Причины аллергии и механизм аллергии

Аллергии респираторные

Респираторные формы — это группа заболеваний аллергической природы с поражением различных отделов дыхательного тракта.

Аллергические риниты являются наиболее распространенными заболеваниями данного вида и включают в себя как сезонный так и круглогодичный риниты.

Сезонный аллергический ринит вызывают, в основном, цветочная пыльца деревьев, злаковых трав и сложноцветных, а также плесневые грибы. Это заболевание носит название поллиноз.

Основные его признаки — зуд в носу, чихание, заложенность носа и затрудненное дыхание, которые проявляются, как правило, в весенне-летний период. Кроме того, наблюдаются приступы чиханья, водянистые выделения из носа, общее недомогание, головная боль, сонливость, возможны подъем температуры, раздражительность. Поллиноз может сопровождаться раздражением глаз и слезотечением.

Причинами круглогодичного ринита могут быть домашняя пыль, перхоть животных, средства бытовой химии, косметические и парфюмерные изделия, лекарственные препараты. Хронические аллергические риниты с периодами обострения могут возникать на продукты питания, в особенности на консерванты и другие химические добавки.

Аллергический трахеобронхит — характеризуется приступами сухого надсадного кашля, чаще в ночное время. Заболевание течет волнообразно, продолжается длительно.

Бронхиальная астма является, несомненно, наиболее тяжёлым вариантом респираторной аллергии. Обязательным признаком бронхиальной астмы является, характерный, с преимущественным затруднением выдоха, приступ удушья.

Пищевая аллергия

Эта форма объединяет многочисленные аллергические реакции на пищевые продукты. Ее проявления отличаются разнообразием, это как правило, поражения кожи, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта. Достаточно часто наблюдается экзема. В более старшем возрасте встречается нейродермит. Излюбленная локализация процесса — локтевые и подколенные сгибы, кожа шеи, запястья и др.

Кожные формы проявления аллергии

Крапивница — заболевание с характерными кожными проявлениями в виде зуда и сыпи. Крапивница обусловлена повышенной чувствительностью к определенным веществам, обычно безвредным для организма. Крапивница может быть вызвана разными аллергенами: земляникой или моллюсками; пенициллином; укусами насекомых, заражением паразитами, шелком, шерстью, мехом; ультрафиолетовое облучение или холод. Считается, что в отдельных случаях крапивницу вызывают и эмоциональные стрессы. Появление высыпаний сопровождается отеком того или иного участка тела: глаз, губ, рук, суставов. Как и волдыри, отеки сохраняются непродолжительное время – несколько часов или даже минут, но они не вызывают зуда.

Отек Квинке — вид аллергической реакции, для которой характерно внезапное появление отека кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Отек Квинке, как и обычная крапивница, может возникать на слизистых оболочках и вызывать нарушение функций различных органов и систем (обычно отек поражает губы, щеки, веки или половые органы) и сопровождается болью, жжением, реже — зудом. При отеке Квинке в области гортани возникает удушье, сходное с приступом бронхиальной астмы. Это состояние является угрожающим жизни пациента, поэтому при нём необходимо срочно вызвать скорую помощь.

Атопический дерматит — хроническое аллергическое поверхностное воспаление кожи, сопровождающееся зудом, часто сочетающееся с аллергическим риноконъюнктивитом, атопической бронхиальной астмой.

Источник

Что это такое АЛЛЕРГИЯ

Слово «аллергия» произошло от греческих слов αλλος и εργία — «реакция на чуждое». А уж термин «аллергия» ввел в медицинский обиход австрийский педиатр Клемент Фон Пиркет в начале прошлого века, когда он заметил, что гиперчувствительность у некоторых больных вызывается одними и теми же веществами.

Аллергия — это комплекс симптомов (насморк,отек, чихание, зуд, кашель, сыпь, покраснение и мн. другие), вызванный патологически высокой чувствительностью иммунной системы организма, ранее сенсибилизированной чужеродным веществом (аллергеном). НО бывает и круче — аллергию вызывают собственные ткани организма, что может вызвать тяжелые аутоиммунные расстройства (ревматизм, красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, симпатическая офтальмия и др.).

Причины возникновения аллергии

На нынешний день медицина выделяет пять вариантов реакций гиперчувствительности, один из которых отвечает за аллергический гиперреактивный иммунный ответ, в механизме которого задействован иммуноглобулин Е.

