Повышенную чувствительность аллергию к компонентам
Раздражение кожи может быть и субъективным: в этом случае после нанесения косметического средства может ощущаться жжение, зуд, не сопровождаемые заметными на микроскопическом уровне изменениями. Некоторые ингредиенты, которые могут вызвать субъективное раздражение кожи, в общем не причисляются к раздражителям и не вызывают аномальных реакций у большинства. В случае субъективного раздражения обычно говорят, что у человека чувствительная кожа.
В действительности покраснения, шелушение, дискомфорт не являются однозначными симптомами ни аллергии, ни острого дерматита, ни даже повышенной чувствительности кожи. Представим себе ситуацию, когда человек со здоровой кожей начинает каждый день утром и вечером пользоваться скрабом. Спустя некоторое время неизбежно появится краснота, повреждение кожи, сухость, дискомфорт и раздражение. Аллергии на скраб нет, повышенной чувствительности кожи – клинически – тоже нет, но есть травма эпидермиса. Или еще один пример: вы отлично переносите средство с 5% гликолевой кислоты, но после использования 30%-ного препарата отмечаете жжение, покраснение и дискомфорт. И это тоже не аллергия[1] и не признак повышенной чувствительности, а лишь ответ кожи на высокую концентрацию раздражителя.
Жесткая водопроводная вода как фактор риска для кожи
В 2016 г. опубликованы результаты масштабного исследования на наличие связи между качеством водопроводной воды и риском развития симптомов атопического дерматита у трехмесячных малышей, проведенного в Великобритании. Установлено, что для детей, которых купают в воде с повышенной жесткостью, существует статистический значимый риск развития экземы, причем как на фоне высокого, так и на фоне низкого содержания хлора в воде. Уровень карбоната кальция в среднем составлял 257 мг/л при максимальном значении 490 мг/л. Кроме того, установлена связь между повышенным содержанием карбоната кальция в воде и фенотипической экспрессией атопического дерматита у детей с ослабленной барьерной функцией кожи, при которой характерна повышенная трансэпидермальная потеря воды. Это первое исследование такого рода, касающееся именно младенцев, хотя ранее опубликованные данные, полученные для детей школьного возраста в Великобритании, Японии и Испании подтверждают наличие причинно-следственной связи между высоким содержанием карбоната кальция в воде и нарушением целостности кожного барьера, что приводит к обезвоживанию кожи и развитию экзематозного воспаления. Еще одним косвенным фактором может быть более высокая щелочность такой воды, в результате чего ускоряется распад корнеодесмосом и снижается синтез барьерных липидов.
Тем не менее, люди с чувствительной кожей часто жалуются на трудности в подборе косметики и аллергию. Но чувствительная и аллергичная кожа – не тождественные понятия. Чувствительная кожа в силу тех или иных причин более восприимчива к ряду внешних факторов и реагирует на них слишком сильно, причем в реакцию всегда вовлечены нервные окончания. Чувствительность кожи в некоторой степени может быть связана с повышенной восприимчивостью центральной нервной системы и коры головного мозга на стимуляцию раздражающими веществами. Морфологически же чувствительная кожа практически не отличается от здоровой. По мнению известного дерматолога, директора института исследований в области косметической медицины Лесли Бауманн, главная характеристика чувствительной кожи – ее склонность к воспалительным реакциям.
Повышенная чувствительность кожи отмечается обычно в области носогубных складок и щек. Это объясняется большей проницаемостью рогового слоя в этой области, большим количеством потовых желез и волосяных фолликул, а также развитой иннервацией, причем главную роль играют нейроны, расположенные в эпидермисе, а не в дерме.
Впрочем, несмотря на частую встречаемость синдрома, узаконенного определения и общепринятой классификации чувствительной кожи пока не существует. Говоря об объективно чувствительной коже, в первую очередь подразумевают ее высокую реактивность – то есть, повышенную склонность к развитию воспалительных реакций (дерматита). В случае, когда человек с нормальной кожей ничего не почувствует, у человека с чувствительной кожей может появиться жжение, зуд, покраснение, сыпь и т.п. неприятные реакции. Усугубляет ситуацию и то, что синдром повышенной чувствительности кожи может стать хроническим. Это приводит к постоянной сухости, стянутости и дискомфорту, кожа легко раздражается.
