Реферат по аллергологии пищевая аллергия
Содержание
Введение…………………………………………………………………….…..2
Распространенность,
клиническая картина, пищевые аллергены….…3
Диагностика пищевой
аллергии………………………………………….…4
Лечение пищевой
аллергии………………………………………………….7
Другие состояния,
сходные с пищевой аллергией……………………….10
Заключение…………………………………………………..………………..15
Список использованной
литературы……………………………….……..16
Введение
Пищевая аллергия (синоним
нутритивная аллергия) — заболевание,
характеризующееся проявлением повышенной
чувствительности организма к приему
пищи вследствие иммунных реакций пищевых
антигенов с соответствующими антителами
или сенсибилизированными лимфоцитами.
Пищевая аллергия наблюдается
при употреблении в пищу определенных,
нередко сезонных продуктов: некоторых
овощей, фруктов, ягод, грибов, редких морских
и рыбных продуктов. Аллергия может
развиваться также после приема
лекарств (и попадания в организм
других химических веществ), обладающих
высокими сенсибилизирующими свойствами
(антибиотики, сульфаниламидные препараты,
гидразины, атофан, производные пиразолона
и др.). Возможно аллергическое поражение
пищеварительной системы при ингаляционном
поступлении в организм некоторых аллергенов:
пыльцы цветов, пыли и паров некоторых
химических веществ. Аллергенами могут
быть также белковые антигены, образующиеся
при распаде бактерий, паразитирующих
в желудочно-кишечном тракте простейших,
гельминтов. Аллергические реакции могут
провоцироваться психическим состоянием
больного, метеорологическими факторами,
у женщин обострение симптомов может быть
связано с менструальным циклом. Аллергические
поражения органов пищеварения могут
быть острыми и хроническими, протекать
приступообразно с более или менее длительными
интервалами полного отсутствия симптомов.
Пищевая аллергия имеет разнообразные
клинические проявления — от крапивницы
до анафилактического шока. Это, а также
большое количество сходных заболеваний
(недостаточность ферментов, отравления,
инфекции) затрудняет ее дифференциальную
диагностику. Изучение пищеварения и всасывания,
а также иммунных реакций, протекающих
в ЖКТ, позволит расширить представления
о патогенезе пищевой аллергии.
I. Распространенность пищевой аллергии, обусловленной
аллергическими реакциями немедленного
типа, составляет, по данным разных авторов,
0,1—7,0%. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем
женщины. Аллергия к коровьему молоку
наблюдается у 0,5% грудных детей. Риск пищевой
аллергии повышается, если этим заболеванием
страдает кто-либо из родственников.
II. Клиническая
картина. Пищевая аллергия может проявляться
желудочно-кишечными нарушениями (тошнотой,
рвотой, поносом, болью в животе), а также
крапивницей, диффузным нейродермитом,
аллергическим ринитом, бронхиальной
астмой, отеком Квинке. Данные о том, что
пищевая аллергия может быть причиной
недержания мочи и мигрени, противоречивы.
III. Пищевые аллергены.
Пищевые аллергены
— это компоненты гликопротеиновой
природы с молекулярным весом 10-60 кДа,
хорошо растворимые в воде. Они устойчивы
к температуре, действию кислот, протеаз
и пищеварению.
Аллергия может возникнуть
к любому пищевому продукту. Пищевые
красители, ароматизаторы и консерванты
также вызывают аллергические или сходные
с ними реакции. Чаще всего их вызывает
желтый краситель тартразин, который присутствует
в продуктах и препаратах, имеющих оранжевый
или желтый цвет. Ароматизаторы и консерванты,
например глутамат натрия, нитриты, нитраты,
бензоат натрия, сульфиты, также часто
вызывают аллергические реакции. Реакции
на пищу могут быть также обусловлены
прямым токсическим действием ее компонентов,
например гистамина (содержится в некоторых
сортах рыбы), кофеина и теобромина (входят
в состав многих тонизирующих напитков).
Чаще всего пищевую аллергию вызывают
яйца, коровье молоко, пшеница, кукуруза,
арахис, лесные орехи, моллюски, ракообразные.
