Пятна на легких от аллергии

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) – патология дыхательной системы, обусловленная повышенной чувствительностью тканей бронхиол (конечные ветви бронхиального дерева) и альвеол (концевая часть дыхательного аппарата в лёгком) к компонентам органической пыли.

Заболевание обозначается также терминами гиперсенситивный интерстициальный пневмонит, ингаляционные пневмопатии.

В последние годы число пациентов с данным недугом неуклонно повышается, поэтому его изучению уделяется много внимания.

Что такое экзогенный аллергический альвеолит легких

ЭАА – патологический процесс, затрагивающий ткани легких в ответ на действие причинного фактора.

Развитие гиперергической (сильно выраженной) реакции в паренхиме легких зависит от антигенных особенностей внешних раздражителей и от ответной реакции организма человека.

Гиперчувствительность приводит к поражению бронхиол и альвеол, что и вызывает соответствующую заболеванию симптоматику.

На начальном этапе болезни в легких образуются гранулемы.

В дальнейшем легкие постепенно меняют свою структуру, обычные ткани заменяются соединительной.

Часть функций утрачивается, возникает кислородное голодание и страдает сердечно-сосудистая система.

Ингаляционные пневмопатии чаще всего выявляются среди людей, занятых сельскохозяйственной деятельностью.

Причины заболевания

Этиологические факторы, приводящие к возникновению экзогенного аллергического альвеолита, подразделяют на несколько групп, это:

• Бактериальные — Micropolispora faeniи, Bacillus subtilis, термофильные актиномицеты и другие бактерии.
• Грибковые микроорганизмы, в том числе споры плесени.
• Белковые антигены, имеющие животное происхождение. К этой группе относят экскременты птиц разных видов, свиней, крупного рогатого скота, пыль рыбной, антигены пшеничного долгоносика, продукты деятельности клещей.
• Антигены, имеющие растительное происхождение. Это чаще всего опилки кедра, антигены пшеничной муки, дуба, красного дерева, экстракты кофе, солома с плесенью, пыль с частицами конопли, хлопка, льна и других растений.
• Антигены медикаментов. ЭАА в большинстве случаев возникает при длительной работе с ферментами, противомикробными препаратами, средствами с белковыми компонентами.

Выделяют ряд производств, работая на которых можно приобрести заболевание, это:

• Сельское хозяйство. В группу риска входят работники, ухаживающие за птицей и крупным скотом, те, кто занят обработкой зерна, кормов, силоса, сена.
• Текстильная промышленность. Многолетнее обращение с льном, хлопком, мехом повышает риск развития заболеваний легких, в том числе и ЭАА.
• Деревообрабатывающие производства. Вредные для бронхиол и альвеол вещества выделяются при производстве бумаги, в процессе обработки древесины.

К самым частым разновидностям ЭАА относят:

• Легкое фермера. Данное заболевание характерно для тех местностей, где погода преимущественно холодная и сырая;
• Легкое птицевода;
• Медикаментозные аллергические альвеолиты. Причем аллергизирующее воздействие лекарств возникает не только при их выработке, но и при лечении больных с сенсибилизацией к конкретному препарату.

Помимо часто встречающихся подвидов ЭАА есть и довольно редкие, некоторые из них имеют экзотические названия.

Например — болезнь моющихся в сауне, амбарная болезнь, легкое жителей Новой Гвинеи.

Все перечисленные заболевания и еще ряд других объединяются под термином экзогенный аллергический альвеолит в связи с тем, что они имеют сходную клиническую картину, иммунологические и патоморфологические изменения.

Патогенез

Патогенез ЭАА в настоящее время изучается, поэтому неоспоримых данных о том, что происходит при заболевании, нет.

При исследовании пациентов с «легкими фермера» в их сыворотке в 80% случаев были обнаружены преци-питирующие антитела к антигенам сена, находящегося на стадии гниения.

У больных ЭАА были подтверждены и реакции гиперчувствительности 1 и 4 типов.

