Реферат по патологической физиологии аллергия
Лекарственная аллергия — аллергические реакции, вызванные лекарственными препаратами. Распространенность их достаточно велика и составляет в СССР от 3,7 до 6,4 на 1000 населения. В США лекарственной аллергией страдает приблизительно 1—2% населения.
Механизм аллергических реакций на лекарственные препараты многообразен и сложен. Различают истинные аллергические и псевдоаллергические реакции. В основе первых лежат иммунологические реакции того или иного типа, взаимодействие лекарства как аллергена с антителами, относящимися к иммуноглобулинам классов Е, G и М или с сенсибилизированными лимфоцитами. За такого рода специфическим взаимодействием следует высвобождение или образование с последующим высвобождением медиаторов аллергии немедленного или замедленного типа (патохимическая стадия). Затем развиваются патофизиологические процессы, лежащие в основе клинических проявлений лекарственной аллергиия. Псевдоаллергаческие реакции на лекарственные препараты не имеют в основе своего патогенеза иммунологической стадии.
Эти реакции не определяются взаимодействием лекарственного вещества с распознающими иммунологическими структурами. Наиболее важным механизмом псевдоаллергических реакций на лекарственные препараты является высвобождение под действием лекарственного средства гистамина и других медиаторов аллергии из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов крови, активация препаратом компонентов системы комплемента, воздействие на пути метаболизма арахидоновой кислоты и влияние на кининовую систему организма. Кроме того, развитие псевдоаллергических реакций зависит от свойств вводимого лекарственного препарата (либератор гистамина и др.), от генетических факторов, влияющих на метаболизм препарата, а также от имеющихся патологических изменений в различных органах и системах организма (нарушение функции печени, желудочно-кишечного тракта, ц.н.с. и др.). Лекарственную аллергию в основном вызывают следующие группы препаратов: 1) полноценные антигены: ксеногенные сыворотки и иммуноглобулины, которые вводят с лечебной или профилактической целью, некоторые гормоны (адиурекрин, кортикотропин, инсулин), однако большая часть лекарств или продуктов их метаболизма в организме являются гаптенами; 2) бета-лактамные антибиотики группы пенициллина — наиболее изученная и типичная группа лекарственных аллергенов, вызывающих преимущественно истинные аллергические реакции; реакции возникают под влиянием коньюгатов продуктов метаболизма; 3) сульфаниламидные препараты (имеются данные о возможности истинных аллергических реакций, в редких случаях с участием JgE); 4) преимущественно контактные сенсибилизаторы, вызывающие аллергический дерматит (аминогликозиды, формальдегид, соединения металлов, анестезин, нитрофурановые препараты и др.).
Преобладающее большинство групп других лекарственных препаратов дает псевдоаллергические реакции (рентгеноконтрастные средства, плазмозамещающие растворы, содержащие декстран, производные пиразолона, антибиотики различных групп и др.).
Клиническая картина характеризуется развитием аллергических реакций немедленного или замедленного типа: анафилактического шока, острой аллергической крапивницы или ангионевротического отека, бронхоспазма, картины, напоминающей сывороточную болезнь, контактных аллергических дерматитов и др. Для истинной Л.а. характерна высокая степень сенсибилизации, например общеизвестные случаи крайне высокой чувствительности к препаратам группы пенициллинов. Аллергические реакции при лекарственной аллергии, как правило, возникают не на один конкретный препарат, а на их группу, вызывающую перекрестные реакции за счет антигенного родства образующихся в организме метаболитов и их конъюгатов. В других случаях общими являются аналогичные пути воздействия лекарств на патохимические процессы (например, на метаболизм арахидоновой кислоты).
Диагноз ставят преимущественно на основании клинической картины, типичной для аллергических реакций, и тщательно собранного аллергологического анамнеза.
