в течение 20 минут после воздействия, и почти всегда реализуются в течение 2 часов.
- Сколько времени потребовалось для разрешения симптомов в прошлый раз и как лечили реакцию? IgE-опосредованные симптомы обычно проходят в течение 4-12 часов. Реакции могут разрешиться спонтанно или могут ответить на медицинские вмешательства.
- Были ли связаны симптомы с физической нагрузкой? Зависимая от пищевых продуктов и вызванная физическими упражнениями анафилаксия может возникнуть, если продукт был съеден в течение 2-4 часов до или после упражнений.
- Употреблялись ли какие-либо лекарства или алкоголь незадолго до реакции? Считается, что лекарства и алкоголь увеличивают скорость всасывания аллергена.
Формы обследования при пищевой аллергии
Если при первоначальной оценке подозревается пищевая аллергия, необходимо выполнить диагностическое обследование. Обследование можно начать с иммунологического анализа IgE in vitro или с кожной инъекционной пробы. Если оценка отрицательная (например, пациент регулярно переносит пищу и не развивает соответствующих симптомов), то диагностическое тестирование выполнять не нужно, а пищевую аллергию как причину симптомов можно исключить. Если продукт хорошо переносился в больших количествах много раз прежде, то это вряд ли искомый аллерген, даже при положительном тесте. Коммерчески изготовленные экстракты фруктов и овощей не такие прогностические (так как белок лабилен). Для кожной пробы должны использоваться свежие фрукты и овощи.
Из-за низкой специфичности кожных тестов они не должны использоваться для скрининга пациентов на аллергию (когда тестирование проводится с использованием широких панелей пищевых аллергенов без учета клинического анамнеза), поскольку они могут давать ложноположительные результаты. Это тестирование должно выполняться специалистомаллергологом, который знает, как лечить редкие, но потенциально угрожающие жизни события, если они возникнут. Если специфическое тестирование (реакция иммуноферментного анализа и кожная проба) показало результаты ниже прогностического значения реакции или диагноз остается под сомнением, можно провести пищевую провокационную пробу. Отрицательные кожные тесты к продуктам в начале жизни не исключают возможности последующего развития специфической IgE гиперчувствительности позже в детстве.
Двойные слепые плацебо-контролируемые пищевые провокационные пробы считаются ключевыми исследованиями в диагностике пищевой аллергии. Провокационные пробы оцениваются по степени, и также должно быть эквивалентное количество плацебо и приемов настоящей пищи. Если пациент проходит провокационную пробу, то выполняется открытое кормление. Если и это переносится, то пищевая аллергия исключается.
Аппликационная кожная проба на атопию обычно используется для выявления аллергенов, которые вызывают реакции посредством отсроченной контактной гиперчувствительности, в которых важную роль играют Т-клетки. Экстракт аллергена наносится на неповрежденную кожу и закрывается на 48 часов; он доступен только для исследовательских целей. В целом аппликационная кожная проба признана достоверной при контактном дерматите, а не при пищевой аллергии.
Очищенные или рекомбинантные аллергены используются для идентификации специфической IgE сенсибилизации к белкам пищевых аллергенов у пациентов в разложенных на составные части диагностикумах. В некоторых исследованиях было показано увеличение способности прогнозирования вероятности тяжелой аллергической реакции на продукты питания, такие как арахис, соя или фундук; однако на результаты может влиять географический характер сенсибилизации пыльцой, поэтому для обобщения интерпретируемости необходимы дальнейшие исследования.
Дифференциальная диагностика
Заболевание | Дифференциальные признаки/симптомы | Дифференциальные обследования |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Лечение
Лечение многих аллергических заболеваний хорошо установлено; однако лечение пищевой аллергии все еще в значительной степени зависит от предотвращения контакта с пищевыми аллергенами и реверсии иммунных реакций с помощью эпинефрина (адреналина). Важно, чтобы пациенты и те, кто осуществляет уход за ними, всегда были насторожены по поводу аллергической реакции, которая может быть вызвана случайным проглатыванием. Сообщения о случайном воздействии причинного аллергена варьируются от 7% до 75% после постановки диагноза.
