Презентация по патофизиологии об аллергии
Слайд 1
Описание слайда:
Патофизиология аллергии
Слайд 2
Описание слайда:
АЛЛЕРГИЯ – это повышенная чувствительность (гиперчувствительность) организма к веществам белковой и небелковой природы, в основе которой лежат иммунологические механизмы, при которых иммунная реакция на повторное введение антигена (аллергена) ведет к повреждению тканей.
Слайд 3
Слайд 4
Описание слайда:
Dermatophagoides
Слайд 5
Описание слайда:
КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ
ПОЛНОЦЕННЫЕ – способны к самостоятельной индукции аллергии:
микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (экзотоксины, эндотоксины и т.д.);
белки любого происхождения.
НЕПОЛНОЦЕННЫЕ – способны индуцировать аллергическую реакцию после конъгации с белками организма или клетками:
химические вещества (ртуть, мышьяк);
дезинфекционные средства;
лекарственные препараты, в частности антибиотики;
некоторые пищевые продукты и добаки к ним (тартрацин);
пластмассы и т. д.
Слайд 6
Описание слайда:
КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ
ПО СПОСОБУ ПРОНИКНОВЕНИЯ
ИНГАЛЯЦИОННЫЕ
ПИЩЕВЫЕ
КОНТАКТНЫЕ
ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ
Слайд 7
Описание слайда:
Факторы риска АЗ
Генетические (полигенные факторы наследования)
Патология неонатального и постнатального периода (постгипоксические, токсические энцефалопатии и др.)
Неадекватное питание
Триггерная роль вирусных, бактериальных и протозойных инфекций
Триггерная роль ирритантов
Нарушение интегративной функции ЦНС и вегетативной нервной системы
Развитие дисфункций иммунной системы
Слайд 8
Описание слайда:
Типы аллергических заболеваний по Джеллу и Кумбсу
Слайд 9
Описание слайда:
Типы аллергических заболеваний по Джеллу и Кумбсу
Слайд 10
Описание слайда:
ОСНОВНЫЕ ТИПЫ
РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
(по P. Gell, R. Coombs, 1975 г)
Слайд 11
Описание слайда:
ОСНОВНЫЕ ТИПЫ
РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
(по P. Gell, R. Coombs, 1975 г)
Слайд 12
Описание слайда:
СТАДИИ
АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
(по АДО А.Д.)
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
Слайд 13
Описание слайда:
Механизм I типа гиперчувствительности:
1 — первичное поступление аллергена; 2 — повторное поступление аллергена
Слайд 14
Описание слайда:
Иммунологическая фаза АР I типа
Слайд 15
Слайд 16
Описание слайда:
Медиаторы тучных клеток
Слайд 17
Описание слайда:
Эйкозаноиды – медиаторы воспаления, образующиеся в результате окисления липидов клеток: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны
Слайд 18
Слайд 19
Описание слайда:
Схема патогенеза атопического дерматита
Слайд 20
Описание слайда:
Атопический дерматит. Патогенез
Слайд 21
Слайд 22
Описание слайда:
Возможные последствия
Слайд 23
Описание слайда:
II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке, «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа клетка-антиген-антитело происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз (а); фагоцитоз (б); антителозависимая клеточная цитотоксичность (е)
Слайд 24
Описание слайда:
Эффекторная фаза цитотоксического типа аллергических реакций
Слайд 25
Описание слайда:
Стадии развития III типа гиперчувствительности (отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов)
Слайд 26
Описание слайда:
III (иммунокомплексный) тип аллергии
Слайд 27
Описание слайда:
IV тип — гиперчувствительность замедленного типа. Этот тип обусловлен взаимодействием антигена с макрофагами и Тн1 -лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет
Слайд 28
Описание слайда:
IV тип (ГЗТ) аллергии
иммунологическая стадия
(фаза сенсибилизации)
Слайд 29
Описание слайда:
Патогенез IV типа аллергических реакций (ГЗТ)
(иммунологическая стадия)
Слайд 30
Описание слайда:
Механизмы разрушения клеток-мишеней содержимым гранул цитотоксических клеток
При дегрануляции цитотоксических лимфоидных клеток перфорин и разнообразные ферменты (гранзимы)
высвобождаются в непосредственной близости от цитоплазматической мембраны клетки-мишени. Затем происходит
зависимая от Са2+ ферментативная полимеризация перфорина с образованием полиперфориновых каналов в
мембране мишени (1). Через эти каналы внутрь клетки проникают выделяемые цитотоксической клеткой
гидролитические ферменты и прочие токсические вещества, вызывающие повреждения (2).