Чтобы было понятно, даже не продвинутому в медицинском смысле человеку, механизм развития аллергии выглядит так:

чужеродный белок, впервые попавший в организм, вызывает защитную иммунную реакцию организма, который естественным образом пытается с ним бороться.
После первого контакта иммунная система «запоминает» тип и структуру данного белка (аллергена) и при повторном контакте запускается уже патологический, чрезмерно усиленный (гиперреактивный) тип ответа, когда помимо чрезмерной активации клеточных элементов крови — тучных клеток и базофилов иммуноглобулинами Е, происходит также и выраженный воспалительный ответ общего характера — усиливается кровоток, повышается проницаемость клеточных стенок, происходит отек тканей, повышается температура и т.п…

Вообщем, картинка еще та. Все это может привести в серьезному ухудшению качества жизни человека и его семьи, а в отдельных случаях, может даже угрожать самой жизни. И если от какого-нибудь вазомоторного ринита еще никто не умирал, то анафилактический шок чрезвычайно серьезен в плане прогноза, ведь, если скорая помощь хоть немного запоздает… В домашних условиях с анафилактическим шоком подручными методами не справиться.

Почему происходит бурный рост числа аллергиков?

(только в середине 20 века, аллергиком был каждый десятый человек на планете, а сейчас, в начале века 21, уже каждый 4!)

Однозначного ответа на этот вопрос нет, но аллергологи склоняются к следующим теориям:

Теория связана с недоразвитием иммунной системы вновь рожденных деток, впервые встречающихся с «доброкачественными» аллергенами.
Химия в нашей жизни все более и более рулит, пожалуй, в супермаркете и не найдешь сейчас упаковок с товаром, мало приправленных изрядной долей химии (всевозможные Е-добавки, красители, ароматизаторы, консерванты, генно-модифицированные продукты). Да и домашними полками, заставленными бытовой химией уже никого не удивишь — гели, лаки, спреи, муссы, жидкости для мытья посуды, раковин, бытовой техники… Список всевозможных потенциальных аллергенов можно продолжать бесконечно.
Почти повальный по нынешним временам дисбактериоз (с нашей агрессивной, в смысле переваривания, едой, уже не справиться остаткам микрофлоры кишечника).

Источник

67 712

Типы аллергических реакций (реакций гиперчувствительности). Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа. Стадии аллергических реакций. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. 4 типа аллергических реакций (реакций гиперчувствительности).
2. Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа.
3. Стадии аллергических реакций.
4. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

Сокращения в тексте.

В настоящее время по механизму развития принято выделять 4 типа аллергических реакций (гиперчувствительности). Все эти типы аллергических реакций, как правило, редко встречаются в чистом виде, чаще они сосуществуют в различных сочетаниях или переходят из одного типа реакций в другой тип.
При этом I, II и III типы обусловлены антителами, являются и относятся к реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Реакции же IV типа обусловлены сенсибилизированными Т-клетками и относятся к реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Обратите внимание!!! Аллергия – это реакция гиперчувствительности, запускаемая иммунологическими механизмами. В настоящее время все 4 типа реагирования считаются реакциями гиперчувствительности. Однако, под истинной аллергией понимают только такие патологические иммунные реакции, которые протекают по механизму атопии, т.е. по I типу, а реакции II, III и IV типов (цитотоксические, иммунокомплексные и клеточные) типов относят к аутоиммунной патологии.

Первый тип (I) – атопический, анафилактический или реагиновый тип — обусловлены антителами класса IgE. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит активация этих клеток и высвобождение депонированных и вновь образованных медиаторов аллергии с последующим развитием аллергической реакции. Примеры таких реакций – анафилактический шок, отёк Квинке, поллиноз, бронхиальная астма и др.
Второй тип (II) — цитотоксический. При этом типе аллергенами становятся собственные клетки организма, мембрана которых приобрела свойства аутоаллергенов. Это происходит в основном при их повреждении в результате воздействия лекарств, ферментов бактерий или вирусов, в результате чего клетки изменяются и воспринимаются иммунной системой как антигены. В любом случае для возникновения этого типа аллергии, антигенные структуры должны приобрести свойства аутоантигенов. Цитотоксический тип обусловлен IgG- или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на видоизменённых клетках собственных тканей организма. Связывание Aт с Аг на поверхности клетки приводит к активации комплемента, который вызывает повреждение и разрушение клеток, последующий фагоцитоз и удаление их. В процесс также вовлекаются лейкоциты и цитотоксические Т-лимфоциты. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании антителозависимой клеточной цитотоксичности. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии, аутоиммунного тиреоидита.
Третий тип (III) — иммунокомплексный, при котором ткани организма повреждаются циркулирующими иммунными комплексами с участием IgG- или IgM, имеющими большую молекулярную массу. Т.о. при III типе, так же, как и при II, реакции обусловлены IgG и IgM. Но в отличие от II типа, при аллергической реакции III типа антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с находящимися на поверхности клеток. Образовавшиеся иммунные комплексы длительно циркулируют в организме и фиксируются в капиллярах различных тканей, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, повреждающих эндотелий сосудов и ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Этот тип реакций является основным при сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, при некоторых аутоаллергических болезнях ( СКВ, ревматоидный артрит и др).
Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа или клеточно-опосредованная гиперчувствительность. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. При IV типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты. Аг, контактируя с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках, приводит к увеличению количества этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением медиаторов клеточного иммунитета — воспалительных цитокинов. Цитокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, вовлекают их в процесс разрушения АГ, в результате чего возникает воспаление. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.