Лечение случайного проглатывания пищевых аллергенов
Лечение случайной реакции на продукты питания включает антигистаминные препараты для более легких реакций, а затем эпинефрин (адреналин), антигистаминные средства и другие методы лечения для более тяжелых реакций. Управление острой анафилаксией требует немедленного вмешательства с поддерживающим и специфическим лечением. Внезапное появление дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности, при этом обычно в анамнезе есть воздействие аллергена (у предположительно сенсибилизированных больных), с кожной сыпью, обструкцией и инспираторным стридором, гипотонией, возбуждением, тошнотой и рвотой, требует немедленного лечения.
- Необходимо проверить проходимость дыхательных путей и поддерживать ее. Пациентам с тяжелой обструкцией может потребоваться интубация.
- Необходимо обеспечить подачу кислорода и контролировать его насыщение с помощью пульсоксиметрии.
- Эпинефрин (адреналин) следует вводить внутримышечно каждые 5-15 минут, при необходимости в соответствующих дозах, в зависимости от предъявляемых признаков и симптомов анафилаксии, для контроля и предотвращения прогрессирования респираторного дистресс-синдрома, гипотонии, шока и потери сознания. При рефрактерной анафилаксии с прогрессирующими системными признаками лечение лучше всего облегчить путем внутривенной инфузии эпинефрина (адреналина). При анафилактическом кардиопульмональном шоке рекомендуется назначать эпинефрин (адреналин) в высоких дозах и длительные реанимационные мероприятия при необходимости.
- Пациент должен находиться в лежачем положении и с поднятыми нижними конечностями.
- Следует обеспечить венозный доступ для внутривенного введения лекарств.
- Следует вводить внутривенно физиологический раствор для восстановления объема жидкости и лечения острой сосудистой недостаточности.
Конкретные меры, которые следует учитывать при назначении эпинефрина (адреналина), включают:
- H1 — и H2-антагонисты при симптомах со стороны кожи и желудка
- Бета-2 агонист в небулах при бронхоспазме, устойчивом к эпинефрину (адреналину)
- Системные кортикостероиды
- Вазопрессоры (например, дофамин) при гипотонии
- Глюкагон для пациентов, принимающих бета-блокаторы
- Атропин при симптоматической брадикардии
- Транспортировка в отделение неотложной помощи или отделение интенсивной терапии.
При анафилактическом кардиопульмональном шоке рекомендуется назначать эпинефрин (адреналин) в высоких дозах и длительные реанимационные мероприятия при необходимости. Пациентам с тяжелой обструкцией может потребоваться интубация.
Для лечения риноконъюнктивита и симптомов случайного проглатывания, ограниченных локализованной крапивницей или зудом, может быть достаточно применения пероральных антигистаминных средств. Дополнительное лечение на дому может состоять из не экстренной терапии, включающей:
- Бронхидилататор
- Расслабляет гладкую мускулатуру бронхов благодаря действию на бета-2 рецепторы с малым влиянием на сердечный ритм
- Эффективно при обструкции и может назначаться в небулах с дополнительным кислородом (при необходимости)
- H2 Антагонисты
- Конкурентное ингибирование гистамина в Н2-рецепторах желудочных париетальных клеток угнетает секрецию желудочной кислоты, уменьшает объем желудка и концентрацию ионов водорода
- Сообщается, что это более эффективное лечение кожных симптомов, чем изолированное лечение только H1 антагонистом (антигистаминным средством)
- Портативные автоинжекторы эпинефрина (адреналина) для самостоятельной инъекции.
Для целей дифференциации локальных и системных реакций анафилаксия здесь определяется как острая, тяжелая, угрожающая жизни аллергическая реакция у людей с повышенной чувствительностью, что приводит к системному ответу, вызванному высвобождением иммунных и воспалительных медиаторов из базофилов и тучных клеток.
Избегание пищевых аллергенов
Пациенты должны быть осведомлены в отношении необходимости строгого избегания причинного пищевого аллергена. Вовлечение диетолога в этот процесс часто очень полезно, так как плохо подготовленные элиминационные диеты могут привести к недоеданию.
Успешное избегание зависит от конкретной идентификации причинного пищевого аллергена у пациента; определение перекрестно реагирующих продуктов; осведомленность пациента и/или лица, осуществляющего уход, в отношении мер по предотвращению, с акцентом на скрытые пищевые аллергены или добавки; и готовность осведомленного пациента и/или лица, осуществляющего уход, тщательно читать этикетки и уделять особое внимание скрытым ингредиентам при еде в ресторанах, чтобы предотвратить случайное воздействие.
