Понятие об аллергии классификация аллергии
Аллергия — состояние измененной иммунологической реактивности организма в виде повышения его чувствительности к экзо- и эндогенным антигенам.
Причиной аллергии могут быть самые различные вещества (аллергены), вызывающие в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа, который сопровождается повреждением собственных тканей организма.
Аллергеном называют вещество антигенной или гаптенной природы, способное сенсибилизировать организм и вызывать аллергическую реакцию.
Сенсибилизация — повышение чувствительности организма к воздействию какого-либо фактора внешней или внутренней среды.
По происхождению аллергены делят на экзогенные и эндогенные.
Экзогенные аллергены могут быть инфекционной и неинфекционной природы.
Инфекционные аллергены представляют собой компоненты бактерий, вирусов, грибов, простейших или паразитов, а также продукты их жизнедеятельности.
К неинфекционным аллергенам относят вещества растительного или животного происхождения, многие лекарственные препараты, некоторые продукты питания, простые химические вещества (никель, хром, красители).
Эндогенные аллергены делятся на естественные, или первичные (антигены «забарьерных» тканей), и приобретенные, или вторичные. Приобретенные эндоаллергены могут быть неинфекционными (например, ожоговые или холодовые) и инфекционными (комплексы веществ инфекционного происхождения с клеточными или тканевыми структурами собственного организма).
Выделяют три основные стадии патогенеза аллергических реакций: 1) иммунологическую; 2) биохимическую (патохимическую); 3) патофизиологическую, или конечную, стадию функциональных и структурных нарушений.
Иммунологическая стадия включает первичный контакт организма с антигеном (аллергеном), выработку соответствующих антител или иммунных Т-лимфоцитов (сенсибилизацию) и при повторном поступлении аллергена в организм -иммунное взаимодействие антиген — антитело или антиген — Т-лимфоцит. Первое введение (попадание) антигена называют сенсибилизирующим, повторное — разрешающим.
Биохимическая, или патохимическая, стадия начинается с момента взаимодействия антиген — антитело. Это приводит к появлению в тканях и крови так называемых медиаторов аллергии — веществ, которые вызывают множественные нарушения функций и повреждение тканей.
Патофизиологическая стадия, или стадия функциональных и структурных нарушений, может быть обусловлена непосредственным повреждающим действием антител или сенсибилизированных лимфоцитов, а также — дисрегуляторными эффектами медиаторов аллергии. В различных органах и системах могут развиваться самые разнообразные нарушения.
Действие медиаторов аллергических реакций немедленного типа на систему кровообращения может приводить к нарушению работы сердца, резкому падению сосудистого тонуса и системного АД, спазму легочных сосудов, повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, транссудации тканевой жидкости с образованием отека пораженного органа. Действие указанных веществ сопровождается нарушением функции дыхательной системы. В результате сокращения гладкой мускулатуры бронхов развивается сильный бронхоспазм, сопровождающийся приступом удушья. Отек слизистой верхних дыхательных путей (отек гортани) может привести к асфиксии. Под влиянием медиаторов аллергии развивается спазм мускулатуры ЖКТ, приводящий к появлению болей в животе.
Выброс или образование медиаторов аллергии приводит к нарушению активности свертывающей, противосвертываю-щей и фибринолитических систем крови. Суммарный эффект этих нарушений неодинаков в различных сосудах. Так, при анафилактическом шоке кровь, полученная из крупных сосудов, имеет пониженную свертываемость, в то время как в сосудах микроциркуляторного русла наблюдается тромбоз.
Биологически активные вещества — медиаторы аллергии оказывают существенное влияние на функцию нервных окончаний и всей нервной системы, вызывают чувства боли, зуда, жжения и т.д. Под влиянием патологической афферентации от рецепторов кожи, слизистых оболочек, баро- и хеморецепторов сосудов и т.д., острой гипотензии и нарушения легочной вентиляции функции ЦНС при развитии аллергических реакций существенно нарушаются, вплоть до развития шока.
Виды аллергических реакций. Выделяют аллергические реакции, или гиперчувствительность немедленного типа и замедленного типа
Четыре типа аллергических реакций.
Тип I— анафилактические реакции. Различают общую (анафилактический шок) и местную анафилаксию, или атопию(крапивница, аллергический ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма, сенная лихорадка).