Тип реакции	Механизм развития	Клинические проявления
Тип I Реагиновые реакции	Развивается в результате связывания аллергена с IgE, фиксированного на тучных клетках, что приводит к выбросу из клеток медиаторов аллергии, которые и вызывают клинические проявления	Анафилактический шок, отёк Квинке, атопическая бронхиальная астма, поллиноз, конъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, др.
Тип II Цитотоксические реакции	Обусловлены IgG или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на клетках собственных тканей. Происходит активация комплемента, который вызывает цитолиз клеток-мишеней	Аутоиммунные гемолитические анемии, тромбоцитопения, аутоиммунный тиреоидит,лекарственный агранулоцитоз, др.
Тип III Иммунокомплексные реакции, опосредованные иммунными комплексами	Циркулирующие иммунные комплексы с IgG или IgM фиксируются к стенке капилляров, активируют систему комплемента, инфильтрацию ткани лейкоцитами, их активацию и продукцию цитотоксических и воспалительных факторов (гистамина, лизосомальных ферментов, др.), повреждающих эндотелий сосудов и ткани.	Сывороточная болезнь, лекарственная и пищевая аллергии, СКВ, ревматоидный артрит аллергический альвеолит, некротические васкулиты, др.
Тип IV Клеточно-опосредованные реакции	Сенсибилизированные Т-лимфоциты, контактируя с Аг, продуцируют воспалительные цитокины, которые активируют макрофаги, моноциты, лимфоциты и повреждают окружающие ткани, образуя клеточный инфильтрат.	Контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.

В чём же принципиальная разница всех этих 4 типов аллергических реакций?
А разница в том, каким преимущественно видом иммунитета, — гуморальным или клеточным, — обусловлены эти реакции. В зависимости от этого различают:

Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ). Сюда относятся реакции I, II, III типов. Все они относятся к реакциям гуморального иммунитета, т.к. обусловлены антителами (иммуноглобулинами). Эти аллергии проявляется быстро после повторного контакта с аллергеном (через 1 — 30 мин). Наиболее быстрая реакция — это анафилактический шок, который развивается в течение нескольких секунд при укусах насекомых или инъекциях лекарств, являющихся аллергенами.
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Сюда относятся реакции IV типа. Они относятся к реакциям клеточного иммунитета, т.к. обусловлены иммунными клетками — сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Эти аллергические реакции проявляются через 2 — 3 суток после повторного контакта с аллергеном и даже позже.
Этот, IV тип реакций, запускается в случаях, если:
- эффективность гуморальных реакций низкая. Например, если возбудитель находится внутри клетки, как при туберкулёзе, вирусных и грибковых инфекциях. Так при гриппе Т-лифоциты разрушают клетки эпителия слизистых оболочек, зараженные вирусами.
- антигеном являются клетки другого организма (некоторые бактерии, простейшие, грибы, клетки трансплантата),
- антигены собственных клеток изменены (например, если аллерген является гаптеном и связался с белками кожи при контактном дерматите).

У большинства больных аллергические проявления обусловлены антителами IgE-класса, поэтому и мы будем рассматривать механизм развития аллергии на примере аллергических реакций I типа (атопии). В их течении выделяют три стадии:

Иммунологическая стадия – включает в себя изменения в иммунной системе, происходящие при первом контакте аллергена с организмом и образование соответствующих антител, т.е. сенсибилизацию. Если к моменту образования Aт аллерген удален из организма, никаких аллергических проявлений не наступает. Если аллерген поступает повторно или продолжает находиться в организме, образуется комплекс «аллерген — антитело».
Патохимическая – выброс биологически активных медиаторов аллергии.
Патофизиологическая – стадия клинических проявлений.

Это разделение на стадии достаточно условно. Однако, если представить себе процесс развития аллергии шаг за шагом, он будет выглядеть следующим образом:

Первый контакт с аллергеном
Образование IgE
Фиксация IgE на поверхности тучных клеток
Сенсибилизация организма
Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток
Выход медиаторов из тучных клеток
Действие медиаторов на органы и ткани
Аллергическая реакция.

Таким образом иммунологическая стадия включает пункты 1 – 5, патохимическая – пункт 6, патофизиологическая – пункты 7 и 8.

