Заболевания при аллергии замедленного типа
Этим термином обозначают группу аллергических реакций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей через 24—48 ч после контакта с аллергеном. Типичным примером такой реакции является положительная кожная реакция на туберкулин у сенсибилизированных к антигенам туберкулезных микобактерий.
Установлено, что в механизме их возникновения основная роль принадлежит действию сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген.
Синонимы:
- Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ);
- Клеточная гиперчувствительность — роль антител выполняют так называемые сенсибилизированные лимфоциты;
- Клеточно-опосредованная аллергия;
- Туберкулиновый тип — этот синоним не вполне адекватен, так как представляет только один из видов аллергических реакций замедленного типа;
- Бактериальная гиперчувствительность — синоним принципиально неверный, так как в основе бактериальной гиперчувствительностии, могут лежать все 4 типа аллергических механизмов повреждения.
Механизмы аллергической реакции замедленного типа принципиально сходны с механизмами клеточного иммунитета, и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения.
Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.
Если развивается повреждение тканей, то этот же механизм обозначают как аллергическую реакцию замедленного типа.
Общий механизм аллергической реакции замедленного типа.
В ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизированные лимфоциты.
Они относятся к Т-популяции лимфоцитов, и в их клеточной мембране есть структуры, выполняющие роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании в организм аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологических, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Они проявляются в виде бластной трансформации и пролиферации, усиления синтеза ДНК, РНК и белков и секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.
Особый вид лимфокинов оказывает цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизированные лимфоциты оказывают и прямое цитотоксическое действие на клетки-мишени. Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло соединение лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов и достигают максимума через 1—3 сут. В этой области идет разрушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение проницаемости сосудов. Все это проявляется в виде воспалительной реакции продуктивного типа, которая обычно происходит после элиминации аллергена.
Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комплекса, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллергена от окружающих тканей. В состав гранулем могут входить различные мезенхимальные клетки-макрофаги, эпителиоидные клетки, фибробласты, лимфоциты. Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.
Иммунологическая стадия.
В этой стадии идет активация тимусзависимой системы иммунитета. Клеточный механизм иммунитета активируется обычно в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, листерии, гистоплазма и др.) или когда антигеном являются сами клетки. Ими могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, попадающие в организм извне. Клетки собственных тканей также могут приобрести аутоантигенные свойства
Этот же механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, например при контактном дерматите, возникающем при контакте кожи с различными лекарственными, промышленными и другими аллергенами.
Патохимическая стадия.
Основными медиаторами IV типа аллергических реакций являются лимфокины, которые представляют собой макромолекулярные вещества полипептидной, белковой или гликопротеидной природы, генерируемые в процессе взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Впервые они были обнаружены в опытах in vitro.
Выделение лимфокинов зависит от генотипа лимфоцитов, вида и концентрации антигена и других условий. Тестирование надосадочной жидкости проводят на клетках-мишенях. Выделение некоторых лимфокинов соответствует степени выраженности аллергической реакции замедленного типа.
Установлена возможность регуляции образования лимфокинов. Так, цитолитическая активность лимфоцитов может угнетаться веществами, стимулирующими 6-адренергические рецепторы.
Холинергические вещества и инсулин усиливают эту активность у крысиных лимфоцитов.
Глюкокортикоиды, очевидно, угнетают образование ИЛ-2 и действие лимфокинов.
Простагландины группы Е изменяют активацию лимфоцитов, снижая образование митогенного и угнетающего миграцию макрофагов факторов. Возможна нейтрализация лимфокинов антисыворотками.
Существуют различные классификации лимфокинов.
Наиболее изученными лимфокинами являются следующие.
Фактор, угнетающий миграцию макрофагов, — МИФ или MIF (Migration inhibitory factor) — способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и, возможно, усиливает их активность и фагоцитоз. Участвует также в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях и усиливает способность макрофагов разрушать определенные виды бактерий.
Интерлейкины (ИЛ).
ИЛ-1 образуется стимулированными макрофагами и действует на Т-хелперы (Тх). Из них Тх-1 под его влиянием продуцируют ИЛ-2. Этот фактор (фактор роста Т-клеток) активирует и поддерживает пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, регулирует биосинтез интерферона Т-клетками.
ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами и вызывает пролиферацию и дифференциацию незрелых лимфоцитов и некоторых других клеток. Тх-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и экспрессию низкоаффинных рецепторов для IgE, а ИЛ-5 — продукцию IgA и рост эозинофилов.
Хемотаксические факторы.
Выделено несколько видов этих факторов, каждый из которых вызывает хемотаксис соответствующих лейкоцитов — макрофагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов. Последний лимфокин принимает участие в развитии кожной базофильной гиперчувствительности.
Лимфотоксины вызывают повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.
В организме они могут повреждать клетки, находящиеся в месте образования лимфотоксинов. В этом заключается неспецифичность данного механизма повреждений. Из обогащенной культуры Т-лимфоцитов периферической крови людей выделено несколько типов лимфотоксинов. В высоких концентрациях они вызывают повреждение самых различных клеток-мишеней, а в малых их активность зависит от вида клеток.
Интерферон выделяется лимфоцитами под влиянием специфического аллергена (так называемый иммунный или у-интерферон) и неспецифических митогенов (ФГА). Обладает видоспецифичностью. Оказывает модулирующее влияние на клеточные и гуморальные механизмы иммунной реакции.
Фактор переноса выделен из диализата лимфоцитов сенсибилизированных морских свинок и человека. При введении интактным свинкам или человеку передает «иммунологическую память» о сенсибилизирующем антигене и сенсибилизирует организм к данному антигену.
Кроме лимфокинов, в повреждающем действии участвуют Лизосомальные ферменты, освобождаемые во время фагоцитоза и разрушения клеток. Отмечаются и некоторая степень активации Калликреин-кининовой системы, и участие кининов в повреждении.
Патофизиологическая стадия.
При аллергической реакции замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями. Основными являются следующие.
1. Прямое цитотоксическое действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вследствие разных причин приобрели аутоаллергенные свойства.
Цитотоксическое действие проходит несколько стадий.
- В первой стадии — распознавания — сенсибилизированный лимфоцит обнаруживает на клетке соответствующий аллерген. Через него и антигены гистосовместимости клетки-мишени устанавливается контакт лимфоцита с клеткой.
- Во второй стадии — стадии летального удара — происходит индукция цитотоксического эффекта, во время которого сенсибилизированный лимфоцит осуществляет повреждающее действие на клетку-мишень;
- Третья стадия — лизис клетки-мишени. В этой стадии развивается пузырчатое разбухание мембран и образование неподвижного каркаса с последующим его распадом. Одноврменно наблюдается набухание митохондрий, пикноз ядра.
2. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредованное через лимфотоксин.
Действие лимфотоксинов неспецифично, и повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования. Разрушение клетки начинается с повреждения лимфотоксином их мембран.
3. Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами.
Составной частью аллергических реакций замедленного типа является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе аллергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, разрушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нарушения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических (аутоиммунных) и некоторых других заболеваний.
При IV типе реакций в отличие от воспаления при III типе среди клеток очага преобладают главным образом макрофаги, лимфоциты и лишь небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.
Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы, ринита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, некоторые виды бронхиальной астмы, поражения желез внутренней секреции и др.). Они играют ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических заболеваний (туберкулеза, лепры, бруцеллеза, сифилиса и др.), отторжения трансплантата.
Включение того или иного типа аллергической реакции определяется двумя основными факторами: свойства антигена и реактивность организма.
Среди свойств антигена важную роль играет его химическая природа, физическое состояние и количество. Слабые антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопический тип аллергических реакций. Нерастворимые антигены (бактерии, споры грибов и др.) чаще приводят к аллергической реакции замедленного типа. Растворимые аллергены, особенно в больших количествах (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), обычно вызывают аллергическую реакцию иммунокомплексного типа.
Типы аллергических реакций:
- Реагиновый тип аллергии (I тип).
- Цитотоксический тип аллергии (II тип).
- Иммунокомплексный тип аллергии (III тип).
- Аллергия замедленного типа (IV тип).
Источник
Если аллергия проявляется не сразу (либо спустя 15-20 мин.) после контакта с аллергеном, а лишь через длительный промежуток времени (24-72 ч.), то такой вариант гиперчувствительности относят к замедленному типу. По механизму развития его причисляют к Ⅳ (клеточному или Т-лимфоцитзависимому) типу, и строго говоря, такой вид реагирования является вариантом аутоиммунной патологии.