Лабораторная диагностика сопряжена с рядом трудностей, связанных с многообразием патогенетических механизмов. Наличие псевдоаллергической реакции на препараты данной группы исключает иммунологическую диагностику. Лабораторные тесты могут быть информативными лишь при истинной лекарственной аллергии с учетом типа аллергической реакции и при применении адекватного препарата лекарственного аллергена в серии испытуемых концентраций (например, пенициллоил-белок). При аллергии немедленного типа применяют радиоаллергосорбентный тест, иммуноферментный тест, базофильный тест, тест деструкции тучных клеток, реакцию специфического высвобождения гистамина; при аллергии замедленного типа — реакцию торможения миграции лейкоцитов в различных ее вариантах. Предложена реакция торможения естественной эмиграции лейкоцитов в полость рта для выявления аллергии различного типа и механизма. Кожные аллергические тесты с лекарственными препаратами не рекомендуются из-за неспецифического действия большей части препаратов.
Что касается истинных лекарственных аллергенов (группа пенициллина), то пробы с ними потенциально опасны для больного. Допустимы лишь аппликационные тесты с контактными сенсибилизаторами. Аллергические реакции следует дифференцировать с осложнениями лекарственной терапии, связанными с токсическим действием вводимых веществ, их передозировкой, побочными нежелательными эффектами лекарств.
Неотложная помощь при острых аллергических реакциях на лекарственные препараты — см. Анафилактический шок. Неспецифическая терапия развившихся аллергических осложнений лекарственной терапии осуществляется по общим принципам. Важна профилактика последующих аллергических реакций. Она должна осуществляться путем строгой элиминации как препарата, вызвавшего реакцию, так и родственных препаратов и сложных лекарств, их содержащих. Среди медперсонала и фармацевтов необходимо проводить санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике профессиональной лекарственной аллергии.
Source: medkarta.com
Читайте также
Вид:
Источник
Этот файл взят из коллекции Medinfo
https://www.doktor.ru/medinfo
https://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
or [email protected]
or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ – e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на https://www.doktor.ru – Русский медицинский сервер для всех!
Лекция по патологической физиологии.
ТЕМА: АЛЛЕРГИЯ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)
Реагиновый тип аллергии (первый тип). Этот тип аллергии реализуется с
участием, главным образом иммуноглобулинов класса Е и требует
предварительной сенсибилизации. Развивается этот тип реакций без участия
комплемента.
Причины: аллергеном для этого типа реакции являются тимус-зависимые
свободно циркулирующие экзогенные антигены с молекулярной массой от 10
до 70 кДа (килодальтон). Главным требованием к таким антигенам является
то, что они должны быть, поливалентны, то есть иметь несколько активных
центров, минимум 2. Путь проникновения с преодолением первого типа
аллергии, как правило, парентеральный, с преодолением барьеров кожи и
слизистых, хотя может быть пищевым или контактным. Еще одна особенность
реагинового типа аллергии низкодозовая стимуляция, то есть для
возникновения реакции достаточно небольшого количества аллергена. Чем
больше доза аллергена, тем выше активность Т-супрессоров –
иммунорегуляторов, подавляющих иммунный ответ с точки зрения
образования реагинов – то есть, снижают функцию В-лимфоцитов. Если
вводить большую дозу антигена возникает иммунный паралич. Это было
подтверждено практикой: в городе Кириши после постройки комбината
выпускающего белково-витаминные смеси резко увеличилась заболеваемость
населения аллергическими заболеваниями: астмой, дерматитом, полиннозами.
Причем рабочие комбината контактировавшие с белковой пылью, аллергией не
страдали, так как получали аллерген в больших дозах.
ПАТОГЕНЕЗ. В патогенезе аллергических реакций первого типа участвуют 3
группы клеток: макрофаги, рецепторы, эффекторы. На попадение антигена в
организм начинается первоначально выработка антитела всех других
классов. При низкодозовой стимуляции Т-хелперы начинают активно выделять
интерлейкин-4, функция которого состоит в том, чтобы изменять продукцию
иммуноглобулинов и переключать ее на продукцию в большей степени класса
Е. Интерлейкин-4 влияет на в-лимфоциты, продуцирующие иммуноглобулины на
данный аллерген, увеличивает на поверхности В-лимфоцитов количество
рецепторов и тому иммуноглобулину, который они вырабатывают, то есть
иммуноглобулин Е начинает вступать в рецепторную связь с В-лимфоцитом, и
начинает стимулировать собственное образование (включаются
саморегуляторные процессы). К этому порочному кругу надо прибавить еще и
интерлейкины 5 и 6, вырабатываемые Т-хелперами, которые также
стимулируют продукцию иммуноглобулинов класса Е, которые накапливаются в
крови.
