Презентация по аллергии скачать бесплатно

Данная презентация посвящена теме “Аллергия”. Где  представлены причины ее возникновения, механизм развития в организме, симптомы, виды аллергических реакций и возбудителей.

Слайд №1

Аллергия

Слайд №2

Определение
Аллергия –  это типовой  иммунопатологический процесс, возникающий на фоне воздействия  антигена–аллергена на организм с качественно измененной  иммунологической реактивностью и сопровождающийся развитием гиперергических реакций и повреждением  тканей.
Аллергия (греч.allos-другой, ergon-действие)- изменённая(извращённая) реактивность организма к повторным воздействиям каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей

Слайд №3

Причины
Проявляется аллергия, в отличие от иммунитета, повреждением собственных тканей организма и снижением эффективности его адаптивных реакций.
Одной из причин широкой распространённости аллергии является «химизация» жизни современного человека, приём некоторых лекарственных препаратов, а также иногда профилактические прививки
Аллергические реакции встречаются у 10-20% населения.

Слайд №4

Виды аллергенов
По происхождению:
1.Экзогенные аллергены:
Пыльцевые аллергены- пыльца многих растений вызывает аллергическое заболевание-поллиноз, характеризующийся преимущественным поражением дыхательных путей и слизистой оболочки глаз.
Пылевые аллергены- вызывают аллергическое поражение преимущественно органов дыхания (домашняя пыль, библиотечная пыль, производственная пыль).
Лекарственные-(антибиотики, вакцины, витамины группы В, анестетики) вызывают отёк, кожный зуд, крапивницу, анафилактический шок

Слайд №5

Эпидермальные аллергены (роговые чешуйки кожи, перьев птиц, частицы шерсти животных)
Сывороточные аллергены – препараты  крови животных и человека, содержащие антитела, которые нередко используют для диагностики, лечения и профилактики различных заболеваний.
Пищевые (алиментарные) – продукты  питания (шоколад, яйца, молоко, мёд, рыба, орехи)
Инфекционные аллергены – различные микроорганизмы, грибы, вирусы, паразиты.
Физические факторы (высокая и низкая температура, излучения с различной длиной волны).

Слайд №6

Эндогенные аллергены
1.Естественные
2.Приобретенные

Слайд №7

Естественные:

• Хрусталик глаза
• Коллоид щитовидной железы
• Половые железы
• Миелин

Слайд №8

Приобретенные:
Компоненты клеток и тканей организма, приобретающие аллергенные свойства в результате: действия физических, химических, инфекционных факторов экзогенного происхождения, приводящего к образованию в организме человека денатурированных белков или комплексов белков организма с экзогенными аллергенами(гаптенами).

Слайд №9

Пути проникновения аллергенов в организм:
Респираторный – пыльца, пыль, аэрозоли, эпидермальные аллергены.
Алиментарный – вызывают аллергические  заболевания не только органов пищеварения, но также и дыхания (аллергический ринит, бронхиальную астму),кожи и слизистых оболочек(крапивница, аллергическая экзема).

Слайд №10

«контактный»(через кожу или слизистые оболочки) – низкомолекулярные вещества, некоторые лекарственные средства (антибиотики), применяемые местно,красители
Парентеральный – обычно внутривенное введение препаратов крови, лекарственных препаратов, а также яды насекомых – пчёл, комаров.
Трансплацентарный – (например: антибиотики, белковые препараты).

Слайд №11

Виды аллергических реакций
1.немедленного типа
2.замедленного типа

Слайд №12

В зависимости от вида клеток иммунной системы, принимающих участие в развитии аллергии, условно различают аллергические реакции:

1.  В-лимфоцитзависимые (гуморальные, иммуноглобулиновые,  реакции гиперчувствительности немедленного типа)
2. Т-лимфоцитзависимые («клеточные», реакции гиперчувствительности замедленного типа)

Слайд №13

К группе В-лимфоцитзависимых относят такие формы аллергии, в механизмах которых ведущую роль играют продуцируемые В-лимфоцитами циркулирующие в крови гуморальные антитела, принадлежащие к различным классам иммуноглобулинов-Ig E,Ig G,Ig M.
К группе Т-лимфоцитзависимых относят аллергические реакции, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит Т- лимфоцитам и продуцируемым ими биологически активным веществам – лимфокинам.
Лимфокины выполняют роль посредников (медиаторов) в механизмах аллергии.