Анафилактический шок — действие медиаторов аллергии может затрагивать весь организм, приводя к резкому падению АД, затруднению дыхания, нарушению микроциркуляции и т.д. АШ возникает при повторном парентеральном введении антигена. Часто вызывается лекарственными препаратами, такими как антибиотики (пенициллин), местные анестетики (типа новокаина) и т.д.
При атопии
антитела преимущественно фиксируются на тучных клетках кожи и слизистых оболочек (поражение кожи и слизистых).
Тип II— реакции цитолиза. Аллергическая реакция начинается в результате прямого повреждающего действия антител на клетки, несущие антиген. Проявлением реакций данного типа являются иммунные цитопении и эритробластоз плода при резус-конфликте.
Тип III— иммунокомплексные реакции. Болезни иммунных комплексов, такие как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие, при которых антигены имеют эндогенное происхождение и не могут быть удалены из организма. Происходит повреждение не только базальной мембраны сосудов, но и соединительной ткани суставов, сердца, мышц и кожи.
Тип IV—реакции гиперчувствительности замедленного типа. С антигеном (экзо- или эндогенным) взаимодействуют Т-лимфоциты. Проникая в ткани даже в небольшом количестве, Т-лимфоциты-киллеры способны разрушать соответствующий антиген, значительно превосходящий их в количественном отношении. Реакции гиперчувствительности замедленного типа лежат в основе таких заболеваний, как контактный дерматит, туберкулез, а также реакций трансплантационного иммунитета. Морфологически они обычно проявляются гранулематозным воспалением.
Для предотвращения аллергических реакций проводят десенсибилизацию организма. Существуют следующие виды десенсибилизации:
1) иммунная толерантность к антигену может быть вызвана в эмбриональном периоде или сразу после рождения введением данного антигена. У взрослого человека тгого можно достичь введением очень больших доз растворимого антигена (данный способ практически не применяется);.‘
2.) иммуносупрессивная терапия проводится с целью подавления выработки антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Применяется при аутоиммунных заболеваниях и при трансплантации органов;
3) специфическая десенсибилизация. но редко (вводят небольшие дозы антигена через определенные промежутки времени, при этом происходит постепенное связывание антител и инактивация медиаторов аллергии);
4) предотвращение выброса медиаторов аллергии или блокада их эффектов. Достигается путем назначения таких препаратов, как интал, антигистаминных препаратов, местного или системного применения глюкокортикостероидов и т.д
Источник
Аллергия — повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.), называемых аллергенами. Приводит к развитию аллергических болезней, среди которых особенно часто встречаются бронхиальная астма, поллинозы, крапивница, контактные дерматиты.
Изучение молекулярных механизмов аллергии привело к созданию Джейлом и Кумбсом в 1968 г. новой классификации. В соответствии с ней различают четыре основных типа аллергии: анафилактический (I тип), цитотоксический (IIтип), иммунокомплексный (IIIтип) и опосредованный клетками (IV тип). Первые три типа относятся к ГНТ, четвертый — к ГЗТ. Ведущая роль в запуске ГНТ играют антитела (IgE, G и М), а ГЗТ — лимфоидно-макрофагальная реакция.
Аллергическая реакция I типа связана с биологическими эффектами IgE и G4, названных реагинами, которые обладают цитофильностью — сродством к тучным клеткам и базофилам. Эти клетки несут на поверхности высокоаффинный FcR, связывающий IgE и G4 и использующий их как ко-рецепторный фактор специфического взаимодействия с эпитопом аллергена. Связывание аллергена с рецепторным комплексом вызывает дегрануляцию базофила и тучной клетки — залповый выброс биологически активных соединений (гистамин, гепарин и др.), содержащихся в гранулах, в межклеточное пространство. В результате развиваются бронхоспазм, вазодилатация, отек и прочие симптомы, характерные для анафилаксии. Вырабатываемые цитокины стимулируют клеточное звено иммунитета: образование Т2-хелпера и эозинофилогенез.
