Презентация о аллергии 4 класс

Цель.1. Ознакомиться с особенностями аллергических заболеваний. 2. Типами аллергических реакций. 3. Выяснить причины аллергии. 4. Донести до учеников нашей школы информацию о причинах и профилактики аллергии

. Актуальность. Аллергия стала глобальной медико-социальной проблемой. Повсеместно регистрируется рост заболеваемости (до 40% больных), каждый третий житель планеты страдает аллергическим ринитом и каждый десятый — бронхиальной астмой

Скачать:

Предварительный просмотр:

Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com

Подписи к слайдам:

Слайд 1

МБОУ «СОШ №190» Научное общество учащихся «Аллергия. Причины и профилактика» Работу выполнила: Пыхтенкова А. Д. 8А класса Руководитель: учитель биологии в/к Гусева В.Б .

Слайд 2

Цель: 1 . Ознакомиться с особенностями аллергических заболеваний. 2. Типами аллергических реакций. 3. Выяснить причины аллергии. 4. Донести до учеников нашей школы информацию о причинах и профилактики аллергии.

Слайд 3

Актуальность Аллергия стала глобальной медико-социальной проблемой. Повсеместно регистрируется рост заболеваемости (до 40% больных), каждый третий житель планеты страдает аллергическим ринитом и каждый десятый — бронхиальной астмой.

Слайд 4

Что такое аллергия? Аллергия — это острая реакция иммунной системы организма на обычно безобидные вещества.

Слайд 5

Основные аллергены Пыльца растений Плесень Шерсть животных Постельные клещи

Слайд 6

Аллергия на продукты питания Симптомы: 1. Кожные проявления; 2. Поражение желудочно – кишечного тракта; 3. Приступы бронхиальной астмы; 4. Анафилактический шок; Продукты : орехи, рыба, яйца, цитрусовые.

Слайд 7

Заболевания: Крапивница Симптомы: 1. Сыпь; 2. О сновной элемент сыпи красный волдырь ( чётко ограниченный участок отёка кожи), которые могут сливаться друг с другом.

Слайд 8

Заболевания: Атопический дерматит Проявления: 1. Астма 2. Ринит 3. Конъюктивит 4. Сыпь из волдырей 5. Кожа может быть сухой, шелушиться. 6. Изменения на лбу, щеках, затем на волосистой части головы и подбородке.

Слайд 9

Заболевания: Экзема Симптомы: 1. Сыпь ; 2. Жжения; 3. Зуд; 4. В озможны рецидивы.

Слайд 10

Заболевания: Бронхиальная астма Симптомы: 1. Кашель, который усиливается на холодном воздухе или после физических нагрузок; 2. Сильная одышка, у многих астматиков отмечаются свистящие хрипы; 3. Вздутие легких, приступы удушья.

Слайд 11

Практическая работа Цель: 1. Выяснить процент учащихся МБОУ СОШ №190 страдающих аллергическими проявлениями. 2. Провести анкетирование среди 7-9 классов « Есть ли у вас аллергия?» 3. Провести анализ полученных результатов. 4. Сделать выводы и разработать рекомендации.

Слайд 12

Анкета « Есть ли у вас аллергия?» 1. Присутствуют ли у вас какие либо аллергические заболевания. 2. Какая именно у вас аллергия: бытовая, пищевая, пыльцевая и эпидермальная 3. В каком виде она проявляется? Ринит, бронхиальная астма, зуд, сыпь 4. Обращались ли вы к врачу? 5. В каком возрасте появились первые признаки заболевания ? С рождения , в школьном возрасте 6. Есть ли у вас в роду аллергики? 7. Какое у вас лечение? принимаете лекарства, стараетесь соблюдать диету, соблюдайте чистоту в доме 8. Если у вас нет этого заболевания, какие методы профилактики вы используете, что бы не стать аллергиком.пытаетесь поддерживать чистоту в доме, ничего не делаете Затем, я составила таблицу по которой можно определить сколько учащихся страдает аллергией, а сколько нет, когда появилась аллергия и т. п.