Источник
1.1 Определение
Пищевая аллергия (ПА) — это вызванная приемом пищевого продукта
патологическая реакция, в основе которой лежат иммунные механизмы
(специфические IgE-опосредованные реакции, клеточный иммунный ответ (не
IgE-опосредованные) или их сочетание — реакции смешанного типа). Термин
«пищевая гиперчувствительность» не отражает патогенетических механизмов
ПА, поэтому его применение в отношении иммунологически обусловленных
реакций на пищу в настоящее время нецелесообразно [1].
1.2 Этиология и патогенез
В подавляющем большинстве случаев причинно-значимыми аллергенами при ПА
являются белки пищевых продуктов, как простые, так и сложные
(гликопротеины), реже – полипептиды, гаптены, которые соединяются с
белками пищи. Молекулярная масса большинства пищевых аллергенов
составляет 10000-70000 Da [1,2,5].
Способность пищевого белка выступать в роли аллергенов у генетически
предрасположенных индивидуумов зависит от наличия в его составе структур
— «эпитопов», способных вызывать активацию Тh2 и выработку IgЕ-антител
[1,5].
Также имеет значение количество поступивших во внутреннюю среду
организма белковых молекул. Так, несостоятельность барьерной функции
желудочно-кишечного тракта приводит к избыточному контакту
иммунокомпетентных клеток с белковыми антигенами и сенсибилизации.
Пищевые аллергены — любые вещества, чаще всего белковой природы,
стимулирующие выработку IgE или клеточный иммунный ответ.
В так называемую «большую восьмерку» продуктов, наиболее часто
вызывающих аллергические реакции, входят: коровье молоко, куриное яйцо,
арахис, орехи, рыба, морепродукты, пшеница и соя [1-4]. Пищевые
аллергены могут изменять антигенные свойства в процессе кулинарной
обработки продуктов. Так, денатурация белка при нагревании продукта
приводит к тому, что одни продукты теряют аллергенность, а другие,
напротив, становятся более аллергенными [1, 2,5].
Белок коровьего молока (БКМ) – ведущий по клинической значимости
аллерген раннего детского возраста [1,2, 4-6]. Пик заболеваемости
истинной аллергией к БКМ приходится на первый год жизни, составляя 2-3%
среди грудных детей (ESPGHAN Guidelines, 2012). В дальнейшем – к 5 годам
– примерно у 80% больных развивается толерантность: соответственно, к
возрасту 6 лет заболеваемость снижается до показателя менее 1% [4].
Практически любой белковый компонент молока способен вызвать
сенсибилизацию, но наиболее часто это: β-лактоглобулин,
a-лактальбумин, бычий сывороточный альбумин и γ-глобулин, а также
a- и β-казеины [1, 2]. Аллергенными свойствами обладает и молоко
других млекопитающих, в том числе козье. При этом козье молоко может
выступать как перекрестный аллерген, вызывая перекрестно-аллергические
реакции у больных с аллергией к БКМ, так и являться самостоятельным
аллергеном, вызывая тяжелые реакции у пациентов, толерантных к коровьему
молоку (Приложение Г1). Основные аллергены молока практически не теряют
свою биологическую активность после кипячения, пастеризации,
ультравысокой температурной обработки (UHT) или сушки. Большое значение
в патогенезе аллергии к белкам коровьего молока (БКМ) у детей раннего
возраста имеет вскармливание молочными смесями, приводящее к чрезмерному
поступлению чужеродного белка, что на фоне незрелости кишечного барьера
и иммунного ответа приводит к ранней сенсибилизации к БКМ [7]. Однако, и
у детей на грудном вскармливании также может развиться клинически
значимая аллергия к БКМ за счет проникновения пищевых белков в грудное
молоко.
В курином яйце определяется 13 белковых аллергенов, среди которых
наиболее значимыми являются овомукоид, овальбумин, кональбумин,
лизоцим, овоглобулин, а также леветин желтка. Термолабильность
некоторых из них определяет тот факт, что около половины пациентов с
аллергией к куриному яйцу способны переносить небольшие количества
яичных белков в интенсивно термически обработанных продуктах.