Характерной особенностью данной формы гиперчувствительности является то, что в иммунный процесс вовлекаются Т-системы лимфоцитов, а не иммуноглобулины (антитела), как в немедленной аллергической реакции. Последние в крови нередко отсутствуют вовсе, хотя могут выступать как дополнительные факторы повреждения клеток и тканей. В основе такой аллергии лежит воспалительный процесс.
Виды заболевания
Аллергическая реакция замедленного типа классифицируется основными видами:
| Форма реактивности | Время до реакции | Как проявляется | Структура клеток |
| Туберкулиновая | от 48 до 72 ч. | Папула (локальное болезненное уплотнение и покраснение) | Лимфоциты, моноциты, макрофаги |
| Контактная | от 48 до 72 ч. | Экзема (покраснение, пузырьки, зуд, шелушение) | Лимфоциты, макрофаги |
| Гранулематозная | 21-28 суток | Уплотнения (узелки) в коже, легких и других органах и тканях (печени, костях, слизистых) | Макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, лимфоциты, фиброз |
Иммунологическая реактивность, протекающая по Ⅳ типу, может вызываться антигенами различного происхождения:
- бактерии (стрептококк, стафилококк, возбудители дифтерии, туберкулеза, бруцеллеза, сальмонеллеза);
- простейшие (трихомонады, лямблии);
- вирусы (оспа, герпес, гепатит, корь, в том числе при вакцинации);
- грибы (микозы, кандидозы);
- паразиты (плоские или круглые черви);
- собственные тканевые белки (коллаген);
- низкомолекулярные соединения органического и неорганического происхождения.
Гиперчувствительность туберкулинового типа
Первой подробно изученной аллергической реакцией замедленного типа была реакция на подкожное введение туберкулина (экстракта микробактерий туберкулеза) – проба Манту. На месте инъекции спустя 6-8 ч. возникает папула (покраснение и уплотнение), максимальная выраженность которой достигается через 24-72 ч. после контакта с аллергеном.
Аналогичными по механизму протекания являются кожные реакции на введение возбудителей бруцеллеза (проба Бюрне), проказы (реакция Фернандеса), лейшманиоза (тест Монтенегро), дизентерии (проба Цуверкалова), некоторых грибковых антигенов – то есть пробы, применяемые для диагностики соответствующих заболеваний.
Гранулематозная гиперчувствительность
Такой тип воспаления наблюдается при хронических инфекционных и паразитарных заболеваниях: туберкулезе, лепре, сифилисе, бруцеллезе, токсоплазмозе, шистосомозе.
В этом случае патогенные микроорганизмы оказываются защищенными от разрушения, образуя узелковые разрастания из разных типов клеток – гранулемы, и существуют длительное время. Из-за постоянного присутствия антигена иммунный ответ организма затягивается – развивается гранулематозная реакция, приводящая к повреждению тканей.
Гранулемы могут локализоваться в любом органе: коже, слизистых, костях, лимфоузлах, нервной ткани. Туберкулезные гранулемы в основном поражают ткань легких, причем в центральной части гранулем этого вида зачастую присутствует некротическая область. Пик развития гранулемы приходится на 21-28 день.
Контактная гиперчувствительность
Классическим примером гиперчувствительности клеточного типа является контактный дерматит, когда в месте соприкосновения кожи с аллергеном появляется воспалительная реакция: покраснение, шелушение, зуд, отек.
Вещества, вызываемые такой иммунный ответ, должны быть жирорастворимыми и иметь способность проникать в кожу, вступая во взаимодействие с тканевыми белками. Получившиеся в итоге соединения воспринимаются организмом как чужеродные, что вызывает локальный иммунный ответ по Ⅳ типу.
В качестве аллергенов могут выступать:
- растения (ядовитый плющ, примула);
- металлы (никель, хром, кобальт), лаки, краски, смолы;
- вещества в составе бытовой химии, косметических средств, красители одежды, латекс;
- компоненты лекарственных препаратов (антибиотиков, анестетиков).
Отторжение чужеродного трансплантата
Этот вид иммунной реакции также относят к замедленному типу. Изначально донорский трансплантат в виде клеток, тканей или органов приживается, устанавливается общее кровообращение.
