У детей раннего возраста наиболее часто встречается аллергия
- Пищевая аллергия представляет собой опосредованную иммунитетом реакцию на белки пищи, тогда как пищевая непереносимость может быть вызвана любым компонентом пищи, но при этом иммунологические механизмы остаются незадействованными;
- Лечение пищевой аллергии включает строгое исключение подозреваемого аллергена, либо за счет использования гипоаллергенной формулы для искусственного вскармливания, либо введения специальной элиминационной диеты. Напротив, пациенты с пищевой непереносимостью, вцелом, могут потреблять небольшие количества компонента пищи, вызывающего неблагоприятную реакцию организма (при этом наблюдается зависимость реакции от дозы компонента);
- Детям первого года жизни и раннего возраста с пищевой аллергией, характеризующейся желудочно-кишечными проявлениями, а также персистирующей рвотой или диареей, угрожает высокий риск отсутствия возможности достигнуть хорошего состояния здоровья, особенно если аллергия сопровождается трудностями в потреблении пищи;
- Правильная диагностика пищевой аллергии и непереносимости в период раннего развития и детства важна для профилактики нарушения роста и состояний, связанных с дефицитом питательных веществ;
- Тщательный мониторинг потребления пищи и параметров роста, регулярная оценка персистирующей аллергии и введение продуктов питания, содержащих переносимые белки, являются важными этапами нутрициологической коррекции детей с пищевой аллергией.
Пищевая аллергия – это воспроизводимая реакция на белки пищи, опосредованная лимфоцитами, T-хелперами 2 типа. В течение последних десятилетий распространенность пищевой аллергии значительно возросла во многих развитых странах. Коровье молоко, яйца, соя, пшеница, арахис, древесные орехи, рыба и моллюски являются причиной пищевой аллергии более чем в 90% случаев. В недавно проведенном популяционном исследовании была выявлена доказанная при помощи провокационных проб пищевая аллергия, опосредованная иммуноглобулином E (IgE), у более чем 10% 12-месячных младенцев. Возможные причины увеличения встречаемости пищевой аллергии у детей включают генетические факторы, нарушение регуляции генов под воздействием эпигенетических факторов, влияние токсинов и загрязняющих веществ (например, табачного дыма), пищевых факторов, уменьшение контакта с микроорганизмами из окружающей среды и снижение видового спектра микроорганизмов, выделяемых с фекалиями.
Классификация нежелательных реакций на пищу. GER = гастроэзофагеальный рефлюкс; FPIES = синдром энтероколита, вызванный пищевыми белками.
Пищевую аллергию следует отличать от пищевой непереносимости, которая представляет собой не опосредованную иммунитетом нежелательную реакцию на компоненты пищи. Примеры пищевой непереносимости включают нарушение всасывания лактозы, фруктозы, а также идиосинкратические реакции на пищевые добавки или вазоактивные вещества, которые обычно являются натуральными компонентами пищи. Нарушение всасывания лактозы является более распространенной формой пищевой непереносимости у лиц, не относящихся к европеоидной расе. Примерно 70% взрослых во всем мире страдают от непереносимости лактозы из-за генетически предопределенного снижения активности лактазы (гиполактазия с началом во взрослом периоде жизни). У детей пищевая непереносимость может указывать на присутствие какого-либо исходного нарушения работы желудочно-кишечного тракта, например, целиакии или других энтеропатий. Из-за существенного сходства симптомов желудочно-кишечной пищевой аллергии и непереносимости процесс диагностики может быть сложным и приводить к неоднозначным результатам. Например, коровье молоко может вызывать диарею из-за развития не опосредованной IgE желудочно-кишечной аллергии на белок коровьего молока или нарушения всасывания лактозы (непереносимости лактозы).
Патофизиология пищевой аллергии и пищевой непереносимости
Известно два основных типа аллергических реакций на пищу, которые различаются по времени начала проявления симптомов после потребления пищи. Реакции немедленного типа развиваются в течение нескольких минут после потребления пищи. У таких пациентов реакция опосредована специфическими для вида пищи сывороточными IgE. Реакции замедленного типа развиваются в течение периода от нескольких часов до дней после потребления продукта, они могут проявляться симптомами со стороны кишечника, кожи или органов дыхания. Эти реакции опосредованы активностью особых клеток (лимфоцитов, эозинофилов и тучных клеток), при этом у пациентов отсутствуют признаки системной сенсибилизации, связанной с IgE (отрицательные результаты кожных тестов, SPT, а также анализов на сывороточные Ig, специфичные для определенных продуктов). Наконец, некоторые аллергические реакции (например, атопическая экзема или эозинофильный эзофагит) характеризуются смешанными чертами, то есть действием как опосредованными IgE, так и не опосредованными IgE иммунными механизмами.
