Захарова пищевая аллергия у детей
1. Sur G, Sur ML, Sur D, Coroian A, Floca E. Immunological Reactions in Atopic Dermatitis and Possible Improvement of Probiotics. Pharm Anal Acta, 2015, 6: 9. doi: 10.4172/21532435.1000420.
2. Прошутинская Д.В., Чикин В.В., Знаменская Л.Ф. и др. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных атопическим дерматитом. 2015. [Электронный ресурс]. Режим доступа: http: //www.cnikvi.ru/docs/clinic_recs/bolezni-kozhi-i-pridatkovkozhi/atopicheskiy_dermatit
3. Cipriani F, Dondi A, Ricci G. Recent advances in epidemiology and prevention of atopic eczema. Pediatr Allergy Immunol, 2014, 25(7): 630–638.
4. Hwang CY, Chen YJ, Lin MW et al. Prevalence of atopic dermatitis, allergic rhinitis and asthma in Taiwan: a national study 2000 to 2007. Acta DermVenereol, 2010, 90(6): 589-594.
5. Shaw ТЕ, Currie GP, Koudelka CW et al. Eczema prevalence in the United States: data from the 2003 National Survey of Children’s Health. J Invest Dermatol, 2011, 131(1): 67-73.
6. Ильина Н.И., Федоскова Т.Г. Роль аллергических заболеваний в общеклинической практике. РМЖ, 2004, 14: 876-879.
7. Богова А.В., Ильина Н.И., Лусс Л.В. Тенденции в изучении эпидемиологии аллергических заболеваний в России за последние 10 лет. Рос. аллергол. журн., 2008, 4: 3-15.
8. Альбанова В.И., Пампура А.Н. Атопический дерматит: учебное пособие. М., 2014.
9. Смирнова Г.И. Атопический дерматит у детей: новое в патогенезе, диагностике и лечении. Лечащий врач, 2017, 4.
10. Spergel JM. Epidemiology of atopic dermatitis and atopic march in children. Immunol Allergy Clin North Am, 2010 Aug, 30(3): 269-280. doi: 10.1016/j.iac.2010.06.003.
11. Wolf R, Wolf D. Abnormal epidermal barrier in the pathogenesis of atopic dermatitis. Clin Dermatol, 2012, 30(3): 329–334.
12. Варламов Е.Е., Пампура А.Н. Значение филаггрина в развитии атопического дерматита. Российский аллергологический журнал, 2011, 5: 26-30.
13. Liang Y, Chang C, Lu Q. The Genetics and Epigenetics of Atopic Dermatitis-Filaggrin and Other Polymorphisms. Clin Rev Allergy Immunol, 2016, 51(3): 315–328.
14. Van Smeden J, Bouwstra JA. Stratum Corneum Lipids: Their Role for the Skin Barrier Function in Healthy Subjects and Atopic Dermatitis Patients. Curr Probl Dermatol, 2016, 49: 8–26. doi: 10.1159/000441540.
15. Di ZH, Ma L, Qi RQ, Sun XD, Huo W, Zhang L et al. T Helper Cytokines Differentially Modulate Expression of Filaggrin and its Processing Proteases in Human Keratinocytes. Chin Med J (Engl), 2016, 129(3): 295–303.
16. Kendall AC, Nicolaou A. Bioactive lipid mediators in skin inflammation and immunity. Prog Lipid Res, 2013, 52(1): 141–164.
17. Kubo A, Nagao K, Amagai M. Epidermal barrier dysfunction and cutaneous sensitization in atopic diseases. J Clin Invest, 2012, 122(2): 440– 447.
18. Allen H et al. The presence and impact of Biofilm-Producing Staphylococci in Atopic Dermatitis JAMA, 2014, 150(3): 260-265.
19. Kuo CL, Chen TL, Liao CC, Yeh CC, Chou CL, Lee WR et al. Birth month and risk of atopic dermatitis: a nationwide population-based study. Allergy, 2016, 71(11): 1626–1631.
20. Пампура А.Н., Варламов Е.Е., Конюкова Н.Г. Пищевая аллергия у детей раннего возраста. Педиатрия, 2016, 95(3): 152-157.
21. Lifschitz C, Szaewska H. Cow’smilk allergy: evidencebased diagnosis and management for the practitioner. Eur J Pediatr, 2015, 174(2): 141– 150.
22. Urisu A, Kondo Y, Tsude I. Hen’s Egg Allergy. Chem Immunol Allergy, 2015, 101: 124–130.
23. Тренева М.С., Мунблит Д.Б., Иванников Н.Ю., Лиханова Л.А., Пампура А.Н. Распространенность атопического дерматита и реакций на пищевые продукты у московских детей в возрасте 2 лет. Педиатрия, 2014, 93(3): 11–14.