Антитела класса Е обладают способностью к адсорбции на поверхности
тучных клеток и базофилов крови. Раньше эти антитела называли
кожно-сенсибилизирующими, потому что их находили в коже. Было открыто,
что у тучных клеток и базофилов существуют рецепторы по отношению к
фрагменту кристаллизации постоянного участка иммуноглобулинов класса Е.
Реагины взаимодействуют с этими рецепторами тучных клеток и базофилов,
насыщая их поверхность своими молекулами. Осевшие на поверхности этих
клеток реагины ждут появление антигена. Момент взаимоотношения с
рецепторным полем и опсонизации тучных клеток клинически себя не
проявляет.
Тучные клетки относятся к соединительной ткани, они находятся во всех
органах, больше всего их в легких, меньше в коже, в слизистых, по ходу
сосудов, нервных проводников. Тучные клетки содержать большое количество
гранул биологически активных веществ, и они являются клетками защиты
ткани от повреждения: при воспалении наблюдается повреждение тучных
клеток и их дегрануляции. При аллергии большое количество реагинов
находящихся на мембране клетки, взаимодействуют с поливалентным
аллергеном (то есть один аллерген замыкает несколько молекул
иммуноглобулинов Е). Образуется перекрестное взаимоотношение на тучных
клетках и базофилах. Рецепторные поля при таком контакте начинают
сближаться, и такой процесс сближения активирует так называемый Г-белок,
находящийся на мембранах клеток (ГТФ-зависимый белок). Эта реакция в
дальнейшем включает биохимические процессы, связанные с неспецифической
активацией ферментативных систем внутренней мембраны клеток (вторичных
посредников – аденилатциклазной, протеинкиназной, фосфокиназной
систем). После такой активации в тучных клетках начинается увеличиваться
концентрация ионов кальция, который является активатором кальций
зависимых белков – кальмодулинов. Некоторые из этих белков снижают
поверхностное натяжение мембраны. При этом начинается процесс слияния,
укрупнения гранул, движение их к поверхности клеточной мембраны и
удаление секрета из клетки. Таким образом, образование комплекса
антиген-антитела на поверхности тучной клетки не заканчивается ее
повреждением, а начинается выделением биологически активных веществ.
Однако повторного выделения их на повторный сигнал не происходит, так
как тучной клетке нужно время чтобы синтезировать биологически-активные
вещества, то есть после аллергической реакции организм становится
нечувствительным к аллергену. В состав секрета тучных клеток входит
гистамин, серотонин, гепарин, ферменты, факторы хемотаксиса,
привлекающие к месту реакции эозинофилы и нейтрофилы, – микрофаги. Под
влиянием фосфокиназы на фосфолипидный слой мембран начинается процесс
образования ненасыщенных жирных кислот – и главным образом арахидоновой
кислоты, которая включается в метаболизм по липооксигеназному пути и
циклооксигеназному пути. При циклооксигеназном пути образуются
простогландины (тромбоксаны). При липооксигеназном пути образуются
лейкотриены которые образуют медленно реагирующую субстанцию аллергии.