Чувствительность кожи может проявляться не только на косметику. В этом бывают повинны климатические факторы, включая и микроклимат в помещениях (резкие перепады температур, сильный ветер, повышенная или наоборот, очень низкая влажность), загрязнение воздуха, образ жизни, несбалансированное питание, грубая ткань одежды и даже водопроводная вода. Чувствительность кожи усиливается летом, что косвенно подтверждает значимость ультрафиолета, однако фототип в данном процессе роли не играет.
Некоторые ингредиенты косметики, способные спровоцировать неприятные ощущения на коже (пощипывание, жжение и т.п.)
Азелаиновая кислота
Бензойная кислота
Бутилметоксидибензоилметан (УФ-фильтр)
Витамин С
Гамамелис
Гликолевая кислота
Ментол
Молочная кислота
Мята перечная
Салициловая кислота
Сорбиновая кислота
Эвкалиптовое масло
Этиловый спирт
Источник: L. Baumann. Cosmetic Dermatology: Principles and Practice. – McGraw-Hill, 2009
Повышение чувствительности кожи могут спровоцировать и лекарственные препараты, и некоторые заболевания, среди которых – гормональные сбои, иммунные заболевания и нарушения пищеварения[2]. Даже психоэмоциональное состояние способно повлиять на реакции кожи – психологический стресс увеличивает шанс развития синдрома повышенной чувствительности.
Мнение, что только сухая кожа бывает чувствительной, неверно. Повышенная чувствительность может проявляться как при сухости, так и при повышенной жирности кожи и никак не связана с выработкой себума. Интересно, что не всегда повышенная чувствительность связана и с нарушениями барьерной функции. Да, рост трансэпидермальной потери воды в большинстве случаев коррелирует с усилением реактивности кожи, но далеко не у всех обладателей сухой кожи она будет чувствительной. Тем не менее, обезвоженность – один из факторов риска для развития чувствительности, и наоборот.
Повышенная чувствительность кожи может быть обусловлена и возрастными особенностями: у детей и пожилых людей она выше и связана с недостаточной зрелостью рогового слоя у первых и утратой барьерной функции у последних.
Неправильное использование косметических средств или их неверный выбор также могут спровоцировать повышенную чувствительность. Злоупотребление декоративной косметикой в попытке закамуфлировать шелушения или воспаления, частые прикосновения к лицу пальцами, неправильная техника очищения кожи, неумеренное использование пилингов, скрабов, щеток, аппаратов для очистки лица, мезороллеров и т.п. – тоже факторы риска. В результате таких ошибок люди начинают бояться косметики, либо совсем прекращая ею пользоваться, либо покупая самый простой детский крем и детское мыло, либо лихорадочно меняя косметику в поисках подходящей, часто следуя советам, почерпнутым у блоггеров или в глянцевых журналах. Ни один из этих подходов, к сожалению, проблему не решает, но лишь плодит ошибки, и в перспективе чувствительность рискует перерасти в серьезную патологию. Подбор косметики для людей с чувствительной кожей должен строиться на индивидуальных особенностях, и очная консультация у специалиста здесь незаменима.
Разумеется, наиболее эффективным методом профилактики раздражения кожи при повышенной чувствительности будет выявление раздражающих веществ и исключение контакта с ними. Это можно сделать лишь опытным путем, внимательно анализируя составы косметики. Но это лишь один шаг к успеху. Уход за кожей при ее повышенной чувствительности должен быть многоуровневым. Первый уровень – симптоматический: необходимо уменьшить неприятные симптомы, создающие дискомфорт, то есть, снять раздражение, зуд, жжение, отеки и т.п., увлажнить и смягчить кожу. Второй уровень направлен на восстановление нормального функционирования естественных защитных механизмов кожи: ведь в случае их ослабления кожа всегда откликается на внешние раздражители резче и быстрее, чем здоровая. В первую очередь это подразумевает нормализацию барьерной функции, антиоксидантной защиты и иммунного ответа. Желательно использовать солнцезащитные средства и поменьше находиться на солнце, контролировать свои привычки, образ жизни и питание. Запрещены любые агрессивные воздействия на кожу, слишком многокомпонентные составы и отход от составленной программы ухода.