Слайд 13

Практисеская часть Результаты анкетирования учащихся класс Кол-во 1 2 3 да нет бытовая пищевая эпидермальная пыльцевая ринит Бронх.астма зуд сыпь 7б 21 5 16 1 5 — — 1 — 1 3 8а 19 7 12 2 3 1 2 1 1 4 2 8б 28 6 22 — 4 1 1 2 — — 4 9а 19 9 10 — 4 3 3 3 — 8 5 9б 24 5 19 1 1 1 2 — — 4 2 итого 111 32 79 4 17 3 8 7 1 17 16 % 29 71 4 15 3 7 6 1 15 14 4 5 6 7 8 да нет С рожд . В шк.возрасте да нет Лекарства Диеты Чистота в квартире ничего Чистота в квартире 3 2 2 3 1 4 3 — 2 8 13 2 5 — 7 4 3 1 4 3 9 10 5 1 2 4 4 24 2 1 3 24 4 4 5 6 3 7 12 5 3 1 8 11 3 2 1 4 1 23 1 3 1 11 13 17 15 11 21 17 66 12 11 10 60 51 15 14 9 19 15 59 10 9 9 54 46

Слайд 14

Присутствуют ли у вас какие либо аллергические заболевания?

Слайд 15

Какая именно у вас аллергия?

Слайд 16

В каком виде она проявляется?

Слайд 17

Обращались ли вы к врачу?

Слайд 18

Анализ результатов У 29 % опрошенных учеников проявляются аллергические заболевания. 15 % страдают от пищевой аллергии, 7% от пыльцы растений . Наиболее частые проявления в виде сыпи и зуда и у 1 ученика уже диагностируется астма. Среди детей, страдающих аллергическими проявлениями одинаковое количество детей (15и14%) обращались и не обращались к специалистам. У 9% аллергические проявления наблюдались уже к первому году жизни, в школьном возрасте % увеличился до 19. 15% детей имеют родителей аллергиков, а это значит, что они могут ее унаследовать (40% вероятность). Так же возможна передача наследственной аллергии и через поколения, например от бабушки к внуку или от тети к племянникам. Доказано, что если один из родителей страдает аллергией, то вероятность того, что аллергия будет у ребенка 30%, в случае, если оба родителя страдают аллергией, то вероятность возрастает в два раза до 60%. На вопрос о лечении 10% уже принимают лекарства, 9% соблюдают диету и 95 следят за чистотой в доме . 54% учеников не принимают никаких мер для профилактики аллергических заболеваний, а следовательно тоже находятся в группе риска, причина может заключаться в том, что ученик просто ничего не знает об этом заболевании, т.к. оно его пока « не коснулось».

Слайд 19

Профилактика 1. Р егулярное проветривание, температура воздуха в квартире не выше 18.°С; 2. У даление всех ковров, тяжелых портьер, картин; 3. И спользование мягкой мебели с синтетическим покрытием (или стираемых чехлов); 4. З акрытые полки для книг; все вещи убирать в закрытые шкафы, не скапливать вещи и коробки под кроватями и на шкафах; 5. И спользование матрасов и подушек из синтетики, покрытие матраса полиэтиленовой пленкой, а подушки — двумя наволочками; регулярная стирка одеял и подушек в стиральной машине; 6. С мена постельного белья каждую неделю, глажка белья утюгом после стирки; проветривание постельного белья на солнце или на морозе (температура +40 градусов убивает клещей за двое суток, холод еще быстрее), также они боятся прямых солнечных лучей;

Слайд 20

7 . Регулярная влажная уборка; во время работы обычного пылесоса концентрация пыли в воздухе возрастает в несколько раз, используйте только современные пылесосы с замкнутым контуром; при уборке аллергику пользоваться респиратором или увлажненной марлевой повязкой; 8 . Раз в месяц надо мыть пол раствором поваренной соли (1:20) — обычной влажной уборки клещи не боятся; 9 . Домашние тапочки раз в месяц обработать парами формалина или уксусной эссенцией (завязать на ночь в полиэтиленовый пакет с несколькими каплями средства на дне). 10. Детские игрушки — моющиеся; помогает регулярное помещение мягких игрушек в морозильник (минус 18-20°С) или стирка в стиральной машине. Профилактика