Все большее количество пищевых аллергенов удается описать на молекулярном уровне, примерами могут служить β-лактоглобулин коровьего молока, овомуцин куриных яиц или Ara h2 арахиса. В каждом из этих белков картированы специфические эпитопы, взаимодействующие с любыми специфическими IgE или рецепторами T-клеток. Конформационные эпитопы (с трехмерной структурой) могут быть инактивированы нагреванием или окислением, тогда как линейные эпитопы более устойчивы к разрушению. Например, пациенты с аллергией на яйца могут переносить термически обработанные яйца в составе выпечки, при этом у них сохраняется реакция на сырые яйца. Напротив, кипячение коровьего молока или обжаривание орехов, в целом, не снижает их аллергенность.
Клинические проявления пищевой аллергии
Пищевая аллергия может иметь широкий спектр клинических проявлений. Реакции немедленного типа включают крапивницу, ангионевротический отек, покалывание/зуд в полости рта, рвоту или диарею, которые развиваются в течение 30–60 мин. после потребления аллергена с пищей. Атопический дерматит с началом в первые месяцы жизни тесно связан с пищевой аллергией, опосредованной IgE. Термин «анафилактическая реакция» относится к тяжелым реакциям немедленного типа, проявляющимся в виде нарушения дыхания (хрипы при дыхании, стридор, кашель) или системной гипотензии. Анафилактическая реакция может возникать в ответ на небольшие дозы аллергенов и быть фатальной, в частности, у подростков и молодых взрослых с нестабильной астмой.
Реакции замедленного типа (пищевая аллергия, не опосредованная IgE) обычно проявляются симптомами в желудочно-кишечном тракте или на коже. Тогда как желудочно-кишечная пищевая аллергия считается довольно распространенной у детей в возрасте 2–3 лет, показатели встречаемости, по данным популяционных исследований, оказываются незначительными. У детей грудного и раннего возраста желудочно-кишечная пищевая аллергия может вызывать нарушение роста вследствие персистирующей рвоты/ регургитации, диареи и/или плохого питания.
Синдромы желудочно-кишечной аллергии можно разделить на те, что вызваны пищевыми белками энтеропатию, синдром энтероколита (FPIES) и проктоколит. Энтеропатия и проктоколит могут отмечаться у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, тогда как для появления FPIES, по всей видимости, необходимо непосредственное потребление аллергена ребенком. Недавно эозинофильный эзофагит был признан состоянием, связанным с пищевой аллергией, признаки которого часто исчезают на фоне выведения пищевого аллергена из рациона.
Непереносимость лактозы
Нарушение всасывания лактозы и способы коррекции состояния пациента
Лактоза является основным дисахаридом молока млекопитающих. Всасывание лактозы возможно только после расщепления до глюкозы и галактозы при помощи фермента лактазы, который образуется в клетках щеточной каемки тонкого кишечника. Нарушение всасывания лактазы приводит к бактериальной ферментации толстого кишечника, что проявляется в форме метеоризма, диареи, кислого стула и появления поражений кожи вокруг ануса. Избыточная активность лактазы регулируется на генетическом уровне и медленно снижается после периода раннего развития (непостоянство активности лактазы). Это часто приводит к симптоматической гиполактазии, которая развивается к взрослому периоду жизни, особенно у лиц, не относящихся к европеоидной расе. Первичная непереносимость лактозы (врожденное отсутствие лактазы) у новорожденных детей встречается редко. Вторичные формы непереносимости лактозы могут иметь временный характер и исчезать после излечения исходного заболевания желудочно-кишечного тракта (например, вирусного гастроэнтерита или целиакии).
Нарушение абсорбции лактазы можно спутать с аллергией на коровье молоко, причем оба состояния могут обнаруживаться одновременно при энтеропатии, вызываемой коровьим молоком.