Цитотоксические антитела (IgG, IgM), направленные против поверхностных структур (антигенов) соматических клеток макроорганизма, связываются с клеточными мембранами клеток-мишеней и запускают различные механизмы антителозависимой цитотоксичности (аллергическая реакция II типа). Массивный цитолиз сопровождается соответствующими клиническими проявлениями. Классическим примером является гемолитическая болезнь в результате резус-конфликта или переливания иногруппной крови.
Цитотоксическим действием обладают также комплексы антиген-антитело, образующиеся в организме пациента в большом количестве после введения массивной дозы антигена (аллергическая реакция III типа). В связи с кумулятивным эффектом клиническая симптоматика аллергической реакции III типа имеет отсроченную манифестацию, иногда на срок более 7 суток. Тем не менее, этот тип реакции относят к ГНТ. Реакция может проявляться как одно из осложнений от применения иммунных гетерологичных сывороток с лечебно-профилактической целью («сывороточная болезнь»), а также при вдыхании белковой пыли («легкое фермера»).
Лабораторная диагностика аллергии при аллергических реакциях I типа основана на выявлении суммарных и специфических реагинов (IgE, IgG4) в сыворотке крови пациента. При аллергических реакциях II типа в сыворотке крови определяют цитотоксические антитела (антиэритроцитарные, антилейкоцитарные, антитромбоцитарные и др.). При аллергических реакциях III типа в сыворотке крови выявляют иммунные комплексы. Для обнаружения аллергических реакций IV типа применяют кожно-аллергические пробы, которые широко используют в диагностике некоторых инфекционных и паразитарных заболеваний и микозов (туберкулез, лепра, бруцеллез, туляремия и др.).
Дата добавления: 2015-03-20; просмотров: 5132; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 9283 — | 7457 — или читать все…
Читайте также:
Источник
Аллергией, или аллергической реакцией называют явление сверхчувствительности иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм. Такая реакция происходит по принципу «антиген-антитело»: в ответ на попадение в организм вещества, воспринимаемого, как чужеродное, или научно говоря «антигена» иммунная система этого человека вырабатывает антитела. Аллергены делят на экзо-аллергены и эндо-аллергены (аутоаллергены). Понятием «аллергозы» пользуются, когда имеют в виду клинические проявления аутоиммунной реакции в ответ на внедрение экзо-аллергенов. Так что можно сказать, что «аллергозы» — более узкое понятие по сравнению с «аллергиями». (Харрисон, 2005)
Эпидемиология АБ
В статье Valovirta E. и соавт., опубликованной в журнале Journal of the World Allergy Organization, официальном издании Всемирной организации по аллергии (Word Allergy Organisation-WAO) приводятся следующие данные по эпидемиологии БА, полученные из разных стран в ответ на разосланные по всему миру вопросы о распространенности болезней:
АБ: Украина – 40% населения, Великобритания – 32%, Азербайджан – 3%; АтД (атопический дерматит): Украина – 35% населения, Великобритания – 27%, Россия и Польша – менее 2%; АР (аллергический ринит): Украина 40%, Португалия – 37%, Бангладеш – 5%; БА: Венесуэла и Великобритания – 32%, Испания и Монголия – 2%. (Хаитов, 2011)
Классифицировать аллергические реакции можно по-разному. Например, по виду аллергена, вызывающего патологический иммунный ответ в организме человека: бытовые аллергены, аллергены животных, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, инсектные (возникающие из-за укуса насекомого) аллергены, лекарственные аллергены, споры плесневых грибов.
1. Бытовые аллергены. Домашняя пыль – наиболее распространенная причина развития аллергических заболеваний. Состав домашней пыли различен: от клещейи домашней пыли и продуктов их жизнедеятельности, растительных и неорганических частицы, спор плесневых грибов, бактерий, шерсти до выделений домашних животных и грызунов и так далее. В каждой климатической зоне свой состав домашней пыли, различается он и в различных помещениях.
2. Аллергены животных (эпидермальные) – это аллергены различных животных и птиц: кошек, собак, хомячков, лошадей, перо птиц. Аллергенами могут быть не столько шерсть, сколько прикрепленные к шерсти слущенный эпителий и частички слюны, моча, семенная жидкость, фекалии животных. Чаще эпидермальную аллергию вызывают кошки, реже – собаки. Также редко встречается аллергия на лошадей, кроликов, хомяков, птиц. Следует помнить, что после удаления аллергенного животного частички слюны, шерсти и других продуктов жизнедеятельности сохраняются в квартире до полугода. Человек, имеющих домашних животных, может являться переносчиком аллергенов в ту среду, где их нет.