Первый контакт с аллергеном.
Образование Ig E.
На этом этапе развития аллергические реакции напоминают нормальный иммунный ответ, и также сопровождаются выработкой и накоплением специфических антител, способных соединяться только с тем аллергеном, который вызвал их образование.
Но в случае атопии – это образование на поступивший аллерген именно IgЕ, причем в повышенных количествах по отношению к другим 5 классам иммуноглобулинов, поэтому ещё её называют Ig-E зависимой аллергией. IgE вырабатываются местно, в основном в подслизистой оболочке тканей, контактирующих с внешней средой: в дыхательных путях, коже, желудочно-кишечном тракте.
Фиксация IgE к мембране тучных клеток.
Если все другие классы иммуноглобулинов после своего образования свободно циркулируют в крови, то IgE обладает свойством немедленно прикрепляться к мембране тучной клетки. Тучные клетки – это иммунные клетки соединительной ткани, которые находятся во всех тканях, контактирующих с внешней средой: ткани дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также соединительные ткани, окружающие кровеносные сосуды. Эти клетки содержат такие биологически активные вещества как гистамин, серотонин и др., и называются медиаторы аллергических реакций. Они обладают выраженной активностью и оказывают ряд эффектов на ткани и органы, вызывая аллергические симптомы.
Сенсибилизация организма.
Для развития аллергии требуется одно условие — предварительная сенсибилизация организма, т.е. возникновение повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам. Повышенная чувствительность к данному веществу формируется при первой встрече с ним.
Время от первого контакта с аллергеном до возникновения повышенной чувствительности к нему называется период сенсибилизации. Он может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев или даже лет. Это период, в течение которого в организме накапливаются IgЕ, фиксированные к мембране базофилов и тучных клеток.
Сенсибилизированный организм — это такой, в котором содержится запас антител или Т-лимфоцитов (в случае ГЗТ), сенсибилизированных к данному конкретному антигену.
Сенсибилизация никогда не сопровождается клиническими проявлениями аллергии, т.к в этот период накапливаются только Ат. Иммунные комплексы Аг + Ат еще не образовались. Повреждать же ткань, вызывая аллергию, способны не единичные Ат, а только иммунные комплексы.
Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток.
Аллергические реакции возникают только при повторной встрече сенсибилизированного организм с данным аллергеном. Происходит связывание аллергена с уже готовыми Ат на поверхности тучных клеток и образование иммунных комплексов: аллерген + Ат.
Выход медиаторов аллергии из тучных клеток.
Иммунные комплексы повреждают мембрану тучных клеток, и из них в межклеточную среду поступают медиаторы аллергии. Ткани, богатые тучными клетками (сосуды кожи, серозные оболочки, соединительная ткань и др.) повреждаются вышедшими медиаторами.
При длительном воздействии аллергенов иммунная система использует дополнительные клетки, чтобы отразить вторжение антигена. Образуется ещё ряд химических веществ – медиаторов, что вызывает дальнейший дискомфорт страдающих аллергией и увеличивает тяжесть симптомов. Одновременно угнетаются механизмы инактивации медиаторов аллергии.
Действие медиаторов на органы и ткани.
Действие медиаторов обусловливает клинические проявления аллергии. Развиваются системные эффекты — расширение кровеносных сосудов и повышение их проницаемости, слизистая секреция, нервная стимуляция, спазмы гладких мышц.
Клинические проявления аллергической реакции.
В зависимости от организма, вида аллергенов, пути поступления, места, где разыгрывается аллергический процесс, эффектов того или иного медиатора аллергии, симптомы могут быть общесистемные (классическая анафилаксия) или локализоваться в отдельных системах организма (астма — в дыхательных путях, экзема — в коже).
Возникают зуд, насморк, слезотечение, отёчность, одышка, падение давления, др. И развивается соответствующая картина аллергического ринита, конъюнктивита, дерматита, бронхиальной астмы или анафилаксия.

В отличие от вышеописанной гиперчувствительности немедленного типа, аллергия замедленного типа вызывается сенсибилизированными Т-клетками, а не антителами. И разрушаются при ней те клетки организма, на которых произошла фиксация иммунного комплекса Аг + сенсибилизированный Т-лимфоцит.

Антигены – Аг;
Антитела – Ат;
Антитела = то же что и иммуноглобулины (Ат=Ig).
Гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ
Гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ
Иммуноглобулин A — IgA
Иммуноглобулин G — IgG
Иммуноглобулин M — IgM
Иммуноглобулин Е — IgЕ.
Иммуноглобулины — Ig;
Реакция антиген с антителом – Аг + Ат

Продолжить чтение

Источник