Слайд 21

Заключение В заключении своей работы мне хотелось бы отметить, что забота о собственном здоровье — это серьезная потребность каждого человека, все более возрастающая с возрастом. Статистические исследования последних лет показали, что во всех экономически развитых странах отмечается рост аллергических заболеваний. Это во многом объясняется тем, что мы живем в век загрязнения окружающей среды, химизации, искусственной ароматизации, подцветки производимых продуктов и т.д.

Слайд 22

Интернет ресурсы https://health.mail.ru/disease/allergiya/ https://medallergy.ru/vidy-allergii/ https://ru.wikipedia.org/wiki/ https://www.knigamedika.ru/bolezni-organov-dyxaniya/drugieverhdih/allergiya-u-detej.html#ixzz2rVc6dZd5

Предварительный просмотр:

Подписи к слайдам:

Слайд 1

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Что такое аллергия? Аллергия — это острая реакция иммунной системы организма на обычно безобидные вещества.

Слайд 5

Основные аллергены Пыльца растений Плесень Шерсть животных Постельные клещи

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Заболевания: Экзема Симптомы: 1. Сыпь ; 2. Жжения; 3. Зуд; 4. В озможны рецидивы.

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Присутствуют ли у вас какие либо аллергические заболевания?

Слайд 15

Какая именно у вас аллергия?

Слайд 16

В каком виде она проявляется?

Слайд 17

Обращались ли вы к врачу?

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Слайд 22

Источник

Данная презентация посвящена теме “Аллергия”.

Где представлены причины ее возникновения, механизм развития в организме, симптомы, виды аллергических реакций и возбудителей.

Слайд №1

Аллергия

Слайд №2

Определение
Аллергия – это типовой иммунопатологический процесс, возникающий на фоне воздействия антигена–аллергена на организм с качественно измененной иммунологической реактивностью и сопровождающийся развитием гиперергических реакций и повреждением тканей.
Аллергия (греч.allos-другой, ergon-действие)- изменённая(извращённая) реактивность организма к повторным воздействиям каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей

Слайд №3

Причины
Проявляется аллергия, в отличие от иммунитета, повреждением собственных тканей организма и снижением эффективности его адаптивных реакций.
Одной из причин широкой распространённости аллергии является «химизация» жизни современного человека, приём некоторых лекарственных препаратов, а также иногда профилактические прививки
Аллергические реакции встречаются у 10-20% населения.

Слайд №4

Виды аллергенов
По происхождению:
1.Экзогенные аллергены:
Пыльцевые аллергены- пыльца многих растений вызывает аллергическое заболевание-поллиноз, характеризующийся преимущественным поражением дыхательных путей и слизистой оболочки глаз.
Пылевые аллергены- вызывают аллергическое поражение преимущественно органов дыхания (домашняя пыль, библиотечная пыль, производственная пыль).
Лекарственные-(антибиотики, вакцины, витамины группы В, анестетики) вызывают отёк, кожный зуд, крапивницу, анафилактический шок

Слайд №5

Эпидермальные аллергены (роговые чешуйки кожи, перьев птиц, частицы шерсти животных)
Сывороточные аллергены – препараты крови животных и человека, содержащие антитела, которые нередко используют для диагностики, лечения и профилактики различных заболеваний.
Пищевые (алиментарные) – продукты питания (шоколад, яйца, молоко, мёд, рыба, орехи)
Инфекционные аллергены – различные микроорганизмы, грибы, вирусы, паразиты.
Физические факторы (высокая и низкая температура, излучения с различной длиной волны).