Но впоследствии (через 6-8 дней) может возникнуть опосредованная Т-клетками воспалительная реакция, приводящая к разрушению сосудов и отторжению чужеродной ткани. Интенсивность этого процесса зависит от уровня несовместимости донора и реципиента.
Аутоиммунные заболевания
Протекание таких хронических заболеваний, как ревматоидный артрит (воспаление соединительной ткани и суставов), рассеянный склероз (поражение миелиновых оболочек нервных волокон головного и спинного мозга) характеризуется тем, что лимфоциты начинают атаковать собственные здоровые клетки.
Это приводит к разрушению нормальных тканей и развитию аутоиммунного воспаления. Механизмы возникновения этих болезней очень сложны, но считается, что аутоиммунные заболевания протекают с участием аллергических реакций замедленного типа.
Стадии и степени
Аллергическая реакция замедленного типа протекает в 3 стадии:
- Иммунологическая – стадия собственно иммунных реакций в результате первоначального столкновения аллергена с организмом. Антиген обрабатывается макрофагами и направляется в региональные лимфоузлы, где передается Т-лимфоцитам, на мембране которых есть определенные рецепторы, распознающие его.
Механизм действия аллергической реакции замедленного типа
Так лимфоциты, выполняющие в данном случае роль антител, сенсибилизируются, то есть получают чувствительность к определенному веществу. Само по себе это не вызывает заболевания, но если то же самое вещество попадет в организм повторно, сформируется комплекс из аллергена и сенсибилизированного лимфоцита, что повлечет за собой повреждающий эффект.
- Патохимическая – стадия, на которой происходят сложные биохимические реакции, запускаемые соединением аллергена с лимфоцитами. В итоге образуются и выделяются определенные биологически активные вещества (лимфокины и монокины) – медиаторы аллергии, оказывающие токсическое воздействие на клетки. Их более 60 видов, и все они по-разному действуют на различные клетки в очаге воспаления. Кроме того, цитотоксическое действие на клетки оказывают и сами сенсибилизированные Т-лимфоциты.
- Патофизиологическая – стадия, демонстрирующая ответную реакцию организма на воздействие медиаторов аллергии. Патологический процесс может протекать в разных тканях и органах, и в зависимости от этого клинические проявления могут быть разнообразными, но обязательно присутствует воспаление – важнейшая часть гиперчувствительности клеточного типа.
Симптомы
Гиперчувствительность, развивающаяся по замедленному типу, может проявляться по-разному. Это зависит как от вида антигена, так и от способа контакта с ним. Если речь идет о кожных проявлениях, то это покраснения, уплотнения, зуд (туберкулиновая, контактная гиперчувствительность), а также симптомы интоксикации при тяжелом контактном дерматите.
При гранулематозной гиперчувствительности симптомы зависят от места локализации очагов воспаления в виде узелковых образований: в легких (затруднение дыхания, кашель), на коже (уплотнения, некроз), в органах пищеварения (диарея, тошнота).
Чаще всего такие процессы оказывают системный эффект, сопровождающийся ухудшением самочувствия в целом: слабостью, потерей массы тела, лихорадкой, болями в суставах и мышцах.
Причины появления
К причинам проявления аллергической реакции замедленного типа относят:
- длительный контакт с аллергеном, особенно при повышенной проницаемости барьерных тканей в результате воспалительного процесса;
- хроническое течение инфекционных болезней, наличие в организме одного или нескольких очагов воспаления (тонзиллит, гайморит, отит, кариес);
- генетическая предрасположенность;
- ослабление иммунной системы из-за внешних и внутренних факторов: стрессов, перегрузок, вредных привычек, чрезмерного употребления лекарств, хронических болезней.
Диагностика
В случае контактного дерматита, как правило, не возникает сложностей с определением вещества, выступившего в качестве аллергена. Достаточно тщательно расспросить больного о сроках и обстоятельствах появления кожной реакции и внимательно изучить ее локализацию. Подтверждают предположения о возможном аллергене с помощью аппликационных кожных тестов (in vivo).
Существуют стандартные тест-системы, которые позволяют установить сенсибилизацию организма к десяткам различных аллергенов. Пластыри с нанесенными на них раздражителями приклеиваются на сухую чистую кожу, обычно на спине.