Определение уровня специфических IgE (сенсибилизация) само по себе, в отсутствие клинических симптомов, не является методом диагностики. Отрицательный результат теста SPT или исследования на специфические IgE указывает на высокую вероятность отсутствия пищевой аллергии, опосредованной IgE. С другой стороны, показатели SPT или специфических IgE выше установленных предельных значений (прогностическая точка 95%) считаются диагностическими маркерами. У пациентов с неопределенными результатами диагноз пищевой аллергии, опосредованной IgE, должен быть подтвержден при помощи формального теста с пищевыми аллергенами в условиях стационара (необходимость пребывания в стационаре связана с возможностью развития анафилактической реакции).
В настоящее время отсутствуют полезные маркеры для in vitro диагностики пищевой аллергии, не опосредованной IgE. Диагноз «пищевая аллергия, не опосредованная IgE» основывается на клинических проявлениях, наличии улучшения после 2-4-недельного периода элиминации пищевого аллергена, а также исчезновения симптомов после аллергической пробы. Изучение вероятности наличия пищевой непереносимости основано на тех же принципах. Кроме того, тест на содержание водорода в выдыхаемом воздухе (на лактозу и фруктозу) и измерение уровней дисахаридов при помощи биопсии двенадцатиперстной кишки, может быть полезно у пациентов с подозрением на синдромы нарушения всасывания углеводов (недостаточность активности лактазы или сахаразы-изомальтазы).
Лечение пищевой аллергии при помощи изменения рациона
Лечение пищевой аллергии основано на строгом исключении специфических белков пищи из рациона до появления переносимости. Поскольку аллергены часто присутствуют в скрытом виде в продуктах, произведенных промышленным способом, возникает необходимость обучения родителей, наряду с разъяснением важности внимательного чтения этикеток с ингредиентами. У пациентов с пищевой аллергией, не опосредованной IgE, вследствие разнообразных проявлений и вызывающих ее механизмов, при отсутствии четких диагностических маркеров, постановка точного диагноза может быть затруднительной. Часто при лечении таких детей применяют эмпирические способы, основанные на изменении рациона. Элиминационные диеты, позволяющие избегать потребления многочисленных пищевых аллергенов, требуют контроля со стороны специалиста по педиатрическому питанию для поддержания нутрициологической адекватности рациона, при этом требуется тщательный мониторинг показателей роста.
У детей, находящихся на грудном вскармливании, может быть эффективным применение элиминационной диеты, соблюдаемой матерью, так как интактные пищевые аллергены в грудном молоке могут вызывать аллергические проявления у детей. Рацион матери должен быть возвращен к норме сразу после формирования переносимости к пище у младенца. Необходимо адекватное потребление матерью белка и микронутриентов. Для матерей, которые кормят детей грудным молоком, рекомендуется потребление кальция в количестве 1.2 г в день (при условии дробного поступления в организм указанного количества в течение дня).
Доступны несколько гипоаллергенных формул для лечения грудных детей с аллергией на коровье молоко и/ или сою, не получающих грудного вскармливания. Эти гипоаллергенные формулы переносятся практически 90% детей с аллергией на коровье молоко. Существует два основных типа гидролизованных формул: частично и экстенсивно гидролизованные формулы. Частично гидролизованные формулы могут играть роль в обеспечении профилактики аллергии, но они не пригодны для детей с выраженными клиническими признаками аллергии на коровье молоко.
Формулы смесей для искуственного вскармливания детей при пищевой аллергии и непереносимости
Экстенсивно гидролизованные формулы представляют собой средства первой линия терапии для детей с аллергией на коровье молоко. Грудные дети с постоянными симптомами при потреблении экстенсивно гидролизованной формулы, а также дети с анафилактической реакцией в анамнезе на коровье молоко, нуждаются в формуле на основе аминокислот. Роль формул на основе сои в лечении детей в раннем периоде жизни с аллергией на коровье молоко противоречива. Сопутствующая аллергия на сою отмечается примерно у 15% детей с аллергией на коровье молоко, опосредованной IgE. Из-за риска аллергии на сою и в связи с беспокойством, вызываемым действием фитоэстрогенов и фитатов, содержащихся в формулах на основе сои, Европейское общество педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и нутрициологии не рекомендует использование формул на основе сои у детей с аллергией на коровье молоко младше 6 месяцев. Однако для более старших детей соя является подходящим вариантом лечения аллергии на коровье молоко, при условии развития толерантности к сое.