Поскольку в нормализации состояния чувствительной кожи задействованы биологические механизмы, процесс этот достаточно долог: Даже при грамотной помощи врача-косметолога на это требуется полтора-два месяца (а в особо сложных случаях – и до полугода), и то при активной помощи со стороны пациента, строго следующего всем рекомендациям. Но исчезновение симптомов не означает, что отныне можно все: чувствительность кожи никогда не пропадает бесследно и может вернуться в любой момент, поэтому соблюдение достаточно несложных рекомендаций по уходу за кожей и образу жизни очень важно для сохранения здоровья и красоты кожи.
Как понять, какое именно вещество в косметике стало источником проблем
Иногда (если очень повезет), вычислить потенциального виновника можно, когда он повторяется, например, в нескольких составах, вызвавших одинаковую нежелательную реакцию. Правда, при этом нужно подходить к «назначению виновных» дифференцированно и взвешенно: очень легко обвинить, скажем, цетеариловый спирт или глицерин, присутствующие практически в любом креме, тогда как в действительности вы реагируете на экстракт арники, линалоол или метилизотиазолинон. Конечно, аллергия может носить самый причудливый характер, но в большинстве случаев виновники будут находиться не среди базовых компонентов.
Диагностика аллергии включает тщательный сбор анамнеза, определение содержания специфических IgE-антител в сыворотке крови и проведение кожных тестов, но все это делается только по рекомендациям и под контролем врача: специалист не только знает методики обследования, но и может правильно интерпретировать полученную информацию. Все, что может сделать в этом случае пациент – это подробно изложить все известные ему факты и сделанные наблюдения. Иного пути, к сожалению, не существует, и попытки самодиагностики далеко не всегда приведут к желаемому результату, особенно если проблема серьезная.
Далее: Что делать при острой кожной реакции
Елена Красней, главный технолог СОАО «Парфюмерно-косметическая фабрика «Модум-наша косметика».
[1] Напомним, что аллергическая реакция может развиться даже при воздействии небольших концентраций аллергена, ив развитии аллергии задействована иммунная система.
[2] Среди кожных заболеваний повышенная чувствительность кожи характерна при экземе, себорейном дерматите, куперозе, розацеа.
Источник
Аллергия – необычная (повышенная) чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.), называемых аллергенами. Аллергия приводит к развитию аллергических заболеваний.
Аллергические заболевания широко распространены во всем мире и имеют тенденцию к росту. Причины широкого распространения этих болезней различны. Большую роль играет загрязнение воздушной среды, широкое применение антибиотиков и других лекарственных средств, появление большого количества синтетических материалов, красителей, стиральных порошков и других разнообразных производственных и бытовых веществ, многие из которых могут быть аллергенами.
Аллергенами могут быть различные соединения – от простых химических веществ (бром, йод) до самых сложных (белки, полисахариды). Одни из них попадают в организм извне (экзогенные аллергены), другие образуются в самом организме (эндогенные аллергены, или аутоаллергены). Среди экзогенных аллергенов выделяют биологические, лекарственные, бытовые, пыльцевые, пищевые, промышленные.
Биологическими аллергенами могут быть бактерии, вирусы, грибы, гельминты, сыворотки и вакцины. Развитие многих инфекционных болезней (бруцеллез, лепра, туберкулез и др.) сопровождается инфекционной аллергией. Заболевания, вызванные бактериями, грибами или вирусами, в развитии которых большую роль играет аллергия, называют инфекционно‑аллергическими. Аллергия при гельминтозах развивается в связи с всасыванием продуктов распада и обмена гельминтов.