Слайд 31
Описание слайда:
ВАРИАНТЫ РЕАКЦИЙ ГИЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
Слайд 32
Описание слайда:
АКД на ланолин, содержащийся в мази, накладываемой под повязку на область плеча. Обращает внимание проявление аллергии на пластырь, также содержащий ланолин в адгезивной основе.
Слайд 33
Описание слайда:
АКД на кистях у парикмахера в результате работы по окраске волос. Аллерген — парат-фенилендиамин.
Слайд 34
Описание слайда:
Реакция Пирке и Манту
Слайд 35
Описание слайда:
Важная патогенетическая составляющая аллергии – воспаление
Слайд 36
Описание слайда:
Meханизм действия антигистаминных препаратов
Слайд 37
Слайд 38
Описание слайда:
Местные феномены:
феномен Артюса-Сахарова
Слайд 39
Описание слайда:
Местные феномены: феномен Овери
Слайд 40
Описание слайда:
Феномен: реакция Праустница-Кюстнера
Слайд 41
Описание слайда:
Феномены in vitro: реакция Шульца-Дейла
Слайд 42
Описание слайда:
Три группы псевдоаллергических реакций
Реакции, связанные с избыточным высвобождением медиаторов (гистамина) из тучных клеток или с нарушением их инактивации. Их причинами становятся высокая температура, УФО, ионизирующая радиация, антибиотики, полисахариды.
Реакции, обусловленные дефицитом первого компонента комплемента (C1-1NA) и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному (пропердиновому) пути. Их причины — яд кобры, бактериальные липополисахариды, ферменты (трипсин, плазмин, калликреин), активирующиеся при повреждении.
Реакции, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (в первую очередь арахидоновой). Их причины: ацетилсалициловая кислота, производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты.
Слайд 43
Описание слайда:
Продукты, богатые гистамином и либераторы гистамина
Источник
1. Патофизиология аллергии
2. 1. Назовите экзогенные аллергены:
1) ткань хрусталика;
2) пыльца растений;
3) тиреоглобулин;
4) нервная ткань.
3. 2. Какое событие происходит в иммунологическую стадию аллергических реакций реагинового типа?
1) образование комплекса антиген-антитело
на тучных клетках;
2) дегнануляция тучных клеток;
3) действие гистамина и др. БАВ на сосуды;
4) повышение проницаемости сосудов;
5) инфильтрация эозинофилами.
4. 3. Какие БАВ тучных клеток являются вновь синтезированными?
1) гистамин;
2) простагландины;
3) гепарин;
4) пептидазы.
5. 4. Какие медиаторы аллергических реакций оказывают прямое цитотоксическое действие?
1) гистамин;
2) активные формы кислорода;
3) ИФН-γ;
4) простагландины.
6. 5. Укажите время развития иммунокомплексного типа аллергических реакций (после повторного введения аллергена):
1) 20 минут;
2) 1-2 часа;
3) 3-8 часов;
4) 24 часа;
5) 38-72 часа.
7. 6. Какое клиническое проявление развивается из-за спазма гладкой мускулатуры?
1) диарея;
2) слезотечение;
3) ринорея;
4) появление волдырей.
8. 7. Какие клетки представляют антиген при гиперчувствительности замедленного типа?
1) В-лимфоциты;
2) Т-лимфоциты;
3) клетки Лангерганса;
4) все перечисленные клетки.
9. 8. Назовите пример гиперчувствительности замедленного типа:
1) бронхиальная астма;
2) поллиноз;
3) атопический дерматит;
4) контактный дерматит.
10. 9. Чем опосредована гетероаллергия?
1) специфическими Ig E;
2) гетерогенными детерминантами
микроорганизмов;
3) не связана с антителами;
4) влиянием охлаждения.
11. 10. Назовите методы специфической диагностики аллергии:
1) скарификационные кожные тесты;
2) пневмотахометрия;
3) клинический анализ крови;
4) определение общего Ig E;
5) определение Ig М.