Слайд №6

Эндогенные аллергены
1.Естественные
2.Приобретенные

Слайд №7

Естественные:

Хрусталик глаза
Коллоид щитовидной железы
Половые железы
Миелин

Слайд №8

Приобретенные:
Компоненты клеток и тканей организма, приобретающие аллергенные свойства в результате: действия физических, химических, инфекционных факторов экзогенного происхождения, приводящего к образованию в организме человека денатурированных белков или комплексов белков организма с экзогенными аллергенами(гаптенами).

Слайд №9

Пути проникновения аллергенов в организм:
Респираторный – пыльца, пыль, аэрозоли, эпидермальные аллергены.
Алиментарный – вызывают аллергические заболевания не только органов пищеварения, но также и дыхания (аллергический ринит, бронхиальную астму),кожи и слизистых оболочек(крапивница, аллергическая экзема).

Слайд №10

«контактный»(через кожу или слизистые оболочки) – низкомолекулярные вещества, некоторые лекарственные средства (антибиотики), применяемые местно,красители
Парентеральный – обычно внутривенное введение препаратов крови, лекарственных препаратов, а также яды насекомых – пчёл, комаров.
Трансплацентарный – (например: антибиотики, белковые препараты).

Слайд №11

Виды аллергических реакций
1.немедленного типа
2.замедленного типа

Слайд №12

В зависимости от вида клеток иммунной системы, принимающих участие в развитии аллергии, условно различают аллергические реакции:

В-лимфоцитзависимые (гуморальные, иммуноглобулиновые, реакции гиперчувствительности немедленного типа)
Т-лимфоцитзависимые («клеточные», реакции гиперчувствительности замедленного типа)

Слайд №13

К группе В-лимфоцитзависимых относят такие формы аллергии, в механизмах которых ведущую роль играют продуцируемые В-лимфоцитами циркулирующие в крови гуморальные антитела, принадлежащие к различным классам иммуноглобулинов-Ig E,Ig G,Ig M.
К группе Т-лимфоцитзависимых относят аллергические реакции, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит Т- лимфоцитам и продуцируемым ими биологически активным веществам – лимфокинам.
Лимфокины выполняют роль посредников (медиаторов) в механизмах аллергии.

Слайд №14

Реакции гиперчувствительности немедленного типа (РГНТ): проявляются сразу или через несколько минут после повторного контакта организма с аллергеном (например: конъюнктивит, анафилактический шок).
Реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) регистрируются обычно через несколько часов или, чаще суток после повторного «разрешающего» воздействия аллергена на сенсибилизированный организм (например: туберкулиновая реакция, контактный дерматит)

Слайд №15

Однако в патогенезе аллергических реакций участвуют механизмы, как правило не одного, а возможно, всех типов гиперчувствительности. И поэтому большинство болезней и реакций аллергического генеза являются комбинированными по своему механизму.

Слайд №16

Типы аллергических реакций по механизму действия (схема)

Слайд №17

Стадии аллергических реакций (схема)

Слайд №18

Стадии аллергических реакций (схема)

Слайд №19

Иммуногенная стадия
Фаза сенсибилизации – начинается с момента первого контакта аллергена с клетками иммунной системы.
Сенсибилизация – повышенная чувствительность организма к данному антигену (аллергену).
В этот период образуются специфические антитела или сенсибилизированные (активированные) лимфоциты к определённому антигену и накопление их преимущественно в определённой ткани.

Слайд №20

Фаза разрешения – при повторном поступлении АГ происходит взаимодействие образовавшихся специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном и образование комплекса АГ и АТ

Слайд №21

Патохимическая (биохимическая)стадия
Комплексы АГи АТ активируют сложные биохимические процессы.
Повышается секреция готовых и запускается образование новых биологически активных веществ (медиаторов аллергии), которые выделяясь воздействуют на клетки и ткани организма.

Слайд №22

Патофизиологическая стадия
Образующиеся гуморальные антитела и Т-лимфоциты киллеры, взаимодействуя со свободным, либо фиксированным на клетках и клеточных структурах антигеном, вызывают прямое или опосредованное повреждение клеток и тканей.