Лекарственным аллергеном может быть практически любой лекарственный препарат. В связи со значительным распространением антибиотиков именно они, и в первую очередь пенициллин, наиболее часто вызывают аллергические реакции. Частота этих реакций возрастает по мере повторения курса лечения. Пенициллин чаще других лекарственных средств служит причиной аллергических реакций со смертельным исходом, причем доза, вызывающая реакцию, может быть очень небольшой.
Бытовые аллергены (домашняя пыль, так называемые эпидермальные аллергены – волосы, шерсть, перхоть животных, рачок дафния, который применяют как сухой корм для аквариумных рыб, препараты бытовой химии, особенно стиральные порошки) – чаще всего вызывают аллергические заболевания дыхательных путей (бронхиальная астма, аллергический насморк).
Пыльцевые аллергены чаще вызывают насморк, конъюнктивит и другие проявления поллинозов.
Пищевые аллергены (чуть ли не все пищевые продукты; чаще других молоко, яйца, мясо, рыба, помидоры, цитрусовые, шоколад, клубника, земляника, раки), помимо симптомов (крапивница, лихорадка), вызывают нарушения функции органов желудочно‑кишечного тракта (рвота, понос).
Промышленные аллергены (скипидар, минеральные масла, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные вещества, азонафтоловые и прочие красители, лаки, инсектофунгициды, вещества, содержащие бакелит, формалин, мочевину, эпоксидные смолы, детергенты, аминобензолы, производные хинолина, хлорбензола, красители для волос, бровей и ресниц, парфюмерные вещества, жидкости для волос; используемые в фотолабораториях метол, гидрохинон, соединения брома) чаще обусловливают развитие аллергических поражений кожи.
Особую группу аллергенов составляют физические факторы – тепло, холод, механическое воздействие. Считают, что во многих случаях под действием этих факторов в организме образуются определенные вещества, которые и становятся аллергенами.
В ответ на внедрение в организм аллергена развиваются аллергические реакции, которые могут быть специфическими и неспецифическими. В течении специфических аллергических реакций различают три стадии. В I стадии развивается повышенная чувствительность к впервые попавшему в организм аллергену – сенсибилизация. Происходит это в результате выработки антител, образующихся в ответ на введение только данного аллергена, или появления лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту их возникновения аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не отмечается. При повторном воздействии аллергена на уже сенсибилизированный к нему организм аллерген соединяется с образовавшимися антителами или с лимфоцитами. С этого момента начинается стадия образования медиаторов (II стадия). В результате происходит ряд биохимических процессов с выделением биологически активных веществ – гистамина, серотонина и др. Если количество медиаторов и их соотношение оказывается неоптимальным, то они вызывают повреждение клеток, тканей, органов. Развивается III стадия – патофизиологическая, или стадия клинического проявления повреждения, т. е. собственно аллергические реакции. Повышенная чувствительность организма в таких случаях специфична, т. е. она проявляется по отношению к аллергену, который ранее вызвал состояние сенсибилизации.
По механизму развития специфические аллергические реакции разделяют на 4 типа. Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов. Эти особенности определяют и клиническую картину заболевания.
I тип аллергических реакций – аллергическая реакция немедленного типа (реагиновый, анафилактический или атонический тип реакций). Ее развитие связано с образованием антител, получивших название «реагины». Они относятся главным образом к классу иммуноглобулинов Е (IgE). Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы – гистамин, группа хемотаксических факторов, гепарин, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены и др. Клинические проявления реакции возникают обычно через 15 – 20 мин после контакта сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном (отсюда и название «реакция немедленного типа»). При этом на коже появляются волдыри, отмечаются бронхоспазм, расстройство функции желудочно‑кишечного тракта. К аллергическим реакциям немедленного типа относят анафилактический шок, поллинозы, крапивницу, атопическую бронхиальную астму, отек Квинке, атопический дерматит (нейродермит), аллергический ринит (см. Анафилаксия ).