Дети с аллергией к белкам куриного яйца к 4 годам развивают
толерантность в 4 %, а к 6 годам — в 12% случаев. Однако, при исходной
IgE-опосредованной реакции на овомукоид толерантность с возрастом не
достигается.
Соя. Нередко причиной возникновения аллергических реакций может
явиться соя или продукты, в состав которых входит соевый белок. Наиболее
выраженной аллергенной активностью обладают: глицинин – 11S глобулин,
7S глобулин и конглицин (β и γ-фракции), особенно его β-фракция.
Выявление специфических IgE к Gly m5 и/или Gly m6 определяет тяжелое
течение аллергии с системными реакциями. Наличие антител к Gly m4
проявляется в виде орального аллергического синдрома, но в случае
сопутствующей сенсибилизации к березе, употребление необработанной сои у
таких пациентов может спровоцировать развитие анафилаксии. Изолированная
сенсибилизация к профилину или гликопротеинам сои сопровождается легкими
симптомами орального аллергического синдрома или отсутствием клинических
проявлений и указывает на толерантность к термически обработанной сое
Арахис, также как горох, бобы и соя, относится к семейству бобовых.
Белки арахиса содержат широкий спектр аллергенов: вицилин, профилин,
конглютин, глицинин и др. Арахис широко применяется в пищевой
промышленности и часто становится так называемым «скрытым аллергеном».
После обжаривания и варки его аллергенные свойства усиливаются. Аллергия
на арахис широко распространена, характеризуется тяжелыми реакциями, в
том числе анафилаксией; лишь у 20% детей с сенсибилизацией, появившейся
в первые 2 года жизни, в дальнейшем развивается толерантность.
В группу орехов входят грецкие орехи, орех-пекан, фисташки, кешью,
бразильские орехи, орехи букового дерева, каштаны, фундук, миндаль, орех
макадамия и др. В орехах – кешью, фундуке, грецких орехах, миндале и др.
содержатся запасные белки 7S и 11S глобулины, обладающие выраженными
аллергенными свойствами и приводящие к перекрестной реакции.
Белки злаков. Достаточно часто отмечаются аллергические реакции на
злаковые продукты, в первую очередь на глиадин пшеницы, глютен ржи,
ячменя и овса, реже – белки кукурузы, риса, гречихи. Сенсибилизация к
злакам обычно развивается не ранее второго полугодия жизни на фоне
введения прикорма. Чувствительность к ω-5-глиадину (Tri a 19)
свидетельствует о высоком риске развития немедленных реакций у детей, а
также тяжелых системных реакций, вызванных физическими нагрузками у
взрослых. Для изолированной сенсибилизации к профилину или
гликопротеинам пшеницы обычно характерны проявления орального
аллергического синдрома или отсутствие клинических симптомов, а так же
развитие толерантности к термически обработанной пшенице
(Силарекомендаций –III; достоверность доказательств – С).
К 4 годам более
чем у 50% детей развивается толерантность к глиадину.
Рыба и морепродукты. Наиболее аллергенными свойствами обладает
саркоплазматический белок из группы парвальбуминов, отличающийся
выраженной термостабильностью и практически не разрушающийся при
кулинарной обработке. Так, термостабильный белок саркоплазмы —
М-протеинтрески, при кипячении переходит в паровой дистиллят, имеет
специфический запах и становится ингаляционным аллергеном для
сенсибилизированных лиц. Парвальбумины различных видов рыб имеют
фактически гомологичную структуру, что объясняет широкий спектр
перекрестной сенсибилизации на все виды рыбы у большинства больных.
Аллергия на рыбу с возрастом не имеет тенденции к уменьшению, сохраняясь
у подростков и взрослых. Кроме того, аллергены рыбы и морепродуктов
способны вызывать тяжелые системные реакции при попадании даже крайне
малого количества аллергена в организм.
К морепродуктам, обладающим выраженными аллергенными свойствами,
относятся ракообразные (креветки, крабы, раки, лобстеры) и моллюски
(мидии, гребешки, устрицы, кальмар, осьминог и др.). Аллергия на
моллюски может быть тяжелой, вплоть до анафилаксии, и, как правило,
наблюдается всю жизнь.
Установлено, что с возрастом частота аллергии к различным продуктам
меняется. Возможно развитие толерантности к таким продуктам, как коровье
молоко, куриное яйцо, пшеница и другие злаковые.