12. 11. Кто из ученых исследовал гиперчувствительность замедленного типа?
1) И.И. Мечников;
2) Р. Кох;
3) Ш. Рише;
4) К. Пирке;
5) А.Кока и Р.Ю. Кук.
13. 12. Продуктами каких Т-хелперов контролируется гиперчувствительность реагиного типа:
1) Тh -1 типа;
2) Тh -2 типа;
3) Тh -3 типа.
14. 13. Назовите клинические проявления реагинового типа аллергии:
1) острая крапивница;
2) хроническая крапивница;
3) контактный дерматит;
4) сывороточная болезнь;
5) феномен Артюса-Сахарова.
15. 14. На какой экспериментальной модели воспроизводят феномен Овери?
1) на морских свинках;
2) на лошадях;
3) на людях-добровольцах;
4) на изолированном органе.
16. 15. Назовите гиперчувствительность, связанную с нереагиновыми антителами:
1) анафилактический тип;
2) цитотоксический тип;
3) гиперчувствительность замедленного типа.
17. 16. С действием какого медиатора связано местное расширение сосудов?
1) гистамин;
2) фактор активации тромбоцитов;
3) цитокины;
4) гепарин.
18. 17. Какое проявление иммунокомплексной патологии знаете?
1) анафилактический шок;
2) бронхиальная астма;
3) гемолитическая анемия;
4) феномен Артюса-Сахарова;
5) контактный дерматит.
19. 18. Что служит эффекторной основой гиперчувствительности замедленного типа?
1) клеточно-опосредованная реакция;
2) комплементзависимый цитолиз;
3) реагины;
4) дегнануляция тучных клеток.
20. 19. Какие иммуноглобулины принимают участие в гиперчувствительности замедленного типа?
1) Ig E;
2) Ig G;
3) Ig M;
4) не принимают.
21. 20. Какие клетки принимают участие в гиперчувствительности замедленного типа?
1) Тh-2;
2) В-лимфоциты;
3) макрофаги;
4) все перечисленное.
22.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ
23. 1. Назовите причину поллинозов:
1) бытовые аллергены;
2) пыльца растений;
3) эпидермальные аллергены;
4) бактериальные аллергены.
24. 2. Какие цитокины способствуют синтезу Ig E?
1) ИЛ-1;
2) ИЛ-2;
3) ИЛ-4;
4) ИЛ-12.
25. 3. Реакция Шульца-Дейла это:
1) реагиновый тип аллергической реакции;
2) иммунокомплексный тип;
3) цитотоксический тип;
4) ГЗТ.
26. 4. В чем особенности антигена при цитотоксическом типе аллергии?
1) растворимый внеклеточный;
2) связан с поверхностью клетки;
3) презентируется АПК.
27. 5. Какие медиаторы вызывают гиперпродукцию слизи?
1) тромбоксан А2;
2) кинины;
3) лейкотриены;
4) гепарин.
28. 6. Сывороточная болезнь – это аллергическая реакция:
1) реагинового типа;
2) цитотоксического типа;
3) иммунокомплексного типа;
4) гиперчувствительность замедленного типа.
29. 7. Какой эффекторный механизм иммунокомплексной аллергии?
1) выброс активных субстанций тучными
клетками;
2) комплементзависимый цитолиз;
3) клеточно-опосредованная реакция;
4) фагоцитоз.
30. 8. Какие из перечисленных цитокинов принимают участие в гиперчувствительности замедленного типа?
1) ИЛ-6;
2) ИЛ-5;
3) ИЛ-4;
4) ИФН-γ.
31. 9. Патофизиологическая стадия аллергии характеризуется:
1) синтезом антител;
2) повышением проницаемости сосудов;
3) образованием комплекса антигенантитело;
4) дегрануляцией тучных клеток.
32. 10. Какие биологически активные вещества принимают участие в гиперчувствительности замедленного типа:
1) гистамин;
2) эйкозаноиды;
3) ИЛ-4;
4) протеолитические ферменты макрофагов,
нейтрофилов.
33. 11. Назовите эпидермальные аллергены:
1) домашняя пыль;
2) библиотечная пыль;
3) пыльца растений;
4) шерсть животных.
34. 12. Какие биологические особенности Ig E знаете?
1) проникает через плаценту;
2) цитофильность;
3) термостабильность;
4) количество в секретах (молозиве, молоке,
слюне) ниже, чем в сыворотке крови.