Некоторые из упомянутых заболеваний (атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит, поллиноз) относятся к группе так называемых атопических болезней (атопос – странный, необычный). В их развитии большую роль играет наследственная предрасположенность – повышенная способность отвечать аллергической реакцией на действие экзогенных аллергенов, поэтому в некоторых случаях уточнение аллергологического анамнеза родственников пациента позволяет избежать назначения потенциально опасных лекарственных препаратов.
II тип аллергических реакций – цитотоксический. При этом типе реакций образуются антитела к клеткам тканей, представленные главным образом классами IgG и IgM. Антитела соединяются с соответствующими клетками, что приводит к активации системы сывороточных белков – комплемента. Образуются активные фрагменты комплемента, которые вызывают повреждение клеток и даже их разрушение. К цитотоксическому типу реакций относятся такие проявления лекарственной аллергии, как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др. Этот же тип реакции наблюдается при попадании в организм гомологичных антигенов, например при переливании крови (в виде аллергических гемотрансфузионных реакций), при гемолитической болезни новорожденных.
III тип аллергических реакций – повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип). Аллерген в этих случаях имеет растворимую форму (бактериальные, вирусные, грибковые антигены, лекарственные препараты, пищевые вещества). Образующиеся антитела относятся преимущественно к классам IgG и IgM. Эти антитела называют преципитирующими за их способность образовывать преципитат при соединении с соответствующим антигеном. В определенных условиях такой же преципитат иммунных комплексов формируется в организме, что ведет к активации комплемента, образованию кининов. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы и при этом выделяют лизосомальные ферменты. Усиливается протеолиз в местах отложения иммунных комплексов. В результате происходит повреждение тканей и как реакция на это повреждение развивается воспаление. Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.).
IV тип аллергических реакций – аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные лимфоциты, имеющие на своих мембранах структуры, аналогичные антителам. Соединение такого лимфоцита с аллергеном, который может находиться на клетках или быть в растворимой форме, приводит к выделению лимфоцитом ряда веществ, получивших название лимфокинов. Они вызывают скопление в этом месте макрофагов, других лимфоцитов, вследствие чего возникает воспаление.
Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме через 1 – 2 сут после контакта с аллергеном. Этот тип реакции лежит в основе развития некоторых клинико‑патогенетических вариантов инфекционно‑аллергической формы бронхиальной астмы, ринита, контактного дерматита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, поражения эндокринных желез и др.). Он формируется при туберкулезе, лепре, бруцеллезе, сифилисе и других инфекционных болезнях.
Неспецифические аллергические реакции (псевдоаллергические, неиммунологические аллергические реакции) возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. Они имеют только две стадии развития – стадию образования медиаторов и патофизиологическую. Попадающий в организм аллерген сам вызывает образование веществ, повреждающих клетки, ткани и органы. По составу медиаторов и клинической картине неспецифические аллергические реакции схожи со специфическими аллергическими реакциями. Известны следующие пути образования медиаторов при неспецифической аллергической реакции: освобождение медиаторов аллергии тучными клетками под влиянием физических (действие высокой температуры, ультрафиолетовое облучение, ионизирующее излучение) или химических факторов (различные лекарственные препараты, например рентгеноконтрастные средства). Массивное освобождение медиаторов аллергии может привести к развитию анафилактоидного шока, их освобождение в коже – к крапивнице, в бронхах – к бронхоспазму.
Активация комплемента возможна под влиянием многих лекарственных препаратов, бактериальных липополисахаридов, некоторых эндогенно образующихся ферментов (трипсин, калликреин, плазмин). Этот механизм обусловливает, в частности, наследственный псевдоаллергический отек Квинке.
Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты со сдвигом в сторону усиленного образования лейкотриенов возможно под влиянием ненаркотических анальгетиков (производные салициловой кислоты, пиразолонового ряда, нестероидные противовоспалительные средства). Накопление лейкотриенов в бронхах приводит к развитию бронхиальной астмы – так называемая аспириновая астма, в коже – к развитию крапивницы и других кожных высыпаний.