Слайд №23

Патогенез аллергических реакций 1-го типа (схема)

Слайд №24

Иммуногенная стадия (фаза сенсибилизации)
Взаимодействие Аг с иммунокомпетентными клетками, формирование специфических IgE, IgG4
Эти АТ фиксируются на клетках мишенях первого порядка, имеющих большое число рецепторов к ним (тучные клетки, базофилы)
Организм становится сенсибилизированным в данному аллергену
Клинически не проявляется

Слайд №25

Фаза разрешения
При повторном попадании аллергена в организм происходит взаимодействие его с фиксированными на поверхности клеток – мишеней первого порядка молекулами IgE (образуется комплекс АГ и АТ), что сопровождается выбросом медиаторов

Слайд №26

Патобиохимическая стадия
БАВ, высвобождающиеся при дегрануляции клеток-мишеней первого порядка, активируют клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, тромбоциты, макрофаги), из которых секретируют различные БАВ.

Слайд №27

Медиаторы аллергических реакций I типа
Предсуществующие:
Гистамин
Фактор хемотаксиса эозинофилов
Фактор хемотаксиса нейтрофилов
Калликреин
Гепарин

Слайд №28

Вновь образующиеся:
лейкотриены С4 и D4, B4
простагландины
фактор активации тромбоцитов
тромбоксан А2

Слайд №29

Секреция клетками медиаторов аллергии и реализация их эффектов обуславливают:

повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отека тканей;
нарушение кровообращения;
сужение просвета бронхов,
спазм кишечника;
гиперсекрецию слизи;
прямое повреждение клеток и неклеточных структур.

Слайд №30

Стадия клинических проявлений (патофизиологическая)
поллинозы,
аллергические формы бронхиальной астмы,
аллергический конъюнктивит,
анафилактический шок.

Слайд №31

Крапивница и отек Квинке
Проявления местной аллергической реакции, возникающей в ответ на попадание в организм аллергенов-пыльцы растений, домашней пыли и т.д., при этом значительно повышается проницаемость сосудистых стенок с развитием

Слайд №32

Анафилактический шок
Развивается в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина был предварительно сенсибилизирован (чужеродные белки, гормоны, ферменты, производные витамина В1)

Слайд №33

Комплекс Аг-Ат (Ig E),вызывает дегрануляцию тучных клеток и базофилов с выбросом медиаторов – гистамина, лейкотриенов, факторов активации тромбоцитов, фактора некроза опухолей

Слайд №34

Резко повышается проницаемость сосудов с развитием отёка слизистых оболочек, особенно лёгких, усилением секреции слизи.
Спазм гладких мышц бронхов, ЖКТ, нарушается дыхание, появляются боли в животе, рвота, понос
Кожный зуд, крапивница
Может развиться коллапс, потеря сознания.

Слайд №35

При отёке Квинке, в результате быстро нарастающего отёка шеи и лица, появляются напряжение тканей, увеличение размеров губ, носа, ушей, языка.
Наступает отёк слизистой оболочки трахеи, особенно в области голосовых связок, появляется осиплость голоса и развивается асфиксия.
Также может развиться острая кишечная непроходимость, возможен отёк мозга

Слайд №36

Псевдоаллергические реакции
Клинически не отличаются от аллергических
Имеют патохимическую и патофизиологическую стадии
Основная роль в их развитии принадлежит медиаторам (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента, калликреин-кининовой системы)

Слайд №37

Патогенез аллергических реакций 2-го типа (схема)

Слайд №38

Аллергические реакции II типа (цитотоксические )
В организме возникают клетки с измененными компонентами клеточной мембраны, измененные неклеточные структуры

Слайд №39

Причиной могут быть химические вещества (золото, цинк, лекарства – сульфаниламиды, антибиотики), активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и неорганических веществ