Слайд №14

Реакции гиперчувствительности немедленного типа  (РГНТ): проявляются сразу или через несколько минут после повторного контакта организма с аллергеном (например: конъюнктивит, анафилактический шок).
Реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) регистрируются обычно через несколько часов или, чаще суток после повторного «разрешающего» воздействия аллергена на сенсибилизированный организм (например: туберкулиновая реакция, контактный дерматит)

Слайд №15

Однако в патогенезе аллергических реакций участвуют механизмы, как правило не одного, а возможно, всех типов гиперчувствительности. И поэтому большинство болезней и реакций аллергического генеза являются комбинированными по своему механизму.

Слайд №16

Типы аллергических реакций по механизму действия (схема)

Слайд №17

Стадии аллергических реакций (схема)

Слайд №18

Стадии аллергических реакций (схема)

Слайд №19

Иммуногенная стадия
Фаза сенсибилизации – начинается с момента первого контакта аллергена с клетками иммунной системы.
Сенсибилизация – повышенная чувствительность организма к данному антигену (аллергену).
В этот период образуются специфические антитела или сенсибилизированные (активированные) лимфоциты к определённому антигену и накопление их преимущественно в определённой ткани.

Слайд №20

Фаза разрешения – при повторном поступлении АГ происходит взаимодействие образовавшихся специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном и образование комплекса АГ и АТ

Слайд №21

Патохимическая (биохимическая)стадия
Комплексы АГи АТ активируют сложные биохимические процессы.
Повышается секреция готовых и запускается  образование новых биологически активных веществ (медиаторов аллергии), которые выделяясь воздействуют на клетки и ткани организма.

Слайд №22

Патофизиологическая стадия
Образующиеся гуморальные антитела и Т-лимфоциты киллеры, взаимодействуя со свободным, либо фиксированным на клетках и клеточных структурах антигеном, вызывают прямое или опосредованное повреждение клеток и тканей.

Слайд №23

Патогенез аллергических реакций 1-го типа (схема)

Слайд №24

Иммуногенная стадия (фаза сенсибилизации)
Взаимодействие Аг с иммунокомпетентными клетками, формирование специфических IgE,  IgG4
Эти АТ фиксируются на клетках мишенях первого порядка, имеющих большое число рецепторов к ним (тучные клетки, базофилы)
Организм становится сенсибилизированным  в данному аллергену
Клинически не проявляется

Слайд №25

Фаза разрешения
При повторном попадании аллергена в организм происходит взаимодействие его  с фиксированными на поверхности клеток – мишеней первого порядка молекулами IgE (образуется комплекс АГ и АТ), что сопровождается выбросом медиаторов

Слайд №26

Патобиохимическая стадия
БАВ, высвобождающиеся при дегрануляции клеток-мишеней первого порядка, активируют клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, тромбоциты, макрофаги), из которых  секретируют различные  БАВ.

Слайд №27

Медиаторы аллергических реакций I типа
Предсуществующие:
Гистамин
Фактор хемотаксиса эозинофилов
Фактор хемотаксиса нейтрофилов
Калликреин
Гепарин

Слайд №28

Вновь образующиеся:
лейкотриены С4 и D4, B4
простагландины
фактор активации тромбоцитов
тромбоксан А2

Слайд №29

Секреция клетками медиаторов аллергии и реализация их эффектов обуславливают:

• повышение проницаемости стенок  микрососудов и развитие отека тканей;
• нарушение кровообращения;
• сужение просвета бронхов,
• спазм кишечника;
• гиперсекрецию слизи;
• прямое повреждение клеток и неклеточных структур.

Слайд №30

Стадия клинических проявлений (патофизиологическая)
поллинозы,
аллергические формы бронхиальной астмы,
аллергический конъюнктивит,
анафилактический шок.

Слайд №31

Крапивница и отек Квинке
Проявления местной аллергической реакции, возникающей в ответ на попадание в организм аллергенов-пыльцы растений, домашней пыли и т.д., при этом значительно повышается проницаемость сосудистых стенок с развитием отёков, появлением мучительного кожного зуда, болей в животе,иногда рвоты, озноба.