При термической обработке аллергенные
свойства пищи могут снижаться. Нередко
наблюдаются перекрестные аллергические
реакции между разными продуктами.
IV. Диагностика пищевой аллергии основана
на данных анамнеза, физикального и лабораторных
исследований. При сборе анамнеза необходимо
учитывать, что проявления пищевой аллергии,
особенно желудочно-кишечные нарушения,
сходны с проявлениями других заболеваний.
А. При подозрении на пищевую аллергию
собирают подробный аллергологический
анамнез.
1. Определяют характер (поражение
ЖКТ, кожи, органов дыхания и др.) и тяжесть
пищевой аллергии. Выясняют, в каком возрасте
эти реакции возникли впервые. Выявляют
провоцирующие факторы, связь между употреблением
отдельных продуктов и появлением симптомов
аллергии.
2. Определяют, какие пищевые добавки
(например, тартразин или сульфиты) и аллергены,
вызывающие перекрестные аллергические
реакции, входят в рацион больного. Выясняют,
не страдает ли больной другими аллергическими
заболеваниями. Обращают внимание на наличие
атопических заболеваний в семейном анамнезе.
3. При желудочно-кишечных нарушениях
выясняют, какие продукты употреблял больной
в последнее время. Исключают кишечные
инфекции. У детей и подростков регулярно
измеряют вес и рост и сравнивают эти показатели
с возрастными нормами. Если, несмотря
на правильное питание, вес и рост ребенка
не соответствуют норме, исключают синдром
нарушенного всасывания. При оценке уровня
физического развития подростков отмечают
скорость роста и определяют стадию полового
развития.
Б. Физикальное исследование. Тщательно осматривают кожу,
оценивают состояние мышц, подкожной клетчатки.
Для синдрома нарушенного всасывания,
особенно у детей младшего возраста, характерны
вздутый живот, атрофия мышц. Возможна
гепатомегалия, которая обусловлена жировой
дистрофией печени. Редкие волосы и появление
пушковых волос на спине свидетельствуют
о длительном голодании. Отеки наблюдаются
при гипопротеинемии.
В. Лабораторные исследования
1. Могут наблюдаться эозинофилия
и эозинофильная инфильтрация слизистой
ЖКТ.
2. Повышение общего уровня IgE
в сыворотке в отсутствие гельминтоза
свидетельствует об атопическом заболевании.
Однако это не патогномоничный признак
пищевой аллергии.
3. Скарификационные пробы и РАСТ
позволяют выявить сенсибилизацию к пищевым
аллергенам. При положительных результатах
этих исследований для подтверждения
диагноза пищевой аллергии проводят провокационные
пробы. Надежность кожных проб зависит
от типа аллергена. При аллергии к молоку,
яйцам, сое, рыбе и орехам кожные пробы
обычно положительны. Если результаты
кожных проб с готовыми экстрактами не
соответствуют данным анамнеза, ставят
пробы со свежеприготовленными экстрактами.
4. Определение специфических
IgE в сыворотке менее чувствительно, чем
скарификационные пробы, и применяется
лишь тогда, когда последние противопоказаны.
5. Внутрикожные пробы с готовыми
препаратами пищевых аллергенов не применяются
из-за частых ложноположительных реакций.
Кроме того, при внутрикожном введении
некоторых аллергенов, например аллергенов
орехов, высок риск тяжелых анафилактических
реакций.
6. Антитела (IgG и IgM) к аллергенам
молока обычно выявляются и у здоровых,
поэтому для диагностики пищевой аллергии
этот метод исследования не применяется.
7. Эзофагогастродуоденоскопию
с биопсией тонкой кишки проводят до и
после пищевой провокационной пробы. Это
позволяет исключить другие причины поражения
ЖКТ и оценить степень повреждения слизистой.
При пищевой аллергии выявляются изменение
ворсинок (от умеренного отека до выраженной
атрофии), лимфоцитарная и эозинофильная
инфильтрация слизистой, многочисленные
плазматические клетки, секретирующие
IgM, IgA и IgE.