Такие продукты как кофе, какао и шоколад, цитрусовые, клубника,
земляника, мед могут являться причиной аллергических реакций, а также
усиливать имеющиеся проявления ПА за счет реакций неиммунного характера.
В патогенезе таких реакций лежит неспецифическое высвобождение
медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии. Наиболее
часто неиммунные реакции развиваются после употребления продуктов,
богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами.
Перекрестные аллергические реакции. Важное практическое значение имеют
перекрестные аллергические реакции на различные пищевые продукты, а
также иные аллергены (в основном – пыльцевые и эпидермальные), которые
обусловлены наличием сходных по структуре белков в их составе.
Реакции на пищевые добавки и другие химические вещества, содержащиеся в
продуктах. Распространенность реакций на пищевые добавки в целом в
популяции составляет 0,01-0,2%, в то время как у пациентов с атопией –
от 2 до 7%. Анафилактические реакции могут развиваться в ответ на
употребление продуктов, содержащих добавки натурального происхождения,
которые получают из растений, насекомых или животных аннато (Е160b),
кармин (Е120), шафран, эритритол (ERT), гуаровую камедь (Е412),
каррагинан, желатин, пектин (IIВ) [19]. Сульфиты и их производные,
салицилаты, бензойная кислота (Е–210) и ее производные (Е 211– Е 219), а
также тартразин (Е102) являются добавками, наиболее часто вызывающими
обострение бронхиальной астмы [19]. Чувствительность к сульфитам среди
пациентов с бронхиальной астмой встречается в 5%. Чувствительностью к
салицилатам обладает около 2,5 % населения Европейских стран. [19].
1.3 Эпидемиология
Данные о частоте ПА значительно варьируют. По данным Всемирной
организации здравоохранения (ВОЗ), проявления пищевой аллергии
встречаются в среднем у 2,5% населения [2]. При этом, безусловно,
проблема наиболее актуальна в младенческом и раннем детском возрасте
[1,5]. Симптомы ПА в анамнезе отмечаются у 17,3% детей [2]. Однако,
распространенность доказанной ПА в развитых странах среди детей раннего
возраста составляет 6–8%, в подростковом возрасте — 2–4% и у взрослых —
2%. Среди детей, страдающих атопическим дерматитом, частота ПА превышает
30% [1, 2, 4, 6, 20].
1.4 Кодирование по МКБ-10
L20.8 – Другие атопические дерматиты;
L27.2 — Дерматит, вызванный съеденной пищей;
L50.0 — Аллергическая крапивница;
К52.2 — Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит;
T78.1 – Другие проявления патологической реакции на пищу.
1.5 Примеры диагнозов
Пищевая аллергия представляет собой патогенетический механизм
формирования определенных заболеваний и/или симптомокомплексов, и
соответственно, не является нозологическим диагнозом. Тем не менее,
учитывая высокую этиологическую и клиническую значимость ПА в патогенезе
ряда аллергических заболеваний, наличие ПА (при необходимости — с
расшифровкой основных причинно-значимых аллергенов) целесообразно
включать в полный клинический диагноз после обозначения основной
нозологической формы.
Атопический дерматит, распространенная форма, среднетяжелое течение,
обострение.Пищевая аллергия (аллергия на белок коровьего молока,
белок пшеницы)(L20.8)Аллергическая крапивница. Пищевая аллергия (аллергия на белки
куриного яйца) (L50.0)Аллергический гастроэнтерит и колит. Пищевая аллергия (К52.2)
1.6 Классификация
Современная классификация проявлений ПА основана на
клинико-иммунологическом принципе. Выделяют следующие клинические
проявления ПА (Приложение Г2):
IgE-опосредованные реакции
Оральный аллергический синдром (пищевая аллергия, обусловленная
сенсибилизацией к пыльце)Крапивница/ангиоотек
Риноконъюнктивит/астма
Гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, боли в животе и диарея)
Анафилаксия
Анафилаксия при пищевой аллергии, индуцированная физической нагрузкой
Смешанные IgE-опосредованные и клеточные реакции
Атопический дерматит
Эозинофильная гастроинтестинальная патология
Проявления, опосредованные клеточными реакциями
Индуцированный пищей проктит, проктоколит, энтероколит
Индуцированная пищей энтеропатия
Источник