Повреждение, обусловленное действием иммунных механизмов на собственные белки, клетки, ткани, называют аутоаллергией, сами же поврежденные белки, клетки, ткани, вызывающие аутоаллергию, обозначают как аутоаллергены (эндоаллергены, аутоантигены).
Различают естественные и приобретенные аутоаллергены. К естественным относятся некоторые белки нормальных тканей. Приобретенные – это белки организма, у которых появляются чужеродные свойства при ожогах, лучевой болезни и других процессах, а также при соединении с бактериальными токсинами, лекарственными средствами и др. В обычных условиях к собственным белкам имеется устойчивость и собственные ткани не повреждаются, т. е. против них не образуются сенсибилизированные лимфоциты и антитела (аутоантитела). При аутоаллергии действие иммунных механизмов направлено против собственных тканей. В этом заключается суть аутоаллергического процесса. Если повреждение тканей, обусловленное действием иммунных механизмов, становится достаточно выраженным, процесс переходит в аутоаллергическую болезнь. К числу таких заболеваний принадлежат некоторые виды гемолитических анемий, тяжелая мышечная слабость (миастения), ревматоидный артрит, гломерулонефрит и ряд других заболеваний. Предполагают участие аутоаллергии в развитии ревматизма, язвенного неспецифического колита, в некоторых случаях инфекционно‑аллергической бронхиальной астмы.
В диагностике аллергических заболеваний очень важен тщательный опрос больного, при котором устанавливают не только характер заболевания, но и условия, при которых оно возникло. Это дает возможность предположить, какая группа аллергенов могла явиться причиной заболевания. Конкретные аллергены, ответственные за развитие заболевания, выявляют с помощью специальных диагностических проб и лабораторных исследований.
Лечение. 1) Прекращение контакта с выявленным аллергеном включает удаление аллергена и предупреждение его действия. Это можно осуществить при лекарственной и пищевой аллергии и значительно труднее сделать при аллергии к домашней пыли, при поллинозе во время цветения растений, при инфекционно‑аллергических заболеваниях.
2) Патогенетическая терапия заключается в применении препаратов, блокирующих разные стадии аллергических реакций (иммунологическую, образования медиаторов, патофизиологическую). Их подбор проводят с учетом характера стадии и типа аллергической реакции. Так, антигистаминные средства и препараты, блокирующие освобождение гистамина, оказывают положительное действие только при I типе реакций.
3) Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию отдельных симптомов заболевания. Например, при падении АД назначают сосудосуживающие препараты, нормализующие его, а при бронхоспазме – лекарственные средства, обладающие бронхолитическим действием.
4) Снижение чувствительности к аллергену называют специфической гипосенсибилизацией (десенсибилизацией). Метод основан на том, что в ответ на неоднократное и постепенное введение в организм аллергена в возрастающих дозах в организме начинают образовываться особые, блокирующие антитела, которые, как принято считать, связывают аллерген и как бы предотвращают его контакт с аллергическими антителами, фиксированными на клетках тканей, а следовательно, аллергическое повреждение клеток и аллергическая реакция не развиваются. Специфическую гипосенсибилизацию, как правило, проводят в период, когда у больного нет признаков заболевания.
Профилактика аллергических болезней заключается в соблюдении мер, предупреждающих повторные контакты с веществами, обладающими выраженным сенсибилизирующим действием, и в предупреждении нарушений защитных реакций организма. Для достижения первой цели ограничивают прием лекарственных средств, назначая их только в необходимых случаях. Важную роль играет внедрение на промышленных предприятиях передовой технологии, исключающей контакт работающих с аллергенами. В квартирах нельзя допускать скопления домашней пыли. Ко второй группе мер относится ликвидация возможных очагов хронической инфекции в организме, являющихся источником сенсибилизации. Нормализация функции органов желудочно‑кишечного тракта снижает возможность развития пищевой аллергии. Важнейшим профилактическим средством является вскармливание детей грудным молоком. Отмечено, что у детей, находившихся на искусственном вскармливании, аллергические заболевания впоследствии развиваются чаще. Большое значение имеет правильный режим труда и отдыха.
Источник