Доказано, что антигены компонентов органической пыли стимулируют активизацию комплемента, отвечающего за иммунный ответ организма.

Гистологические изменения в тканях легких у тех, кто болеет экзогенным аллергическим альвеолитом, напрямую зависят от формы болезни, а их всего три – острая, подострая и хроническая.

• При острой форме гистологическое исследование позволяет обнаружить отечность интерстициальной ткани, инфильтрацию межальвеолярных перегородок и самих альвеол лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками.
• Для подострой стадии ЭАА характерно образование гранулем саркоидного типа. Постепенно начинаются процессы пролиферации тканей, формируется интерстициальный и внутриальвеолярный фиброз. Образующиеся гранулемы по своему строению сходны с микотическими, туберкулезными и саркоидными гранулемами, поэтому так важно провести дифференциальную диагностику. Чрез несколько месяцев после контакта с аллергеном гранулемы у пациентов с ЭАА исчезают.
• Хроническая форма заболевания гистологически характеризуется интерстициальным фиброзом и деформацией бронхиол. Возможно появление участков дистелектаза и эмфиземы. В исследуемом материале обнаруживались фибробласты, окруженные волокнами коллагена.

Иммунофлюоресцентное исследование биоптата легочной ткани обнаруживает отложенные на стенках альвеол иммунные комплексы.

Симптомы заболевания

Основные симптомы ЭАА:

• Выраженная одышка и чувство нехватки воздуха;
• Приступообразный кашель;
• Боли в голове;
• Снижение работоспособности;
• Слабость;
• Периодические периоды подъема температуры тела.

Клиническая картина заболевания зависит и от того, на какой стадии находится патологический процесс:

• Острая стадия. Возникает в большинстве случаев через 4-12 часов после контакта организма с аллергеном. Раздражитель попадает в дыхательные пути ингаляционно или может быть введен с пищей или лекарством внутрь. На этом этапе болезни все симптомы развиваются быстро, у больного начинается сильная одышка, возникает озноб и повышается температура тела. Кашель преимущественно сухой или с незначительным отделением мокроты, беспокоят боли в грудной клетке, суставах, мышцах, могут быть проявления, характерные для ринита и головные боли. Если контакт с антигеном прервать, то все симптомы могут пройти даже без лечения максимум за двое суток.
• Подострая стадия. Возникает, если антиген поступает в небольшом количестве, но регулярно. Болезнь со всей симптоматикой развивается постепенно, поэтому именно при этой форме ЭАА болеющий человек редко обращается своевременно к врачу. Подострая форма проявляется одышкой, возникающей при физической нагрузке, кашлем с выделением слизистой мокроты в небольшом объеме, снижением аппетита, уменьшением веса, периодическим подъемом температуры до субфебрильных цифр. При повторном контакте с раздражителем симптомы обостряются.
• Хроническим ЭАА. Становится, когда небольшие дозы антигена регулярно проникают в организм в течение длительного времени. Возникает в легких фиброзирующий процесс, это приводит к прогрессирующей, то есть нарастающей одышке, у больного выявляется похудение, цианоз, высокая степень утомляемости, может быть кровохарканье. Функциональная способность легких утрачивается и это приводит не только к дыхательной, но и к сердечной недостаточности.

ЭАА, развивающееся у людей ряда определенных специальностей, имеет один отличительный признак, его еще обозначают как «симптом понедельника».

Проявляется он следующим образом – у пациента на протяжении пяти рабочих дней все проявления болезни ярко выражены, но за выходные они уменьшаются и к понедельнику ему становится существенно лучше.

С началом трудовых будней вся симптоматика вновь начинает нарастать. И подобные изменения возникают каждую неделю.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании комплексного обследования, в него входит:

• Сбор анамнеза. Необходимо уточнить профессиональную деятельность пациента, имеются ли среди родственников подобные заболевания.
• Сбор жалоб. Нужно подробно выяснять в какой момент появляется симптоматика болезни, что беспокоит больше и когда острые проявления стихают.
• Аускультация легких.
• Рентгенография грудной клетки.
• Компьютерная томография.
• Спирометрия и бронхоскопия.
• Анализ крови, необходимый для установления воспалительной реакции, уровня эритроцитов и гемоглобина.
• Провокационные пробы. При подозрении на ЭАА проводят ингаляционное введение аэрозоля с предполагаемым антигеном, после этого делают спирометрию.