Слайд №40

Иммунологическая стадия
В ответ на появление аутоаллергенов происходит активация В-лимфоцитов и трансформация в плазматические клетки, синтезирующие аутоантитела обычно IgG1,2,3, IgM

Слайд №41

Ig специфически взаимодействуют с измененными антигенными детерминантами на поверхности клеток и неклеточных структур
Реализуются
1.комплементзависимый
2.антитилозависимый иммунные механизмы

Слайд №42

Патохимическая стадия
Комплементзависимый механизм
Нарушается целостность мембраны клетки – мишени под действием комплемента при активации его комплексом АГ- АТ
Актителозависимый механизм – прямой цитотоксический эффект оказывают клетки, обладающие киллерным действием (макрофаги, моноциты, гранулоциты)

Слайд №43

Медиаторы аллергических реакций II типа
-активированные компоненты комплемента
-оксиданты
-лизосомальные ферменты

Слайд №44

Стадия клинических проявлений (патофизиологическая)
-лекарственные цитопении (эритро-, лейко-, тромбоцитопении)
-агранулоцитоз
-инфекционно-аллергический нефрит
-миокардит
-энцефалит
-гепатит
-тиреоидит

Слайд №45

Патогенез аллергических реакции 3-го типа (схема)

Слайд №46

Иммунологическая стадия
АГ являются растворимые белки экзогенного и эндогенного происхождения
lВ-лимфоциты продуцируют и секретируют IgG,IgM, обладающие выраженной способностью образовывать преципитаты при их контакте с Аг.

Слайд №47

Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются в разных тканях и органах, то развивается системная форма аллергии (сывороточная болезнь)
Если иммунные комплексы формируются вне сосуда и фиксируются в определенных тканях, то развивается местная форма аллергии.

Слайд №48

Наиболее часто иммунные комплексы фиксируются в стенках микрососудов, на базальной мембране гломерул почек, синовиальных оболочках и в суставной жидкости.
Местные аллергические реакции типа III всегда сопровождаются развитием воспаления.

Слайд №49

Высокий уровень преципитирующих IgG, IgM выявляется на 5-7 сутки после появления в организме АГ
На 10 -14 сутки при повреждении тканей под влиянием иммунных комплексов развивается острое воспаление

Слайд №50

Патохимическая стадия
Комплексы фиксируются в тканях. Начинается реакция по их удалению, появляются медиаторы.
Устранение иммунных комплексов при участии гранулоцитов и мононуклеарных клеток приводит к выделению БАВ

Слайд №51

Медиаторы аллергических реакций III типа
компоненты системы комплемента
активные формы кислорода
факторы хемотаксиса
кинины
лейкотриены
гистамин, серотонин,
тромбоксан А2

Слайд №52

Повышается проницаемость стенок сосудов, что приводит к отеку, способствует проникновению ИК в ткани.
Активация проагрегантов и прокоагулянтов вызывает тромбообразование, нарушения микроциркуляции, ишемию тканей.

Слайд №53

Патофизиологическая стадия
сывороточная болезнь,
мембранозный гломерулонефрит,
альвеолит,
васкулит,
феномен Артюса

Слайд №54

Сывороточная болезнь
Возникает после многократных введений чужеродной сыворотки крови или пассивной иммунизации.
В крови образуются иммунные комплексы антиген-антитело, которые осаждаясь в различных тканях вызывают воспалительные реакции.
Лихорадка, кожный зуд, кожные высыпания, озноб, головная боль, иногда тошнота, рвота, боль в животе.
Продолжительность заболевания от нескольких дней до 2-3 недель.