Фосфолипаза начинает также активировать образование, так называемого
фактора агрегации тромбоцитов, происходит активацию кининовой системы
крови. Изменяются сосудистые реакции. Мембраноактивные вещества
увеличивают проницаемость сосудистой стенки, изменяется тонус гладких
мышц. Это касается не только сосудов, но и других компонентов,
содержащих гладкие мышцы – бронхиальное дерево, желудочно-кишечный
тракт, мочевыводящие пути. Сосуды под влиянием гистамина расширяются
(вазодилатация), а бронхиальное дерево и другие гладкомышечные
констрикторы спазмируются. Меняется функция соединительной ткани:
появляется отек. И, наконец, биологически – активные вещества меняют
возбудимость нервно-мышечных мембран, возникает активация нейронов. Под
влиянием этих веществ появляется клинические проявления аллергии. Они
могут быть 2-х видов: 1. Общие – анафилаксия (проявляется понижением
кровяного давления, температуры тела, обмороком, изменением клеточного
дыхания вплоть до асфиксии, возможна смерть от сосудисто-дыхательной
недостаточности, 2. Местные проявления – атопия. Атопии – это поллинозы,
аллергическая лихорадка, крапивница (сыпь на коже), отек кожи и
слизистых – отек Квинке и бронхиальная астма, выражающаяся в развитии
приступов удушья. Механизм бронхиальной астмы заключается в спазме
бронхиол, что приводит к затруднению дыхания на фазе выдоха
(экспираторная одышка), возникает отек и начинается мощное выделение
слизи с закупоркой мелких бронхиол. Атопия возникает в шоковых органах,
где локализуются иммуноглобулины класса Е. Особенности атопии: они все
реагиновые и наследственно обусловлены (аутосомно-рецессивного
полигенного наследования). Наследуются изменения реактивности иммунной
системы, например дефицит Т-супрессоров. Пищевая аллергия часто связана
с недостаточностью секреторных иммуноглобулинов класса А. Контактным
путем реагиновую аллергию вызывают, как правило, гаптены. для лечения
аллергии важно выявить аллерген, тогда можно провести специфическую
десенсибилизацию, которая проводится методом дробного увеличения
количества антигена в организме. Аллерген начинают вводить в
подпороговых, малых дозах. Аллерген определяют в кожных аллергических
пробах по наличию отека. Затем его начинают вводить в возрастающих дозах
каждый день. Увеличение концентрации класса аллергена в организме
приводит к тому, что из иммуноглобулинов класса М образуются не реагины,
а иммуноглобулины класса G, которые не связаны тучными клетками, а
свободно циркулируют. Но эта реакция временная, она обусловлена периодом
полураспада иммуноглобулинов класса G и составляет 1.5-2 месяца. Иногда
надо вызвать экстренную десенсибилизацию (например, при аллергии на
антибиотики, при необходимости лечения ими). В этом случае можно ввести
аллерген под наркозом. Десенсибилизация происходит, а патологических
проявлений нет, так как все основные регуляторные системы заблокированы
наркозом. Можно получить неспецифическую десенсибилизацию. Для этого
применяют гормоны и цитостатики для предотвращения образования комплекса
антиген-антитело (антигистаминные препараты).
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ 2-ГО ТИПА. Особенности:
антигены – эндогенные. Это видоизмененные структуры клеток или тканей –
аутоантигены.
цитолиз – повреждение, расщепление, удаление собственных клеток. Может
проходить по трем механизмам: активация комплемента, фагоцитоза,
антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ).
Этиология: под влиянием факторов внешней среды происходят нарушения
мембран клеток тканевых белков, которые для иммунокомпетентной системы
становятся чужеродными. Обычно это происходит с клетками крови,
эритроцитами, клетками почек, печени, эндокринных органов – тех систем,
которые богато васкулиризированы. это может быть связано с изменениями
таких компонентов ткани как коллаген, эластин, миелин и др. Структурными
белками. В аутоиммунной реакции принимают участие иммуноглобулины класса
М и G. Поскольку фрагмент “ав” этих иммуноглобулинов изменен по
отношению к собственным клеткам, то реакция с клетками идет через этот
антигензависимый фрагмент. При этом сразу же активируется комплемент по
классическому пути с образованием комплекса мембранной атаки (С5-С8).
Под влиянием этих компонентов комплемента увеличивается проницаемость
мембраны клетки, идет увеличение концентрации натрия внутри клетки, а
значит и воды с выходом ионов калия. Возникает эффект осмотической
гибели клетки. Кроме того клетки опсонизированные иммуноглобулинами
подвергаются ускоренному фагоцитозу. Поглощенный макрофагом объект
подвергается распаду по двум механизмам: лизосомальными ферментами и
свободно-радикальному окислению.
В аллергическую реакцию включаются NK-клетки (нормальные киллеры),
которые проявляют цитотоксичность по отношению к своим клеткам, выделяя
так называемые лимфотоксины (природа этих веществ не установлена).
Примерами аллергии 2-го типа могут быть аллергические гепатиты,
миокардиты, нефриты, коллагенозы.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ 5-ГО ТИПА. Рецепторно-опосредованный тип
аллергии открыт в 20-х годах Богомольцем. Антигенами в реакциях этого
типа являются медиаторы, гормоны, и их структурные аналоги.