8. Исследование всасывания в
кишечнике (всасывание глюкозы, содержание
жира в кале, уровень каротина в сыворотке)
не позволяет уточнить причину поражения
слизистой. При подозрении на дефицит
дисахаридаз определяют содержание водорода
в выдыхаемом воздухе после употребления
углеводов (например, лактозы). У детей
с кровотечением из прямой кишки проводят
ректороманоскопию и биопсию прямой кишки.
9. Для диагностики пищевой аллергии
и выявления аллергенов часто применяют
элиминационные диеты. Кроме того, больным
рекомендуют вести дневник, в котором
они отмечают реакцию на разные пищевые
продукты. Однако наиболее достоверную
информацию дают провокационные пищевые
пробы двойным слепым методом, поскольку
они позволяют исключить влияние субъективных
факторов на результаты исследования.
а. За 2 нед до провокационной пробы
назначают элиминационную диету, исключая
из рациона предполагаемые аллергены.
б. Для проведения проб используют
сухие продукты, например порошковое молоко,
яичный порошок, пшеничную муку, арахис.
При необходимости лиофилизируют и измельчают
сырые продукты.
в. Исследуемые продукты помещают
в непрозрачные бесцветные капсулы. О
том, какие продукты содержатся в капсулах,
не должны знать ни больной, ни врач, проводящий
исследование. Начальная доза исследуемого
продукта — 20—2000 мг, в зависимости от тяжести
пищевой аллергии. Капсулы дают больному
перед едой.
г. Грудным детям и детям младшего
возраста, которые не могут проглотить
капсулу, исследуемые продукты подмешивают
к еде. О том, какие продукты подмешаны
к еде, не должны знать ни родители, ни
врач, проводящий исследование.
д. При аллергических реакциях
немедленного типа симптомы обычно появляются
в течение 2 ч. Если в течение 24 ч реакция
отсутствует, дозу продукта ежедневно
повышают в 2 раза и доводят до 8000 мг. Такое
количество сухого вещества соответствует
приблизительно 100 г исходного продукта.
е. При сомнительных результатах
провокационных проб больному назначают
глюкозу в капсулах.
ж. При развитии аллергической
реакции провокационную пробу считают
положительной. В отсутствие реакции при
приеме 8000 мг сухого продукта проба считается
отрицательной.
з. Меры предосторожности. При системных аллергических
реакциях на пищевые продукты в анамнезе
провокационные пробы проводят в стационаре
под наблюдением врача, имеющего опыт
лечения анафилактических реакций.
V. Лечение пищевой
аллергии начинают только после окончательного
подтверждения диагноза, который ставят
на основании данных анамнеза и результатов
провокационных пищевых проб, проведенных
двойным слепым методом.
А. Основной метод лечения — исключение
из рациона продуктов, вызывающих аллергию
и перекрестные реакции.
1. Если аллергию вызывают сразу
несколько продуктов, больному предлагают
полноценную элиминационную диету. В сложных
случаях необходима консультация диетолога.
2. Со временем пищевая аллергия
может исчезнуть. Возможно, это обусловлено
развитием иммунологической толерантности.
Спустя некоторое время, обычно через
2 года, можно возобновить употребление
продукта, исключенного из рациона. Повторно
вводить продукт в рацион следует осторожно,
постепенно увеличивая его количество.
Следует помнить, что при этом у больного
может развиться тяжелая системная аллергическая
реакция. При системных аллергических
реакциях на какой-либо пищевой продукт
в анамнезе повторно вводить его в рацион
не рекомендуется. То же касается случаев
развития пищевой аллергии в старшем детском
или зрелом возрасте, поскольку в этих
случаях иммунологическая толерантность
развивается редко. Аллергия к арахису,
рыбе или ракообразным обычно сохраняется
на протяжении всей жизни.
3. Иногда улучшение наступает
даже при ограничении употребления аллергенного
продукта. Больному объясняют, что перед
употреблением любых продуктов он должен
ознакомиться с информацией на их упаковке
и что возможны перекрестные аллергические
реакции.