3. Пыльцевые аллергены вызывают сезонные проявления – поллиноз. Наиболее частой причиной поллиноза является легкая пыльца ветроопыляемых растений широко распространенных в данной местности.
4. Пищевые аллергены: продукты животного и растительного происхождения (рыба, яйцо, курица, мед, икра, морепродукты, орехи, молоко, пшеница и др.).
5. Инсектные аллергены – это аллергены насекомых, которые могут поступать в организм ингаляционно или при ужалении, укусе. При ужалении насекомыми наиболее часто инсектная аллергия развивается на яд пчел, ос, шмелей, шершней. Реже – на укусы кровососущих насекомых: комаров, мошек. Основной аллерген у комаров и мошек – слюна.
6. Лекарственные аллергены. Аллергенные свойства препаратов существенно зависят от их структуры и молекулярной массы. Высокомолекулярные соединения (сыворотки, стрептокиназа, инсулины и т.п.) способны индуцировать иммунный ответ. Из низкомолекулярных соединений наиболее часто аллергию вызывают антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламиды. Лекарственные растения могут быть причиной аллергических реакций у больных поллинозом.
7. Споры плесневых грибов. В воздухе жилых и производственных помещений, подвалов, а также в атмосферном воздухе определяется более 100 видов плесневых грибов. Основным аллергеном являются споры, а также мицелий гриба. (Хаитов, 2011)
Сами аллергические реакции подразделяются на реакции немедленного типа и реакции замедленного типа. Первые развиваются в течение нескольких минут после попадения в организм аллергена, а вторые – через 1-2 суток. К реакциям немедленного типа относят крапивницу, отек Квинке, синдром Рейно и анафилактический шок. К замедленного типа реакциям относят различных видов стоматиты аллергической природы: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, глосситы, гингивиты. Также выделяют системные токсико-аллергические заболевания:
— болезнь Лайела;
— многоформная экссудативная эритема;
— синдром Стивенса-Джонсона;
— хронический рецидивирующий афтозный стоматит;
— синдром Бехчета;
— синдром Шегрена.
В учебнике под редакцией Тинсли Р. Харрисона «Внутренние болезни» в главе, посвященной аллергическим реакциям, сказано: «Заболевания, обусловленные аллергическими реакциями немедленного типа, иногда называют атопическими. Однако атопия – это более узкое понятие, подразумевающее наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям немедленного типа, которые могут проявляться бронхиальной астмой, крапивницей, ринитом и диффузным нейродермитом. Поскольку заболевания, обусловленные этими реакциями (особенно крапивница и анафилактический шок) возникают и в отсутствие наследственной предрасположенности, называть их атопическими было бы неверно. Понятие «аллергия», напротив, более широкое и объединяет заболевания, обусловленные любыми аллергическими реакциями».
Большое значение имеет вид антитела, возникающего при иммунном ответе, или иначе говоря вид иммуноглобулина.
(Гиппократ-плюс)
1.2. Анафилактические реакции.
1) Под анафилактическими реакциями понимают системные, угрожающие жизни аллергические реакции немедленного типа. Они могут сопровождаться дыхательной недостаточностью, за которой часто следует шок, или сразу приводят к развитию шока. Для анафилактических реакций характерны кожные проявления (зуд, крапивница, иногда отек Квинке) и ЖКТ-нарушения (тошнота, рвота, схваткообразная боль в животе и понос).
2) • Крапивница – это сыпь, элементом которой является волдырь: четко ограниченный участок отека дермы с неровными, приподнятыми границами, окруженный зоной гиперемии и имеющий более бледную окраску в центре. Элементы сыпи могут сливаться, образуя крупные волдыри.
• Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) – один из видов крапивницы, когда отек распространен на все слои кожи, может отхватывать и подхожную клетчатку, слизистые оболочки.
Отек Квинке захватывает ограниченные, но более обширные участки и распространяется не только на дерму, но и на подкожную клетчатку. При надавливании ямка не остается. И крапивница, и отек Квинке – кожные проявления местного отека, которые появляются вмести либо по отдельности. Случается аналогичный отек слизистой верхних дыхательных путей или ЖКТ. Может быть острый вариант течения (симптоматические проявления менее 6 недель) и хронический вариант (более 6 недель).