Если у пациента имеется экзогенная альвеолярная болезнь легких, то у него выявляется триада морфологических признаков – гранулемотоз, бронхиолит, альвеолит.

Часто обнаруживаются перебронхиальные инфильтраты и облитерирующий бронхиолит.

Биопсия легкого берется только если полученных данных недостаточно для постановки диагноза.

ЭАА необходимо дифференцировать с раком легкого, лимфогранулематозом, туберкулезом и еще рядом заболеваний.

К каким докторам следует обращаться.

Экзогенный аллергический альвеолит лечит терапевт или пульмонолог. При необходимости пациента отправляют на консультацию к аллергологу.

Лечение

Эффективность лечения пациентов в острую стадию болезни зависит от того, как быстро будет прекращен контакт с антигеном и насколько быстро он выйдет из организма.

Если этиологический фактор воздействует на человека только несколько часов и в дальнейшем его влияние исключено, то этого вполне достаточно для выздоровления.

Если причинный фактор действует на организм человека длительно и антигены поступают в большом количестве, то обычно состояние пациента оценивается как среднетяжелое или тяжелое, и в таком случае ему требуется медикаментозное лечение.

Начинают его обычно с назначения кортикостероидов, они используются с целью снятия воспаления и аллергической реакции. Как правило, это гормональные препараты, которые обязательно должен назначать врач.

При выборе начальной дозы гормонов и общей продолжительности их приема учитывается:

• Степень выраженности симптомов ЭАА;
• Наличие сопутствующих заболеваний;
• Изменения, выявленные на рентгенограмме и в анализах крови;
• Возраст пациента и его масса тела.

В большинстве случаев острая стадия заболевания лечится гормонами на протяжении месяца. Подострая около трех месяцев.

Кортикостероиды отменяют после оценки изменений в лабораторных данных и в самочувствии пациентов. На фоне отмены гормонов назначают антигистаминные и бронхолитические средства.

Если заболевание сразу сопровождается одышкой и кашлем, то к гормонам добавляют бронхолитики.

При развитии фиброза необходимы препараты, способствующие рассасыванию соединительной ткани.

В запущенных случаях, то есть когда страдает сердечно-сосудистая система, подбирают дополнительные лекарства для улучшения функционирования сердечной мышцы.

После успешного выздоровления больной в течение нескольких лет должен находиться на диспансерном наблюдении.

Прогноз для пациентов с ЭАА благоприятный в том случае, если патология обнаружена на ранней стадии, контакт с антигеном больше не повторяется и, если лечение при необходимости проведено полностью и вовремя.

Профилактика

Значительно снизить риск ЭАА у работников, занятых на сельскохозяйственных производствах, может автоматизация процессов, связанных с обработкой зерна, кормов, муки.

На производствах должны поддерживаться определенные гигиенические нормы, особенно это касается помещений для скота и птиц.

Работники некоторых специальностей должны носить респираторы и соответствующую спецодежду.

Профилактика ЭАА, развивающегося под влиянием медикаментов, заключается в рациональном их назначении (это в полной мере относится к антибиотикам https://allergiik.ru/antibiotiki.html). При назначении лекарственной терапии должен учитываться аллергоанамнез.

Пациентам, перенесшим острую и подострую форму заболевания, желательно сменить место работы.

На предприятиях, потенциально опасных в связи с возможным возникновением ЭАА среди работников, должны проводиться клинико-эпидемиологические исследования.

При их проведении выявляются лица, нуждающиеся в дополнительном обследовании.

Профилактика ЭАА для тех людей, которые уже перенесли ингаляционную пневмопатию (аспирационная), заключается в исключении повторного контакта с причинным фактором.