4. При аллергии к молоку у грудных
детей следует уделять особое внимание
составу питательных смесей. Как правило,
бывает достаточно сменить источник белка,
например молочную основу заменить на
соевую. Если ребенок грудного возраста
не переносит питательные смеси как на
основе молока, так и на основе сои, применяют
элементные смеси. При сенсибилизации
к нескольким питательным смесям проводят
скарификационные и, при необходимости,
провокационные пробы со смесями, которые
раньше не использовались. Из-за высокого
риска тяжелых системных аллергических
реакций провокационные пробы можно проводить
только в стационаре под наблюдением врача,
имеющего опыт лечения анафилактических
реакций. Грудных детей с тяжелой аллергией
к молоку не рекомендуется кормить смесями,
содержащими частично гидролизованные
белки молока, поскольку они сохраняют
свои аллергенные свойства.
Б. Медикаментозное
лечение пищевой аллергии проводят
в следующих случаях: 1) при аллергии сразу
к нескольким пищевым продуктам и неэффективности
элиминационной диеты, 2) при невозможности
избежать употребления аллергенных продуктов,
например при частом приеме пищи вне дома,
3) при невозможности определить причину
пищевой аллергии.
1. H1-блокаторы применяют
при пищевой аллергии, проявляющейся крапивницей,
отеком Квинке, конъюнктивитом и ринитом.
Эффективность H1-блокаторов при
поражении ЖКТ не доказана. H1-блокаторы
назначают для профилактики легких аллергических
реакций, однако для предотвращения тяжелых
реакций эти препараты не подходят.
2. Н2-блокаторы применяют
при язвенной болезни. Данные об их эффективности
при пищевой аллергии отсутствуют.
3. Адреналин применяют при системных аллергических
реакциях на пищевые продукты. Больные
с тяжелыми аллергическими реакциями
в анамнезе должны всегда иметь при себе
наборы для оказания неотложной помощи.
Данные об эффективности эфедрина, орципреналина и тербуталина при пищевой аллергии отсутствуют.
4. Кортикостероиды назначают
только при тяжелых аллергических реакциях
и эозинофильном гастроэнтерите, вызванных
пищевыми продуктами. Эти препараты назначают
короткими курсами, поскольку их длительное
применение сопровождается тяжелыми осложнениями.
5. Кромолин для приема внутрь пока одобрен
FDA только для лечения системного мастоцитоза.
В ряде исследований показано, что этот
препарат эффективен при пищевой аллергии,
особенно у детей.
6. НПВС, например аспирин и индометацин, пока не одобрены FDA для лечения
пищевой аллергии, поскольку их эффективность
при этом заболевании не доказана.
Источник
Государственное Бюджетное
Образовательное Учреждение
Высшего Профессионального
Образования
Волгоградский государственный
медицинский университет
Минздравсоцразвития России
Кафедра иммунологии и аллергологии
Реферат
Пищевая аллергия
Подготовила:
Студентка 5 курса 7 группы
Педиатрического факультета
Еремеева Татьяна Сергеевна
Волгоград 2014
ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ
Пищевая аллергия характеризуется
повышенной чувствительностью организма
к пищевым продуктам и развитием клинических
симптомов непереносимости пищи, опосредованных
участием реакций иммунной системы.
В клинической практике, как
правило (и часто совершенно ошибочно),
диагноз «пищевая аллергия» ставится
при наличии причинной связи между приемом
пищи и развитием клинических симптомов
ее непереносимости, вследствие чего возникают
разночтения и разногласия в трактовке
самого понятия пищевой аллергии. Более
того, пищевая аллергия — это лишь одна
из множества реакций, подпадающих под
определение «повышенная чувствительность
к пище», включающее реакции, связанные
с непереносимостью пищевых продуктов,
отличающиеся по механизму развития, клиническим
симптомам и прогнозу. Чаще всего это пищевая
непереносимость, пищевая аллергия и отвращение
к пище.
В настоящее время хорошо известно,
что механизмы непереносимости пищевых
продуктов весьма разнообразны, реакции
на пищу, имеющие аллергическую природу,
встречаются значительно реже, чем считают
многие врачи. Вероятно, по этой причине
до сих пор отсутствуют точные статистические
данные, относящиеся к распространенности
истинной пищевой аллергии.