35. 13. Реакция Праустница-Кюстнера это:
1) реагиновый тип реакции;
2) иммунокомплексная аллергия;
3) цитотоксическая реакция;
4) гиперчувствительность замедленного типа.
36. 14. Что такое сенсибилизация?
1. любой контакт с антигеном;
2. контакт с антигеном, приводящий к
формированию повышенной
чувствительности;
3. образование комплекса аллергенантитело на поверхности тучных клеток;
4. фиксация Ig E на поверхности тучных
клеток.
37. 15. Бронхиальная астма сопровождается увеличением иммуноглобулинов каких классов?
1) Ig А;
2) Ig М;
3) Ig E;
4) Ig D.
38. 16. В какую стадию гиперчувствительности замедленного типа реализуются клинические признаки:
1) сенсибилизации;
2) иммунологическую;
3) патохимическую;
4) патофизиологическую.
39. 17. Идиосинкразия – это:
1) реагиновый тип аллергии;
2) ферментопатия;
3) воспалительная реакция;
4) цитотоксический тип реакции.
40. 18. Внутрисосудистый гемолиз развивается при наличии каких антител?
1) антиэнзимов;
2) гемолизинов;
3) агглютининов;
4) преципитинов;
5) всех перечисленных эффекторов.
41. 19. Какие клетки участвуют в реализации гиперчувствительности замедленного типа?
1) эпительальные;
2) СД4+ II типа;
3) СД8+ (Т-цитотоксические);
4) плазматические клетки.
42. 20. Какой экспериментальный феномен моделируется при повторных в/к введениях лошадиной сыворотки кролику?
1) анафилактический шок;
2) Артюса-Сахарова;
3) Овери;
4) Шульца-Дейла;
5) Праустница-Кюстнера.
43.
44. 1. Назовите бытовые аллергены:
1) пищевые продукты;
2) пыльца растений;
3) домашняя пыль;
4) эпидермис животных;
5) бактерии.
45. 2. В течение какого времени развивается реагиновый тип реакции?
1) 10-20 минут;
2) 1-2 часа;
3) 24 часа;
4) 48-72 часа.
46. 3. Реагины синтезируются:
1) макрофагами;
2) В-лимфоцитами;
3) Т-лимфоцитами;
4) плазматическими клетками;
5) эпителиальными клетками.
47. 4. Какой механизм действия ИЛ-5 при атопии?
1) вызывает переключение изотипов Ig на G4;
2) усиливает секрецию Ig E;
3) способствует активации эозинофилов;
4) усиливает освобождение гистамина.
48. 5. В патохимическую стадию аллергической реакции происходит:
1) синтез антител;
2) образование медиаторов и их выход из
клеток;
3) накопление плазматических клеток;
4) все перечисленное верно.
49. 6. Гетероаллергия характеризуется реакцией на:
1) причинно значимый аллерген;
2) перекрестнореагирующий антиген;
3) бактерии;
4) недоброкачественную пищу.
50. 7. Назовите клинические проявления смешанного типа аллергических реакций:
1) анафилактический шок;
2) поллиноз;
3) сывороточная болезнь;
4) сахарный диабет I типа.
51. 8. Назовите заболевания, развивающиеся по иммунокомплексному типу:
1) бронхиальная астма;
2) атопический дерматит;
3) контактный дерматит;
4) гломерулонефрит.
52. 9. В аллергических реакциях гиперчувствительности замедленного типа наибольшее значение имеет:
1) наличие Ig Е антител;
2) наличие Ig G антител;
3) активация Т-хелперов I типа;
4) все из перечисленного.
53. 10. Основной (базисный) патогенетический метод лечения реагинового типа аллергии:
1) элиминация аллергена;
2) специфическая иммунотерапия;
3) вакцинация;
4) антигистаминные препараты.
54.
Вариант
№
1–3
2–1
3–4
4–3
5–2
6–2
7–4
8–4
9–3
10 – 2
55.