Слайд №31

Анафилактический шок
Развивается в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина был предварительно сенсибилизирован (чужеродные белки,  гормоны, ферменты, производные витамина В1)

Слайд №32

Комплекс Аг-Ат (Ig E),вызывает дегрануляцию тучных клеток и базофилов с выбросом медиаторов – гистамина, лейкотриенов, факторов активации тромбоцитов, фактора некроза опухолей

Слайд №33

Резко повышается проницаемость сосудов с развитием отёка слизистых оболочек, особенно лёгких, усилением секреции слизи.
Спазм гладких мышц бронхов, ЖКТ, нарушается дыхание, появляются боли в животе, рвота, понос
Кожный зуд, крапивница
Может развиться коллапс, потеря сознания.

Слайд №34

При отёке Квинке, в результате быстро нарастающего отёка шеи и лица, появляются напряжение тканей, увеличение размеров губ, носа, ушей, языка.
Наступает отёк слизистой оболочки трахеи, особенно в области голосовых связок, появляется осиплость голоса и развивается асфиксия.
Также может развиться острая кишечная непроходимость, возможен отёк мозга

Слайд №35

Псевдоаллергические реакции
Клинически не отличаются от  аллергических
Имеют патохимическую и патофизиологическую стадии
Основная роль в их развитии принадлежит медиаторам (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента, калликреин-кининовой системы)

Слайд №36

Патогенез аллергических реакций 2-го типа (схема)

Слайд №37

Аллергические реакции II типа (цитотоксические )
В организме возникают клетки с измененными компонентами клеточной мембраны, измененные неклеточные структуры

Слайд №38

Причиной могут быть химические вещества (золото, цинк, лекарства – сульфаниламиды, антибиотики), активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и неорганических веществ

Слайд №39

Иммунологическая стадия
В ответ на появление аутоаллергенов происходит активация В-лимфоцитов и трансформация в плазматические клетки, синтезирующие аутоантитела обычно IgG1,2,3, IgM

Слайд №40

Ig специфически взаимодействуют с измененными антигенными детерминантами на поверхности клеток и неклеточных структур
Реализуются
1.комплементзависимый
2.антитилозависимый иммунные механизмы

Слайд №41

Патохимическая стадия
Комплементзависимый механизм
Нарушается целостность мембраны клетки – мишени под действием комплемента при активации его комплексом АГ- АТ
Актителозависимый механизм – прямой цитотоксический эффект оказывают клетки, обладающие киллерным действием (макрофаги, моноциты, гранулоциты)

Слайд №42

Медиаторы аллергических реакций II типа
-активированные  компоненты  комплемента
-оксиданты
-лизосомальные ферменты

Слайд №43

Стадия клинических проявлений (патофизиологическая)
-лекарственные цитопении (эритро-, лейко-, тромбоцитопении)
-агранулоцитоз
-инфекционно-аллергический  нефрит
-миокардит
-энцефалит
-гепатит
-тиреоидит

Слайд №44

Патогенез аллергических реакции 3-го типа (схема)

Слайд №45

Иммунологическая стадия
АГ являются растворимые белки экзогенного и эндогенного происхождения
lВ-лимфоциты продуцируют и секретируют IgG,IgM, обладающие выраженной способностью образовывать преципитаты при их контакте с Аг.

Слайд №46

Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются  в разных тканях и органах, то развивается системная  форма аллергии (сывороточная болезнь)
Если  иммунные комплексы формируются вне сосуда и фиксируются в определенных тканях, то развивается местная форма аллергии.

Слайд №47

Наиболее часто иммунные комплексы фиксируются в стенках микрососудов, на базальной мембране гломерул почек, синовиальных оболочках и в суставной жидкости.
Местные аллергические реакции типа III всегда сопровождаются развитием воспаления.

Слайд №48

Высокий уровень преципитирующих IgG,  IgM выявляется на 5-7 сутки после появления в организме  АГ
На 10 -14 сутки при повреждении тканей под влиянием иммунных комплексов развивается острое воспаление

Слайд №49

Патохимическая стадия
Комплексы фиксируются в тканях. Начинается реакция по их удалению, появляются  медиаторы.
Устранение иммунных комплексов при участии гранулоцитов и мононуклеарных клеток приводит к выделению БАВ

Слайд №50

Медиаторы аллергических реакций III типа
компоненты системы комплемента
активные формы кислорода
факторы хемотаксиса
кинины
лейкотриены
гистамин, серотонин,
тромбоксан А2

Слайд №51

Повышается проницаемость стенок сосудов, что приводит к отеку, способствует  проникновению ИК в ткани.
Активация проагрегантов и прокоагулянтов вызывает тромбообразование, нарушения микроциркуляции, ишемию тканей.