По данным отечественных и зарубежных
исследователей, распространенность пищевой
аллергии колеблется в широких пределах:
от 0,01 до 50%.
Пищевая аллергия, как правило,
впервые развивается в детском возрасте.
Среди людей с заболеваниями
желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной
системы распространенность аллергии
к продуктам питания выше, чем среди лиц,
не страдающих этой патологией (этот показатель
колеблется от 5 до 50%.).
Часто пищевая аллергия развивается
у людей, страдающих атопическими заболеваниями,
в частности при поллинозе. По нашим данным,
аллергические реакции на пищевые продукты
отмечаются: у больных атопическим дерматитом
— в 48% случаев, у больных поллинозом — в 45%,
у больных бронхиальной астмой и у больных
аллергическим ринитом — в 15% случаев.
Практически любой пищевой
продукт может выступать как аллерген
и стать причиной развития пищевой аллергии.
Однако существуют продукты питания, обладающие
выраженными аллергизирующими свойствами
и имеющие слабую сенсибилизирующую активность.
Наиболее выражены сенсибилизирующие
свойства у продуктов белкового происхождения,
содержащих животные и растительные белки,
хотя прямая зависимость между содержанием
белка и аллергенностью продуктов отсутствует.
В настоящее время общепринятой
унифицированной классификации пищевой
аллергии не существует. Среди реакций
непереносимости пищевых продуктов можно
выделить реакции на пищу, имеющие токсический
и нетоксический характер.
Токсические реакции развиваются
после употребления пищевых продуктов,
содержащих в виде примесей токсические
вещества. Клинические проявления этих
реакций и степень их тяжести зависят от дозы
и химических свойств токсических соединений,
а не от вида пищевого продукта.
Среди нетоксических реакций
на пищу выделяют два основных вида непереносимости,
различающихся механизмами развития:
иммунологически опосредованные реакции
на пищевые продукты, обусловленные нарушениями
в системе иммунитета (пищевая аллергия),
и реакции неиммунологического характера
(пищевая непереносимость).
Пищевая непереносимость может
развиваться при заболеваниях желудочно-кишечноготракта,
гепатобилиарной системы, нейроэндокринной
патологии, врожденных и приобретенных
энзимопатиях и других заболеваниях, не связанных
с нарушениями в системе иммунитета.
Среди иммунологически опосредованных
реакций на пищу можно выделить два основных
вида пищевой аллергии: истинная пищевая
аллергия (ИПА) и ложная пищевая аллергия
(ЛПА), или псевдоаллергия. По данным научно-консультативного
отделения ГНЦ — Института иммунологии
ФУ «Медбиоэкстрем» при Минздраве России,
на непереносимость пищевых продуктов
указывают 65% больных, страдающих аллергическими
заболеваниями. При этом истинные аллергические
реакции на пищевые аллергены выявляются
приблизительно у 35% из них, а псевдоаллергические
— у 65%. По данным научно-консультативного
отделения клиники ГНЦ — Института иммунологии
МЗ РФ, истинная пищевая аллергия как основное
аллергическое заболевание в структуре
всей аллергопатологии за последние 5 лет
составляла до 5,5%, реакции на примеси в составе
пищевых продуктов — 0,9%.
Факторы, способствующие
формированию пищевой аллергии
При нормальном функционировании
ЖКТ и гепатобилиарной системы сенсибилизация
к пищевым продуктам, поступаемым энтеральным
путем, не развивается. Важное значение
в формировании сенсибилизации к пищевым
продуктам имеет генетически детерминированная
предрасположенность к аллергии. Как показали
исследования, примерно у половины больных,
страдающих пищевой аллергией, имеется
отягощенный семейный или собственный
аллергологический анамнез, то есть либо
они сами страдают какими-либо аллергическими
заболеваниями (поллиноз, атопическая
бронхиальная астма), либо этими недугами
страдают их ближайшие родственники (родители,
братья, бабушки и т. д.).