Вариант
№1
1–2
2–1
3–2
4–2
5–3
6–1
7–3
8–4
9–2
10 – 1
Вариант
№2
1–2
2–2
3–1
4–1
5–2
6–1
7–4
8–1
9–4
10 – 3
Вариант
№3
1–2
2–3
3–1
4–2
5–3
6–3
7–2
8–4
9–2
10 – 4
Вариант
№4
1–4
2–2
3–1
4–2
5–3
6–4
7–2
8–2
9–3
10 – 2
Вариант
№5
1–3
2–1
3–4
4–3
5–2
6–2
7–4
8–4
9–3
10 – 2
Источник
1. Типовые формы иммунопатологии: Аллергия
Патофизиология
Герасимова Людмила Ивановна
К.м.н., доцент
[email protected]
Типовые формы
иммунопатологии: Аллергия
2. Основные понятия темы
Аллергия
Этиология аллергии
Классификация аллергенов
Виды аллергических реакций
Стадии аллергических реакций:
Иммунологическая
Патохимическая
Патофизиологическая
Медиаторы аллергии
Особенности различных типов
аллергических реакций
Аутоиммунные заболевания
сен-17
Copiright L. Gerasimova
Стр. 2
3. Аллергия –
это качественно измененная иммунологическая
реактивность
(патологическая специфическая реактивность),
которая возникает в ответ на введение веществ
антигенной природы
и сопровождается повреждением структуры и
функции клеток, тканей и органов.
Термин «аллергия» происходит от греческих
слов alios — иной и ergon — действую.
Аллергия означает иное, измененное действие
некоторых веществ на организм.
сен-17
Copiright L. Gerasimova
Стр. 3
4. Распространённость аллергии
Аллергия выявляется у 10-20% населения.
Чаще всего наблюдаются поллинозы (аллергия
на пыльцу растений), бронхиальная астма,
контактная аллергия, анафилактические
реакции на лекарства.
Заболеваемость различными формами
аллергии растет, это связано с широким
применением лекарственных средств,
химических бытовых, косметических средств,
синтетических средств,
пестицидов и гербицидов.
сен-17
Copiright L. Gerasimova
Стр. 4
5. Отличия аллергии от нормальной иммунологической реактивности
Повреждение, наряду с чужеродными,
собственных структур организма;
Неадекватность реакции на АГ:
По выраженности – гиперергический эффект
(гиперчувствительность);
По масштабу – склонность к генерализации;
Иммунная реакция ведет к неиммунным
расстройствам;
Снижение адаптивных возможностей организма.
Значение аллергической реакции – обнаружение,
локализация, деструкция и удаление из организма
причины аллергии = поддержание антигенной
индивидуальности и однородности организма
сен-17
Copiright L. Gerasimova
Стр. 5
6. Этиология аллергии
Причина – аллерген
Факторы, способствующие аллергии:
Наследственная предрасположенность в
виде особенностей иммунного ответа –
увеличения синтеза IgE, нарушения
инактивации биологически активных
веществ и др.
Хроническое воспаление →
повышенная проницаемость
биологических барьеров, в результате
чего в организм поступает большое
количество чужеродных веществ.
И др.
сен-17
Copiright L. Gerasimova
Стр. 6
7. Аллерген – вещество антигенной природы, вызывающее аллергию
Классификация аллергенов:
По происхождению
(по А. Д. Адо)
По пути поступления
(влияет на локализацию аллергической реакции)
Воздушные;
Пищевые;
Контактные;
Инъекционные;
Инфекционные.
сен-17
Респираторные аллергены
Copiright L. Gerasimova
Стр. 7
8. Происхождение аллергенов I
Экзоаллергены
бытовые:
домашняя пыль,
грибки,
животные (эпидермальные частицы, клещи, материалы из
шерсти животных, корм для рыб) и др.
Чаще всего вызывают аллергические заболевания органов
дыхания.
инсектные: яды пчел и ос. Вызывают как местные реакции, так и
общие (анафилактический шок).
лекарственные: вакцины, сыворотки, витамины, препараты
мышьяка, йода, ртути, антибиотики, сульфаниламиды и др.
пыльцевые: амброзия, тимофеевка и др.
пищевые: рыба, ракообразные, цитрусовые, кофе, орехи, мед,
коровье молоко, белки куриных яиц и др.
промышленные: скипидар, масла, никель, хром, мышьяк и т.д.
микробные: возбудители туберкулеза, токсоплазмоза,
бруцеллеза, вирусы кори, гриппа, герпеса, гепатита.
Заболевания, в которых аллергия играет ведущую роль,
называются инфекционно-аллергическими.