Реакция оценивается через 48-72 ч., если только сильного дискомфорта не возникло раньше (в этом случае проба немедленно удаляется). Появление положительного результата (покраснение, волдырь, отек) свидетельствует о наличии сенсибилизации организма к конкретному аллергену.
Чтобы определить вид аллергена в случае повышенной чувствительности к возбудителям инфекционных заболеваний, следует иметь в виду все перенесенные пациентом болезни. С возможными бактериальными и грибковыми аллергенами проводят кожные пробы.
При этом раствор с вероятным аллергеном наносят на кожу и покрывают повязкой, либо вводят под кожу. Если в течение 3 суток появляется уплотнение и покраснение, то это указывает на сенсибилизацию организма к данному антигену, но и не исключает наличия чувствительности к другому возбудителю.
Такие тесты может проводить исключительно специалист — аллерголог-иммунолог, не только обладающий соответствующими практическими навыками, но и способный быстро купировать вероятную системную реакцию организма пациента. Стоимость кожных тестов в лаборатории обычно составляет от 500 руб. за один аллерген.
Аллергологические исследования не проводят во время обострения аллергического, инфекционного или хронического заболевания, во время беременности, в пожилом возрасте (старше 60 лет). Следует учесть, что за две недели до исследований необходимо прекратить прием антигистаминных препаратов и кортикостероидов во избежание получения неадекватного результата.
Аллергическая реакция замедленного типа диагностируется также при помощи лабораторных исследований венозной крови (in vitro). Иммунологическим методом для определения замедленного типа гиперчувствительности является метод определения лимфокинов, образующихся после контакта с аллергеном.
Это современное направление в аллергологии, абсолютно безопасное для пациента и не имеющее противопоказаний. Стоимость таких исследований в иммунологических лабораториях – от 1500 руб.
Когда необходимо обратиться к врачу
К врачу-терапевту рекомендуется обращаться при первых же признаках возникновения инфекционного заболевания, чтобы вовремя начать лечение и не допустить перехода болезни в хроническую стадию.
При уже имеющихся хронических заболеваниях вне стадии обострения есть повод для беспокойства, если на протяжении длительного времени пациент жалуется на слабость, повышенную температуру, сниженный аппетит, затрудненное дыхание, нарушения со стороны пищеварительной системы, появление на теле сыпи, боль в суставах.
Возможно, придется обратиться к нескольким специалистом, чтобы выявить истинную причину такого состояния: дерматологу, эндокринологу, гастроэнтерологу, ревматологу.
При контактном дерматите в случае, когда возникают сомнения по поводу аллергена, его вызвавшего, желательно провести диагностику у врача-аллерголога, чтобы впредь иметь возможность исключить контакт с антигеном, к которому имеется сенсибилизация.
Профилактика
Профилактические мероприятия в случае аллергической реакции на фоне инфекционных заболеваний сводится к укреплению иммунитета, ограждению организма от заражения. При склонности к аллергическим заболеваниям необходимо без промедления лечить острые респираторные заболевания, не допускать развития хронических очагов инфекции.
При контактном дерматите основной способ его профилактики – полностью ограничить контакт с антигеном.
Это означает прекращение использования косметики или бытовой химии, содержащий раздражающий компонент, ношения ювелирных украшений, изготовленных из сплавов, в составе которых есть металл-аллерген, изоляция кожных покровов от соприкосновения с металлической фурнитурой на одежде.
Если контакт с антигеном происходит в связи профессиональной деятельностью, то используют средства для защиты кожи (перчатки, защитная одежда).
Методы лечения
Аллергическая реакция замедленного типа в виде контактного дерматита проходит в течение нескольких дней или недель в случае правильного определения аллергена и полного ограничения взаимодействия с ним.
Лекарственные препараты
Если дискомфорт сильный, его снимают посредством местного применения кортикостероидов. Проявления туберкулиновой чувствительности являются частью диагностического мероприятия, и специального лечения не требуют.
При аллергии на бактерии, вирусы, грибы, необходимо сначала эффективно ликвидировать возбудителя инфекции. Для этого используют соответствующие противовирусные, противогрибковые препараты, антибиотики. В отсутствие аллергена в организме состояние сенсибилизации сохраняется, но аллергическая реакция не проявляется.
Для лечения проявлений гиперчувствительности клеточного типа (в терапии аутоиммунных заболеваний, после трансплантации органов, а также в качестве противоопухолевых средств) успешно применяются иммунодепрессанты – препараты, искусственно угнетающие иммунитет организма, что важно при его чрезмерной иммунной реакции.