Слайд №55

Феномен Артюса
Может развиваться у больного через 4-10 дней после повторного введения в то же место лекарственных препаратов («ягодичные реакции»)
В области инъекции развивается эксудативно – некротическая реакция, в виде некроза тканей, стенок сосудов, что может сопровождаться тромбозом или кровоизлиянием

Слайд №56

Патогенез аллергических реакций 4-го типа (схема)

Слайд №57

Аллергические реакции IV типа
В реакциях гиперчувствительности IV типа принимают участие не АТ, а Т- клетки.
Сенсибилизированные Т-лимфоциты после связывания Аг оказывают
1.цитотокисческе действие на клетки –мишени
2.цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов

Слайд №58

Иммунологическая стадия
фаза сенсибилизации: поступающий в организм АГ встречается с макрофагом, обрабатывается им и передается Т-индукторам.
Они распознают Аг и с помощью БАВ запускают пролиферацию Т-эффекторов (Т-киллеров) и клеток памяти.

Слайд №59

Фаза разрешения
При повторном контакте ИС с Аг наблюдается бласттрансформация, пролиферация и созревание различных Т-лимфоцитов, но преимущественно Т-киллеров.
Они вместе с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции Аг и его носитель

Слайд №60

Патохимическая стадия
Сенсибизированные Т- киллеры разрушают чужеродные антигены, секретируют медиаторы (лимфокины)

Слайд №61

Медиаторы аллергии IV замедленного типа
1.Факторы влияющие на лимфоциты:
Фактор переноса
Фактор, стимулирующий Т- и В лимфоциты
2.факторы, влияющие на макрофаги:
Фактор, активирующий макрофаги
Фактор, усиливающий пролиферацию макрофагов

Слайд №62

цитотоксические факторы: лимфотоксин; фактор, ингибирующий стволовые клетки
хемотаксические факторы, для макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов

Слайд №63

Стадия клинических проявлений
В очаге аллергических реакций происходят:
повреждение, разрушение и элиминация клеток-мишеней
альтерация, деструкция, элиминация неизмененных клеток и неклеточных структур
развитие воспалительной реакции
образование гранулемы, состоящей их лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов
расстройства микроциркуляции

Слайд №64

Инфекционно-аллергические реакции (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонелезная)
Диффузный гломерулонефрит
Контактные дерматит

Слайд №65

Аллергические заболевания, развивающиеся по механизму гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованного)
Возникает иммунный ответ на внутриклеточные микробные агенты (микобактерия туберкулёза, вирусы, грибы, простейшие, паразиты).

Слайд №66

У пациента сенсибилизированного микобактерией туберкулёза возникает покраснение и уплотнение на месте введения туберкулина.
В зоне инъекции может развиваться некроз.

Слайд №67

Контактный дерматит
Аллергия этого типа возникает на низкомолекулярные вещества органического и неорганического происхождения.
Различные химические вещества, краски, лаки, косметические препараты, антибиотики, пестициды, соединения кобальта, никеля, платины, воздействующие на кожу.

Слайд №68

Сенсибилизация возникает вследствие длительного контакта с аллергеном.
Патологические изменения наблюдаются в поверхностных слоях кожи.
Отмечается инфильтрация воспалительными клеточными элементами, дегенерация и отслойка эпидермиса, нарушение целостности базальной мембраны.

Слайд №69

Гипосенсибилизация – уменьшение чувствительности к аллергену.
-Специфическая
-Неспецифическая

Слайд №70

Реакции гиперчувствительности немедленного типа
Специфическая сенсибилизация – это снятие гиперчувствительности к определенному антигену.
1.устранение контакта с аллергеном
2.введение малых доз антигена по схемам (блокируется выработка антител)
3.дробное введение лечебных антитоксических сывороток по Безредко

Слайд №71

Неспецифическая гипосенсибилизация- это снижение чувствительности к различным антигенам
1.антигистаминные препараты
2.антагонисты серотонина
3.ингибиторы липоксигеназного пути обмена арахидоновой кислоты
4.антиокисданты
5.ингибиторы калликреин-кининовой системы

Слайд №72

Реакции гиперчувствительности замедленного типа используются методы неспецифической гипосенсибилизации
Для подавления афферентного звена , обеспечиваемого тканевыми макрофагами, и медиаторов аллергии (лимфокинов) используют противовоспалительные препараты (салицилаты), гормоны(кортикостероиды)

Источник