Выводы:
- Гипоаллергенные формулы (экстенсивно гидролизованные или формулы на основе аминокислот) используются в лечении аллергии на коровье молоко у детей, получающих формулу для искусственного вскармливания. Формулы на основе сои также могут использоваться для детей старше 6 месяцев без сопутствующей аллергии на сою;
- Контроль симптомов у детей, находящихся нагрудном вскармливании, с проявлениями пищевой аллергии, может обеспечить элиминационная диета, соблюдаемая матерью. При длительном соблюдении элиминационной диеты требуется наблюдение диетолога;
- Непереносимость лактозы является наиболее распространенным вариантом пищевой непереносимости, который лечится диетой с низким содержанием лактозы. Для установления причин вторичной непереносимости лактозы, например целиакии, требуется проведение дифференциальной диагностики.
Литература: Практические аспекты педиатрической нутрициологии, 2-е обновленное издание, под редакцией Бертольда Колецко
Source: medjournal.info
Читайте также
Вид:
Источник
ПАТОЛОГИЯ ДЕТЕЙ
РАННЕГО ВОЗРАСТА
1.
Железодефицитная
анемия по степени насыщения эритроцитов
гемоглобином является:
нормохромной
гиперхромной
гипохромной
2.
Костномозговое
кроветворение при железодефицитной
анемии
характеризуется:
гипоплазией
аплазией
раздражением
эритроидного ростка
3.
Причинами
развития железодефицитных анемий у
детей являются:
алиментарная
(недостаточное поступление железа с
пищей), синдром мальабсорбцииалиментарная
(недостаточное поступление железа с
пищей), синдром мальабсорбции, аплазия
костного мозга, ювенильные маточные
кровотечения у девочекалиментарная
(недостаточное поступление железа с
пищей), синдром мальабсорбции, инфекционные
заболевания, ювенильные маточные
кровотечения у девочекалиментарная
(недостаточное поступление железа с
пищей), синдром мальабсорбции, инфекционные
заболевания
4.
Клинические
симптомы железодефицитной анемии все,
кроме:
нарастающая
бледность кожных покрововсистолический
шум с пунктум максимум на верхушкеутомляемость,
раздражительностьтрофические
нарушения кожи, волос, ногтейгектическая
лихорадка
5.
При
лечении
атопического дерматита в последнюю
очередь будут использованы:
антигистаминные
препаратыседативные
препаратыферменты
системные
глюкокортикоиды
6.
Особенно интенсивно железо накапливается
в организме плода в:
первый
триместр беременностивторой
триместр беременноститретий
триместр беременности
7.
При
тяжелой
форме атопического дерматита в острый
период местно
используют
препараты:
не содержащие
глюкортикостероидные гормонысодержащие
глюкокортикостероидные гормоны в
негалогенизированной форме, препятствующей
системному воздействиюсодержащие
глюкокортикостероидные гормоны,
антибактериальные и противогрибковые
компонентысодержащие
антибактериальные противовоспалительные
средства
8.
У детей раннего возраста наиболее часто
встречается:
инфекционная
форма аллергиипищевая
аллергиялекарственная
аллергияингаляционная
аллергия
9.
Проявления атопического дерматита у
детей обусловлены генетически
детерминированной гиперпродукцией:
IgA
IgE
IgM
10.
Наиболее значимыми пищевыми аллергенами
являются:
коровье молоко,
желток куриного яйцакоровье молоко,
желток куриного яйца, рыбакоровье молоко,
белок куриного яйца, рыба, манная крупакоровье молоко,
рыба, желток куриного яйцакоровье молоко,
манная крупа, желток куриного яйца
11.
При железодефицитной анемии выявляется
снижение следующих показателей:
процент
насыщения трансферрина, уровень
сывороточного железа, уровень ферритина
в сыворотке, концентрация гемоглобина
в эритроцитепроцент
насыщения трансферрина, уровень
сывороточного железа, уровень ферритина
в сыворотке, концентрация гемоглобина
в эритроците, железосвязывающая
способность сыворотки кровипроцент
насыщения трансферрина, уровень
сывороточного железа, концентрация
гемоглобина в эритроците, железосвязывающая
способность сыворотки кровиуровень
сывороточного железа, концентрация
гемоглобина в эритроците, уровень
ферритина в сыворотке
12.