сен-17
Copiright L. Gerasimova
Стр. 8
9. Происхождение аллергенов II
Эндогенные (аутоаллергены)
Естественные
(первичные)
нормальная ткань
хрусталика
нервная ткань
половые железы
коллоид щитовидной
железы и др.
Приобретенные
(вторичные)
Патологические ткани
Неинфекционные
ожоговые
холодовые
лучевые
Инфекционные
Комплексные:
– Ткань+микроб
– Ткань+токсин
Промежуточные
– Вирус-индуцированные
сен-17
Copiright L. Gerasimova
Стр. 9
10. Стадии аллергических реакций
Иммунологическая
Сенсибилизация
Повторное попадание АГ
Патобиохимическая
выделение и образование БАВ (медиаторов
аллергии).
Патофизиологическая
Стадия клинических проявлений
сен-17
Copiright L. Gerasimova
Стр. 10
11. Сенсибилизация – приобретение повышенной чувствительности к аллергену
Активная сенсибилизация:
Формирование иммунного ответа на аллерген
(АТ / сенсибилизированные Т-лимфоциты)
Распределение АТ в организме,
фиксация на клетках-мишенях
Возникает через 7 -14 суток,
продолжается месяцы — годы
Иммунологическая стадия
аллергических реакций
Пассивная сенсибилизация:
Введение АТ или иммуноцитов, взятых от
иммунизированного организма
(например, при переливании крови, трансплантации)
Возникает через несколько часов,
продолжается несколько недель
сен-17
Copiright L. Gerasimova
Стр. 11
12. Классификация аллергических реакций по К. Кумбсу
Анафилактический, реагиновый
(IgE-зависимый)
I.
Тучная клетка
АГ
IgE, IgG4
II.
анафилактический шок,
атопическая брохиальная астма,
отек Квинке поллиноз, ринит,
аллергический конъюнктивит,
крапивница.
Цитотоксический (цитолитический)
Фагоцитоз
АТ-зависимая клеточная
цитотоксичность
Комплемент-зависимая
цитотоксичность
IgМ, IgG1-3
сен-17
аутоиммунная гемолитическая анемия,
аллергический лекарственный агранулоцитоз,
тромбоцитопения, резус-конфликт,
постинфарктный миокардит
Copiright L. Gerasimova
Стр. 12
13. Классификация аллергических реакций по К. Кумбсу
III. Иммунокомплексный
Феномен Артюса, сывороточная
болезнь, экзогенные аллергические
альвеолиты, гломерулонефрит,
анафилактический шок
IgМ, IgG1-3
IV. Клеточно-опосредованный
аллергический контактный дерматит,
реакция отторжения трансплантанта,
инфекционно-аллергические заболевания
(туберкулез, сифилис, грибковые
заболевания кожи, легких, протозойные
инфекции)
V.
Антирецепторный
IgG1-3
сен-17
Бронхиальная астма, атопический
дерматит и др.
Иммунный тип сахарного диабета,
иммунные заболевания щитовидной
железы, гипофиза, миастения и др.
Copiright L. Gerasimova
Стр. 13
14. Типы аллергических реакций по времени развития
Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ)
развивается через несколько секунд до 30 мин после
повторного контакта с аллергеном
I, II и III типы реакций по Кумбсу.
реакции ГНТ опосредованы гуморальными АТ
Проявляются острым воспалением изменением
микроциркуляции, выраженной экссудацией;
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)
проявляется через несколько часов до 1-2 суток после
повторного контакта с аллергеном
IV тип реакций по Кумбсу
ГЗТ опосредована Т-лимфоцитами
Проявляется пролиферативным воспалением в области
образования комплексов АГ-сенсибилизированный
лимфоцит.
сен-17
Copiright L. Gerasimova
Стр. 14
15. Медиаторы аллергии
Клеточные
Гистамин
Предсуществующие Гепарин
Серотонин
Лизосом.ферм.