Слайд №52

Патофизиологическая стадия
сывороточная болезнь,
мембранозный гломерулонефрит,
альвеолит,
васкулит,
феномен Артюса

Слайд №53

Сывороточная болезнь
Возникает после многократных введений чужеродной сыворотки крови или пассивной иммунизации.
В крови образуются иммунные комплексы антиген-антитело, которые осаждаясь в различных тканях вызывают воспалительные реакции.
Лихорадка, кожный зуд, кожные высыпания, озноб, головная боль, иногда тошнота, рвота, боль в животе.
Продолжительность заболевания от нескольких дней до 2-3 недель.

Слайд №54

Феномен Артюса
Может развиваться у больного через 4-10 дней после повторного введения в то же место лекарственных препаратов («ягодичные реакции»)
В области инъекции развивается эксудативно – некротическая реакция, в виде некроза тканей, стенок сосудов, что может сопровождаться тромбозом или кровоизлиянием

Слайд №55

Патогенез аллергических реакций 4-го типа (схема)

Слайд №56

Аллергические реакции IV типа
В реакциях гиперчувствительности IV типа принимают участие не АТ, а Т- клетки.
Сенсибилизированные Т-лимфоциты после связывания  Аг оказывают
1.цитотокисческе действие на клетки –мишени
2.цитотоксический эффект опосредуется  с помощью лимфокинов

Слайд №57

Иммунологическая стадия
фаза сенсибилизации: поступающий в организм АГ встречается с макрофагом, обрабатывается им и передается Т-индукторам.
Они распознают Аг и с помощью БАВ запускают пролиферацию Т-эффекторов (Т-киллеров) и клеток памяти.

Слайд №58

Фаза разрешения
При повторном контакте ИС с Аг наблюдается бласттрансформация, пролиферация и созревание различных Т-лимфоцитов, но преимущественно Т-киллеров.
Они вместе с фагоцитами  обнаруживают и подвергают деструкции Аг и его носитель

Слайд №59

Патохимическая стадия
Сенсибизированные Т- киллеры разрушают чужеродные антигены, секретируют медиаторы (лимфокины)

Слайд №60

Медиаторы аллергии IV  замедленного типа
1.Факторы влияющие на лимфоциты:
Фактор переноса
Фактор, стимулирующий  Т-  и В лимфоциты
2.факторы, влияющие на макрофаги:
Фактор, активирующий макрофаги
Фактор, усиливающий пролиферацию макрофагов

Слайд №61

цитотоксические факторы: лимфотоксин; фактор, ингибирующий стволовые клетки
хемотаксические факторы, для макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов

Слайд №62

Стадия  клинических проявлений
В очаге аллергических реакций происходят:
повреждение, разрушение и элиминация клеток-мишеней
альтерация, деструкция, элиминация  неизмененных клеток и неклеточных структур
развитие воспалительной реакции
образование гранулемы, состоящей их  лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов
расстройства микроциркуляции

Слайд №63

Инфекционно-аллергические реакции (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонелезная)
Диффузный гломерулонефрит
Контактные дерматит

Слайд №64

Аллергические заболевания, развивающиеся по механизму гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованного)
Возникает иммунный ответ на внутриклеточные микробные агенты (микобактерия туберкулёза, вирусы, грибы, простейшие, паразиты).

Слайд №65

У пациента сенсибилизированного микобактерией туберкулёза возникает покраснение и уплотнение на месте введения туберкулина.
В зоне инъекции может развиваться некроз.

Слайд №66

Контактный дерматит
Аллергия этого типа возникает на низкомолекулярные вещества органического и неорганического происхождения.
Различные химические  вещества, краски, лаки, косметические препараты, антибиотики, пестициды, соединения кобальта, никеля, платины, воздействующие на кожу.

Слайд №67

Сенсибилизация возникает вследствие длительного контакта  с аллергеном.
Патологические изменения наблюдаются в поверхностных слоях кожи.
Отмечается инфильтрация воспалительными клеточными элементами, дегенерация и отслойка эпидермиса, нарушение целостности базальной мембраны.