Основные клинические варианты
белково-энергетической недостаточность
маразм
квашиоркор
маразм — квашиоркор
маразм, квашиоркор
маразм, квашиоркор,
маразм-квашиоркор
13.
Распросраненные отеки характерны для
квашиоркора
маразма
квашиоркора и
маразма
14. Белково-энергетическую
недостаточность, развившуюся в результате
недостаточного потребления пищи,
называют
первичной
вторичной
15. Белково-энергетическую
недостаточность, развившуюся как синдром
других заболеваний, называют
Вторичной
16.
Соотношение уровня кальция и фосфора
в крови в норме
равно:
2:1
1:2
3:1
1:3
17.
Для
рахита характерен:
метаболический
ацидоздыхательный ацидоз
алкалоз
18.
При
рахите в период разгара в биохимическом
анализе крови выявляют повышение уровня:
щелочной фосфатазы
общего белка
непрямого билирубина
АсТ,АлТ
19.
Для разгара
рахита характерна следующая
рентгенологическая
картина:
прерывистое
уплотнение зон ростанормальная
оссификация костейрасширение
и размытость зон роста, блюдцеобразные
эпифизы костейпрерывистое
уплотнение зон роста, расширение и
размытость зон роста, блюдцеобразные
эпифизы костейпрерывистое
уплотнение зон роста, нормальная
оссификация костей, расширение и
размытость зон роста, блюдцеобразные
эпифизы костей
20.
Ребенок
с гипервитаминозом D
должен получать лечение:
амбулаторно
стационарно
21.
Профилактика
рахита включает следующие мероприятия:
витамин D3
по 500 ME
через деньвитамин D3
по 2-3 тыс. ME
ежедневновитамин D3
по 2-5 тыс. ME
ежедневновитамин
D3
по 500-1000 ME
ежедневно
22.
Для рахита
периода разгара показаны следующие
лечебные мероприятия:
витамин D3
по 1000-2000 ME
ежедневноВитамин d3 по 500 me через день
Витамин d3 по 2-5 тыс. Me ежедневно
Витамин d3 по 500-1000 me ежедневно
23.
При рахите I
степени могут отмечаться все симптомы,
кроме:
облысение затылка
потливость
костные деформации
снижение аппетита
раздражительность
24.
Спазмофилия
встречается:
у новорожденных
детейу детей грудного
возрастав пубертатном
периоде
25.
При
спазмофилии симптом Хвостека
можно
выявить у ребенка:
в состоянии покоя
при плаче
26.
Гипокальциемические
судороги возникают при остром снижении
уровня ионизированного кальция плазмы
крови ниже:
1,5 ммоль/л
1,0 Ммоль/л
0,85 Ммоль/л
27.
Вызываемое
мышечное сокращение, напоминающее
положение «руки акушера», называется
симптомом:
Хвостека
Труссо
Маслова
28.
Временем
года, когда чаще встречается спазмофилия,
является:
весна
лето
зима
29.
Заподозрить
у ребенка скрытую (латентную) тетанию
можно по следующим клиническим
проявлениям:
вялость
адинамия
беспокойство
вздрагивание
вялость и адинамия
беспокойство и
вздрагивание
30.
Клинически явная тетания проявляется
всем, кроме:
симптома Хвостека
ларингоспазма
карпопедального
спазмаклонико-тонических
судорог
31 .
Антагонистом витамина D
является витамин:
А
В6
В12
32.
Кашей,
обладающей антикальцифицирующим
свойством и рекомендуемой в рационе
ребенка при гипервитаминозе D,
является:
гречневая
овсяная
рисовая
33.
Предрасполагающими
факторами к развитию гипервитаминоза
D
являются:
суммарная доза
витамина D
1000000 ME
и болееповышенная
чувствительность к витамину Dхронические
заболевания почек у детей1, 2, 3
1, 2
34.
При гипервитаминозе
D
отмечается все, кроме:
гипокальциемия
гиперкальциемия
гиперкальцийурия
гиперфосфатурия
гипофосфатемия
35.
Для II
степени тяжести гипервитаминоза D
характерно:
Источник