Катионные белки
Тучные клетки
Тромбоциты
Нейтрофилы,
макрофаги
Вновь Простагландины Лейкоциты,
тромбоциты,
образованные Лейкотриены
ФАТ, радикалы
эндотелий
кислорода, NO,
цитокины
макрофаги
лимфоциты
Патобиохимическая стадия
аллергических реакций
Плазменные
Плазма
XIIa → каллекреин-кининовая с-ма
свертывающая с-ма,
фибринолитическая с-ма
Комплемент
→ анафилотоксины
МАК
Печень
(главный источник)
сен-17
Copiright L. Gerasimova
Стр. 15
16. Клинические проявления аллергии
Местные проявления аллергии:
Дистрофии различных видов,
воспаление, повышение
проницаемости сосудов,
расстройства регионарного
кровообращения,
капилляротрофическая недостаточность,
гипоксия, тромбоз, отёк тканей
Патофизиологическая стадия
Общие проявления
аллергии реакций
аллергических
Анафилактичекий шок
Дыхательная недостаточность при бронхоспазме
Сердечная недостаточность при постинфарктном
миокардите (с-м Дресслера)
Почечная недостаточность при гломерулонефрите
Гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите
С-м мальабсорбции при аллергическом энтероколите
сен-17
Copiright L. Gerasimova
Стр. 16
17. Клинические проявления аллергии
крапивница
поллиноз
аллергический ринит
сыпь
бронхиальная астма
волдырь
ангионевротический отёк
сен-17
Copiright L. Gerasimova
Стр. 17
18. Аллергические реакции I типа (анафилактические)
Иммунологическая стадия
Тучная клетка
АГ
IgE, IgG4
IgE:
Тх-2 (↑ИЛ-4, ↓ИФН-γ)
Цитофильность:
Клетки-мишении I порядка –
тучные клетки и базофилы
Клетки-мишении II порядка –
макрофаги, моноциты,
эозинофилы, тромбоциты,
лимфоциты
24 – 48 часов
сен-17
Copiright L. Gerasimova
Стр. 18
19. Аллергические реакции I типа (анафилактические)
крапивница
Аллергические реакции I типа
(анафилактические)
Патохимическая стадия
ангионевр. отёк
поллиноз
Гистамин (боль, зуд, расширение артериол, ↑ тонуса венул, ↑
проницаемости сосудов, образование простагландинов, циклических
нуклеотидов)
Серотонин (расширение артериол, ↑ тонуса венул, ↑ проницаемости
сосудов, боль)
Гепарин (антикоагулянтная, антикомплементарная активность)
Факторы хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, базофильный
калликреин
Простагландины, лейкотриены, ФАТ, тромбоксан А2
Цитокины, усиливающие Тх
Патофизиологическая стадия
аллергический ринит
бронхиальная астма
Местные проявления:
Отёк, серозное воспаление
Гиперсекреция слизистых
(обструкция бронхов, диарея)
Спазм ГМК (бронхоспазм)
Общие проявления
Шок (анафилактический)
Дыхательная недостаточность
сен-17
Copiright L. Gerasimova
Стр. 19
20. Анафилактический шок
Медиаторы аллергии
Повышение
проницаемости
сосудов
⇓ ОЦК
⇓ Венозного
возврата
Метаб.
ацидоз
⇓ УО, МОК
⇓ АД
Вазоконстрикция
⇓ сократимость
миокарда
↑ Гликолиз в
мышцах
Гипоперфузия
тканей
Дисфункция
эндотелия
Гипоксия тканей
Почечная
недостаточность
Шок-специфические нарушения
сен-17
Copiright L. Gerasimova
Стр. 20
21. Аллергические реакции II типа
Иммунологическая стадия
АГ АТ – IgМ, IgG1-3
АТ-зависимая клеточная цитотоксичность
(гранулоциты, макрофаги, тромбоциты, Кклетки)
Комплемент-зависимая цитотоксичность (С3С5, МАК)
Фагоцитоз (макрофаги)
Патохимическая стадия
Супероксидный, гидроксильный радикал
Компоненты комплемента, в т.ч. МАК
Лизосомальные ферменты
Патофизиологическая стадия –
лизис клетки, несущей АГ, и последующее удаление путём
фагоцитоза
Лекарственная аллергия: лейкопения, тромбоцитопения,
анемия
Аллергические гемотрансфузионные реакции,
гемолитическая б-нь новорождённых
Устранение стареющих клеток организма, опухолевых клеток
и клеток, инфицированных вирусами, простейшими и т.д.
сен-17
Copiright L. Gerasimova
Стр. 21
22. Аллергические реакции III типа «болезнь иммунных комплексов»
Иммун?