(Харрисон, 2005)
Лечение и уход.
Лечение заключается в проведении общих мероприятий и осуществлении патогенетической терапии. В качестве общих мероприятий осуществляется выведение аллергенов. На некоторое время назначается молочно-растительная бессолевая диета. Если имеется аллергия на перо птиц, исключаются пищевые продукты из кур и яиц. При аллергии на пыльцу деревьев и растений противопоказаны продукты из плодов этих растений: мед, орехи, березовый, яблочный сок и т.д.
В случае отека Квинке требуется срочная госпитализация: при наличии отека гортани – в ЛОР-отделение, при абдоминальном синдроме – в хирургическое отделение. В случае легких форм крапивницы лечение происходит амбулаторно.
Патогенетическая терапия: антигистаминные препараты (супрастин, кларетин, димедрол и др.) перорально либо в виде внутримышечной инъекции. В случае Отека Квинке проводят дегидратационную терапию. Для этого внутривенно вводится 2-4 мл 1% раствора фуросемида в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. При развитии отека гортани вводится 60-90 мг преднизолона (а также его более современных аналогов) в/м или в/в струйно, разведенного водой для инъекций.
Прогноз, как правило, благоприятный. (В.И. Маколкин, 2008)
• Анафилактический шок — угрожающая жизни, остро развивающаяся системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, приводящая к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах. (Паттерсон Рой, 2000)
Способствующие факторы: наличие аллергии в анамнезе.
Симптоматика.
Чувство слабости, потемнения в глазах, ощущение стестения в груди, головокружение, головная боль, чувство жара, удушье с выраженным бронхоспазмом, снижение зрения и слуха, резкий кожный зуд, позывы к дефекации и мочеиспусканию, тошнота, рвота, боли в животе. Степень выраженности может быть различной. Длительность протекания от нескольких минут до 2 ч.
В тяжелых случаях нарастают проявления коллапса: акроцианоз, похолодание конечностей, пульс нитевидный или не определяется. Больной теряет сознание, развивается коматозное состояние. Смерть возникает в течение нескольких минут.
Помощь при анафилактическом шоке.
Первоначальная терапия: 1) введение эпинефрина (адреналина гидрохлорида), 2) инфузия жидкости, 3) восстановление проходимости дыхательных путей.
Вторичная терапия: 1. Кортикостероиды, 2. Антигистаминные препараты, 3. Бронхолитики.
Дополнительные мероприятия:
1. Придание больному горизонтального положения с приподнятыми ногами (для увеличения венозного возврата) и выпрямленной шеей (для восстановления проходимости дыхательных путей).
2. Если возможно, то необходимо устранить причинный фактор (удалить жало насекомого) или замедлить всасывание (наложить венозный жгут выше места инъекции, укуса на 30 минут, приложить лёд).
Прогноз:
Около 10% анафилактических реакций заканчивается смертью.
Купирование острой реакции еще не означает благополучного исхода. При тяжёлых реакциях возможно развитие второй волны падения АД через 4-8 часов (двухфазное течение), а у 3-4% больных встречаются поздние аллергические осложнения с поражением жизненно важных органов спустя 3-4 недели.
Все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть госпитализированы и оставлены под наблюдение на срок от 4 до 24 часов (в отечественных руководствах – до недели). Это особенно важно для пациентов с предыдущей историей двухфазного течения анафилактической реакции, при неполной элиминации аллергена (например, при пищевой аллергии), при наличии тяжёлой бронхиальной астмы и т.д.
В период наблюдения продолжают лечение пероральными кортикостероидами и антигистаминными препаратами. Осуществляют контроль функции почек, печени, сердца в связи с возможностью развития осложнений. Рекомендуют консультацию иммунолога, специфическую иммунотерапию аллергенами (гипосенсибилизацию) в случае тяжёлой анафилактической реакции на укусы пчёл или ос.
(Энциклопедия заболеваний)
Дата добавления: 2015-05-30; просмотров: 2852; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 9283 — | 7457 — или читать все…
Читайте также:
Источник