Формированию пищевой аллергии
способствуют нарушения питания у женщины
во время беременности и кормления (злоупотребление
определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей
активностью: рыба, яйца, орехи, молоко
и др.).
Провоцирующими факторами развития
пищевой аллергии являются ранний перевод
ребенка на искусственное вскармливание;
нарушения питания у детей, выражающиеся
в несоответствии объема и соотношения
пищевых ингредиентов весу и возрасту
ребенка; сопутствующие заболевания желудочно-кишечного
тракта, заболевания печени и желчевыводящих
путей и др.
Нормальное переваривание и всасывание
пищевых продуктов обеспечивается состоянием
нейроэндокринной системы, строением
и функцией ЖКТ, гепатобилиарной системы,
составом и объемом пищеварительных соков,
составом микрофлоры кишечника, состоянием
местного иммунитета слизистой кишечника
(лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины
и т. д.) и другими факторами.
В норме пищевые продукты расщепляются
до соединений, не обладающих сенсибилизирующими
свойствами (аминокислоты и другие не антигенные
структуры), а кишечная стенка является
непроницаемой для нерасщепленных продуктов,
которые обладают или могут обладать при
определенных условиях сенсибилизирующей
активностью или способностью вызывать
псевдоаллергические реакции.
Развитие пищевой аллергии
провоцируется общими для взрослых и детей
факторами. В первую очередь это повышение
проницаемости слизистой кишечника, которое
отмечается при воспалительных заболеваниях
желудочно-кишечного тракта.
Нарушение (снижение или ускорение)
всасывания высокомолекулярных соединений
может быть обусловлено нарушением этапов
превращения пищевого субстрата в пищеварительном
тракте при недостаточной функции поджелудочной
железы, энзимопатии, дискинезии желечевыводящих
путей и кишечника и др.
Беспорядочное питание, редкие
или частые приемы пищи приводят к нарушению
секреции желудка, развитию гастрита,
гиперсекреции слизи и другим расстройствам,
вызывающим формирование пищевой аллергии
или псевдоаллергии.
На формирование гиперчувствительности
к пищевым продуктам белковой природы
оказывает влияние не только количество
принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность
желудочного сока (Уголев А., 1985).
В ходе экспериментальных исследований
было установлено, что с увеличением кислотности
желудочного сока всасывание нерасщепленных
белков уменьшается.
Показано, что недостаток в пище
солей кальция способствует повышению
всасывания нерасщепленных белков.
Разные исследователи, используя
современные методы диагностики (электронномикроскопические,
гистохимические, гистологические и др.),
обнаружили, что у 40 — 100% обследованных
больных с пищевой аллергией (Ногаллер
А. М., 1983; Лессоф М. и др., 1986) имеют место
нарушения обмена веществ, снижение энзимной
активности, повышение проницаемости
слизистой оболочки пищеварительного
тракта.
Тем не менее даже при имеющейся
повышенной проницаемости слизистой ЖКТ
и избыточном поступлении антигенных субстанций
через кишечник развитие пищевой аллергии
невозможно без генетически обусловленной
способности организма продуцировать
аллергические антитела, например, типа
IgE.
Иммунные механизмы
развития пищевой аллергии
В основе истинных аллергических
реакций на пищевые продукты лежит сенсибилизация
и иммунный ответ на повторное введение
пищевого аллергена.
Когда пищевой продукт поступает
в организм впервые (у детей), то в кровоток
попадают антигены пищи, в ответ на которые
в организме начинают синтезироваться
АТ, относящиеся к классу IgA.
У здорового человека всасывание
антигена пищевого продукта и поступление
его в кровоток обеспечивает толерантность
иммунной системы при последующем попадании
его в организм, и этот процесс находится
под генетическим контролем.
Пищевая аллергия может развиваться
при генетически детерминированной антигенспецифической
предрасположенности к формированию аллергии
на пищевые антигены с участием антител
класса IgE.
Однако генетические факторы
не являются основными в формировании пищевой
аллергии, что подтверждается наблюдениями
над монозиготными близнецами, когда аллергическое
заболевание, развившееся у одного из близнецов,
у второго не возникает.