Взаимодействую с В-лимфоцитами эти вещества вызывают синтез антител
класса G, которые имитируют действия медиаторов или гормонов,
стимулируя или ингибируя различные процессы (см. В учебнике).
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ 3-ГО ТИПА – также называют их болезнью иммунных
комплексов. Антигенами в данном случае являются белки, взаимодействующие
с антителами класса G. Образовавшиеся комплексы антиген-антитело
циркулируют в крови (а образуются они вследствие неэквивалентного
взаимодействия антигена и антитела, при избытке антигена ил антител),
активируют компоненты комплемента, 12 фактор свертывания – Д-коагулаза,
а также клетки – тромбоциты, тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы.
Образованные биологические вещества поражают отдельные ткани и органы –
ревматоидный артрит, феномен Артюса, или весь организм в целом –
сывороточная болезнь, васкулиты.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ 4-ГО ТИПА. Это реакции гиперчувствительности
замедленного типа, клеточно-обусловленные. Примером являются
кожно-аллергические пробы – туберкулиновая. Ответственны за данный тип
аллергии Т-лимфоциты (см. учебник).
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
Источник
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ
САМАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
О.С. СЕРГЕЕВ, И.П. БАЛМАСОВА, А.В. ДУБИЩЕВ,
И.О. ПРОХОРЕНКО, Л.И. УКСУСОВА
ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
АЛЛЕРГИЯ. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
Учебное пособие
САМАРА 2009
УДК 612. 092
О.С. Сергеев, И.П. Балмасова, А.В. Дубищев, И.О. Прохоренко, Л.И. Уксусова.
Общая патофизиология. Аллергия. Патофизиологические аспекты. Учебное пособие для студентов медицинского университета. Самара, 1998. Стр. 43. Библ. 17. Рис. 4.
В учебном пособии «Аллергия. Патофизиологические аспекты» излагается теоретический материал, посвященный современным представлениям о механизмах и проявлениях аллергических реакций. В теоретическом блоке информации последовательно рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, типов аллергических реакций, их коррекции и механизмов гипосенсибилизации. Среди материалов пособия фигурируют тестовые задания с эталонными ответами на них. Материалы пособия предназначены студентам высших медицинских институтов и университетов, но могут быть использованы субординаторами, аспирантами, преподавателями и врачами различного профиля.
Рецензенты – доктор медицинских наук профессор В.А. Кондурцев, доцент Е.Ф. Стебихова.
Рекомендовано к изданию Учебно-методическим отделом СамГМУ
@ Самарский государственный
медицинский университет
СОДЕРЖАНИЕ
стр.
Предисловие
Введение
Этиология
Патогенез
1. Реакции цитотропного (цитофильного) типа
2. Реакции цитолитического типа
3. Реакции образования крупных иммунных комплексов
4. Реакции, опосредуемые клеточными механизмами иммунитета
Общий патогенез ГНТ и ГЗТ
I. Иммунологическая стадия
II. Патохимическая стадия
III. Патофизиологическая стадия
Аллергические реакции немедленного типа
Аллергические реакции замедленного типа
Понятие о десенсибилизации (гипосенсибилизации)
I. Принципы гипосенсибилизации при ГНТ
II. Принципы гипосенсибилизации при ГЗТ
Литература
ПРЕДИСЛОВИЕ
Учебное пособие «Аллергия. Патофизиологические аспекты» предназначено главным образом студентам второго-четвертого курсов медицинских института и университета, но могут быть использованы и более старшими их коллегами – субординаторами, аспирантами, врачами и преподавателями.
Основное назначение учебного пособия состоит в том, чтобы помочь обучающимся и занимающимся самостоятельно объективно оценить уровень собственных знаний по одному из разделов общей патофизиологии «Аллергия», так как предлагаемые материалы одновременно могут рассматриваться как тестовая обучающая и контролирующая программа. В теоретическом блоке учебного пособия можно найти ответы практически на все 75 тестовые задания. Среди предложенных в каждом тестовом задании ответов даются не только положительные, но отрицательные сведения. Тем не менее, значительная их часть несет правильную информацию, но поскольку она запрограммирована в форме вопроса, у студента всегда возникает некоторая доля сомнения в правильности выбранного ответа.