Иммуносупрессивным действием обладают:
- глюкокортикоиды (Преднизолон, Дипроспан, Дексаметазон) – стероидные гормоны, успешно борющиеся также и с воспалением;
- цитостатики (Азатиоприн, Циклоспорин), которые назначаются в сочетании с глюкокорикоидами и подавляют процессы развития клеток, особенно быстроделящихся;
Все перечисленные лекарственные препараты отпускаются из аптек строго по рецепту, имеют очень серьезные побочные действия, а их эффективность может сильно варьировать у разных пациентов. Поэтому прием таких средств должен быть обоснован и проводиться под наблюдением врача: он назначает дозировку, курс приема, и при необходимости их корректирует.
Для снятия боли и для уменьшения повреждения тканей назначаются нестероидные противовоспалительные средства (Ибупрофен, Диклофенак), дозировка которых зависит от степени выраженности болевого синдрома, но не должна превышать 2400 мг в сутки для Ибупрофена (от 20 руб.) и 150 мг – для Диклофенака (от 60 руб.).
При лечении гиперчувствительности замедленного действия часто используют такую группу лекарственных средств, как иммуномодуляторы. Например, назначают инъекции препарта Галавит (по 100 мг внутримышечно 2 раза в день), обладающего, помимо иммуномодулирующего, еще противовоспалительным действием. Цена этого средства – от 1100 руб. за 5 ампул.
Что касается антигистаминных препаратов, то в случае иммунного повреждения Ⅳ типа эффекта они не оказывают.
Народные методы
Первое, что предлагает народная медицина в случае различных аллергических реакций – это фитотерапия. Действительно, такой метод допустим, и может помочь в случае кожного проявления аллергии, например, при контактном дерматите. Для снятия зуда, отека и покраснения используются наружно отвары трав (чистотел, зверобой, шалфей, кора дуба, череда, крапива).
Из растительного сырья приготавливают настои, для чего 20 г измельченной травы заливают стаканом воды, нагревают на водяной бане в течение 15 мин., настаивают 45 мин. и процеживают. Протирают воспаленные участки кожи несколько раз в день.
Полностью заменять возможности традиционной медицины народными рецептами при лечении таких серьезных недугов, как аутоиммунные заболевания, не рекомендуется. Но противовоспалительное, кровоостанавливающее, заживляющее действие лекарственных трав, из которых составляют сборы, позволяет эффективно дополнять назначенную врачом традиционную терапию, не имея при этом побочных действий.
В состав сборов могут входить: крапива, лист брусники, пижма, зверобой, березовые почки и листья, подорожник, тысячелистник, корень одуванчика, мать-и-мачеха, душица, полынь, календула, ромашка, бессмертник.
Травяной настой (1 ст. л. сбора заливают 0,5 л кипятка и настаивают в термосе в течение часа) принимают по полстакана 4 раза в день в течение месяца или дольше – до улучшения состояния, а затем курсами по 2 месяца.
Прочие методы
Среди альтернативных методов лечения гиперчувствительности клеточного типа, можно выделить следующие:
- диета с исключением из рациона зерновых, бобовых и молочных продуктов, а также яиц;
- климатотерапия (положительное воздействие климата определенной местности);
- иглоукалывание;
- гомеопатия;
- периодическое голодание;
- умеренные физические нагрузки.
Возможные осложнения
Поскольку в основе иммунных реакций, протекающих по замедленному типу, всегда лежит воспалительный процесс, игнорирование его приводит к усугублению состояния: изменению и разрушению тканей вплоть до некроза, нарушению работы внутренних органов, деформации суставов. В конечном итоге это может привести к инвалидности и даже смерти.
В отличие от гиперчувствительности, проявляющейся незамедлительно, в отсроченный по времени (на 24-72 ч.) иммунный ответ организма вовлечены не антитела, а Т-лимфоциты. Взаимодействие их с аллергенами нарушает работу организма на клеточном уровне. Хронический воспалительный процесс при отсутствии должного лечения может вызвать дисфункцию тех органов, где он протекает.
Оформление статьи: Владимир Великий
Видео об гиперчувствительности 4 типа
Что такое гиперчувствительности замедленного типа:
Источник