Пищевая аллергия может протекать
по механизмам гиперчувствительности
немедленного и замедленного типа.
Наиболее изучена пищевая аллергия,
развивающаяся по механизмам первого типа(IgE-опосредованного).Для
формирования пищевой аллергии пищевой
аллерген должен обладать способностью
индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать
активность Т-супрессоров, что приводит
к усилению продукции IgE. Кроме того, аллерген
должен иметь не менее двух идентичных
детерминант, отстоящих друг от друга,
связывающих рецепторы на клетках-мишеняхс последующим
высвобождением медиаторов аллергии.
Наряду с IgE-АТ существенное
значение в механизме развития пищевой
аллергии имеют антитела класса IgG4, особенно
при аллергии к молоку, яйцам, рыбе.
Иногда пищевая аллергия может
развиваться на некоторые пищевые добавки,
особенно азо-красители (в частности, тартразин),
в этом случае последние выполняют роль
гаптенов и, образуя комплексы с протеином,
например с сывороточным альбумином, становятся
полноценными антигенами, на которые в организме
вырабатываются специфические антитела.
Существование антител класса
IgE против тартразина было доказано в ходе
экспериментов на животных; выявлялись
эти антитела и у человека при использовании
РАСТ.
Возможно также развитие гиперчувствительности
замедленного типа, проявляющейся в виде
экземы, при употреблении пищевых продуктов,
содержащих азо-красители, бензилгидроокситолуен,
бутилгидроксианисол, хинин и др. В частности,
установлено, что пищевые добавки могут
индуцировать выработку МИФ-фактора, медиатора
ГЗТ и провоцировать развитие замедленных
аллергических реакций на пищевые продукты,
содержащие эти добавки.
До настоящего времени механизмы
формирования истинной пищевой аллергии
изучены недостаточно.
Ложные аллергические
реакции на пищевые продукты (псевдоаллергия)
Чаще непереносимость пищевых
продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических
реакций. В основе развития псевдоаллергических
реакций на пищевые продукты лежит неспецифическое
высвобождение медиаторов (в основном
гистамина)из клеток-мишенейаллергии.
ЛПА, протекающая по механизмам
псевдоаллергии, отличается от других
реакций, связанных с непереносимостью
пищевых продуктов, тем, что в ее реализации
принимают участие те же медиаторы, что
и при истинной пищевой аллергии (гистамин,
лейкотриены, простагландины и другие
цитокины), но высвобождающиесяиз клеток-мишенейаллергии
неспецифическим путем.
Это возможно при прямом воздействии
антигенов пищевого субстрата (без участия
аллергических антител)на клетки-мишени(тучные
клетки, в частности) и опосредованно, при
активации антигеном ряда биологических
систем (кининовая, система комплемента
и др.). Среди медиаторов при ЛПА особая
роль отводится гистамину.
Известно, что развитие ПАР
на пищевые продукты провоцирует ряд факторов:
избыточное поступление в организм гистамина
при употреблении (злоупотреблении) пищевых
продуктов, богатых гистамином, тирамином,
гистаминолибераторами; избыточное образование
гистамина из пищевого субстрата; повышенное
всасывание гистамина при функциональной
недостаточности слизистой ЖКТ; повышенное
высвобождение гистамина из клеток-мишеней;
нарушение синтеза простагландинов, лейкотриенов.
Повышение уровня гистамина
в крови при ЛПА может наблюдаться не только
при повышенном поступлении или образовании
его в просвете кишечника, но и при нарушении
инактивации.
Так, при воспалительных заболеваниях
ЖКТ снижается секреция мукопротеидов,
принимающих участие в инактивации гистамина.
При некоторых заболеваниях печени резко
снижается образование моноаминооксидазы,
что также приводит к повышению уровня
гистамина в крови.
Наиболее часто ПАР развиваются
после употребления продуктов, богатых
гистамином, тирамином, гистаминолибераторами.
В табл. 2 представлены наиболее распространенные
продукты с высоким содержанием гистамина.
Источник