Для правильного ответа на поставленные вопросы требуется вдумчивая и кропотливая работа, ибо при кажущейся простоте выбрать среди однотипных «тот самый ответ» представляется не легкой задачей. Механически же заучить ответы на все тестовые задания в виде буквенных и числовых обозначений практически невозможно. Однако теоретический запас знаний по фундаментальным дисциплинам заметно облегчает поиск правильного ответа и успешное решение задачи в целом.
Составляя учебное пособие, мы исходили из того, что при освоении значительных объемов информации обучающийся не всегда может отделить главное от второстепенного. Поэтому предлагаемые материалы должны помочь глубокому осмысливанию знаний, почерпнутых из лекционного курса, учебников и других источников, в том числе и из теоретического блока настоящей книги. С этой целью ответы на многие вопросы по разделу «Аллергия» даны в форме положений, охватывающие различные стороны этиологии, патогенеза и проявлений данного патологического процесса в целом и отдельных его сторон.
Итоговая оценка по тестовому контролю определяется по общепринятым в педагогике критериям. Одним из таких критериев, позволяющим считать, что усвоение материала является достаточно успешным (на «удовлетворительно»), могут правильные ответы на 2/3 тестовых пунктов. Если экзаменуемый «набрал» из предложенного стандартного объема ответов более 80% всей заложенной в них информации, ставится оценка «хорошо», если более 90% – «отлично».
ВВЕДЕНИЕ
Аллергия является проявлением иммунологической реактивности и относится к заболеваниям, обусловленным неконтролируемыми избыточными иммунными реакциями, которые получили наименование болезни гиперчувствительности. Говоря об иммунологической реактивности, мы, с одной стороны, имеем в виду такое понятие, как иммунитет, механизмы которого были рассмотрены в предыдущем разделе, а с другой — аллергию, о чем и пойдет речь сейчас.
Как и все иммунные реакции, аллергия обеспечивает защиту организма от живых частиц и веществ, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации. Благодаря аллергии происходит выявление «не своего» (антигенных раздражителей), инактивация и элиминация из организма этого материала.
В то же время аллергия, как особая форма иммунного реагирования, обладает и рядом отличительных признаков:
1) Во-первых, аллергия может быть вызвана такими факторами, которые никогда не приводят к развитию других форм иммунитета, а порой даже угнетает их (например, ионизирующее излучение);
2) Во-вторых, в развитии аллергии могут принимать участие и иметь решающее значение такие классы антител, или иммуноглобулинов, которые практически никогда не участвуют в других механизмах формирования иммунитета (например, реагины);
3) Наконец, основное отличие заключается в том, какой ценой для организма достигается конечный результат – освобождение от «чужого». Во всех случаях аллергии имеются повреждения, т.е. защита организма от антигена достигается ценой его структурно-функциональных нарушений. Таким образом, повреждение организма при аллергии следует рассматривать как своеобразную расплату за быстроту реакции освобождения от «не своего». Это и есть то качество, которое отличает аллергию от иммунитета.
Что же такое аллергия? Аллергия — это типовой патологический процесс, который характеризуется состоянием повышенной чаще всего извращенной чувствительностью организма к повторным воздействиям веществ, обладающих антигенными свойствами или без них. Термин аллергия введен Пирке и Шиком в 1906 году и происходит от греческих слов: allos – иной, ergon – действую, что означает: иное, измененное действие аллергенов на организм.
В последние годы наметился заметный рост числа аллергических заболеваний. Их распространенность связывают с влиянием следующих факторов:
1) химизацией жизни, и, значит, появлением новых веществ, могущих стать аллергенами;
2) вакцинацией (парентеральное введение вакцин, а, значит, антигенов или аллергенов);
3) миграцией населения, предопределяющей встречу с новыми несвойственными прежней среде обитания антигенами.
4) бесконтрольным применением в лечебных целях многих лекарственных препаратов;
5) созданием и использованием новых синтетических материалов.
Лечение аллергических заболеваний затруднено, а последствия аллергии удручающие.
.
Источник