24. Kattan JD, Cocco RR, Jarvinen KM. Milk and soy allergy. Pediatr Clin North Am, 2011, 58(2): 407– 426.
25. Consortium HMJRS, Nelson KE, Weinstock GM, Highlander SK, Worley KC, Creasy HH, Wortman JR, Rusch DB, Mitreva M, Sodergren E, Chinwalla AT, Feldgarden M, Gevers D, Haas BJ, Madupu R, Ward DV, Birren BW, Gibbs RA, Methe B, Petrosino JF, Strausberg RL, Sutton GG, White OR, Wilson RK, Durkin S, Giglio MG, Gujja S, Howarth C, Kodira CD, Kyrpides N, et al. A catalog of reference genomes from the human microbiome. Science, 2010, 328: 994– 999.
26. Bilal JA, Ahmad MI, Robaee AA, Alzolibani AA, Shobaili HA, Al-Khowailed MS. Pattern of bacterial colonization of atopic dermatitis in Saudi children. J Clin Diagn Res, 2013, 7(9): 1968– 1970.
27. Zeeuwen PL, Kleerebezem M, Timmerman HM, Schalkwijk J. Microbiome and skin diseases. Curr Opin Allergy Clin Immunol, 2013, 13(5): 514–520.
28. Kong HH, Oh J, Deming C et al. Temporal shifts in the skin microbiome associated with disease flares and treatment in children with atopic dermatitis. Genome Res., 2012, 22: 850–9.
29. Gioti A, Nystedt B, Li W et al. Genomic insights into the atopic eczema-associated skin commensal yeast Malassezia sympodialis. mBio, 2013, 4: e00572–00512.
30. Patrick L, Zeeuwen M, Boekhorst J, van den Bogaard EH, de Koning HD, van de Kerkhof PM, Saulnier DM, van Swam II, van Hijum SA, Kleerebezem M, Schalkwijk J, Timmerman HM. Microbiome dynamics of human epidermis following skin barrier disruption. Genome Biol, 2012, 13: 101.
31. Cogen AL, Nizet V, Gallo RL. Skin microbiota: a source of disease or defence? Br J Dermatol, 2008, 158: 442–455.
32. Silva SH, Guedes AC, Gontijo B, Ramos AM, Carmo LS, Farias LM, Nicoli JR. Influence of narrow-band UVB phototherapy on cutaneous microbiota of children with atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2006, 20(9): 1114– 1120.
33. Dotterud LK, Wilsgaard T, Vorland LH, Falk ES. The effect of UVB radiation on skin microbiota in patients with atopic dermatitis and healthy controls. Int J Circumpolar Health, 2008, 67(2–3): 254–260.
34. Marrs T, Flohr C. The Role of Skin and Gut Microbiota in the Development of Atopic Eczema. British Journal of Dermatology, 2016, 2: 13-18. https: //doi.org/10.1111/bjd.14907.
35. Abrahamsson TR, Jakobsson HE, Andersson AF, Bjorksten B, Engstrand L and Jenmalm MC. Low Gut Microbiota Diversity in Early Infancy Precedes Asthma at School Age. Clinical & Experimental Allergy, 2014, 44: 842-850. https: //doi.org/10.1111/cea.12253.
36. Bantz SK, Zhu Z and Zheng T. The Atopic March: Progression from Atopic Dermatitis to Allergic Rhinitis and Asthma. Journal of Clinical and Cellular Immunology, 2014, 5: 202.
37. Marrs T, Flohr C. The role of skin and gut microbiota in the development of atopic eczema. Br J Dermatol, 2016, 175(2): 13–18.
38. Brown EM, Arrieta MC, Finlay BB. A fresh look at the hygiene hypothesis: how intestinal microbial exposure drives immune effector responses in atopic disease. Semin Immunol, 2013, 25(5): 378–387.
39. Bjorksten B, Sepp E, Julge K, Voor T, Mikelsaar M. Allergy development and the intestinal microflora during the first year of life. J Allergy Clin Immunol, 2001, 108: 516-520.
40. Renz-Polster H, David MR, Buist AS, Vollmer WM, O’Connor EA, Frazier EA, Wall MA. Caesarean section delivery and the risk of allergic disorders in childhood. Clin Exp Allergy, 2005, 35: 1466-1472.
41. Захарова И.Н., Бережная И.В., Мачнева Е.Б., Кучина А.Е., Облогина И.С. Грудное молоко – первый шаг к программированию здоровья в течение последующей жизни. Вестник Росздравнадзора, 2018, 1: 28-34.
42. Newburg DS. Oligosaccharides in human milk and bacterial colonization. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2000, 30(2): 8-17.
43. Cabana MD, McKean M, Wong AR, Chao C, Caughey AB. Examining the hygiene hypothesis: the Trial of infant probiotic supplementation. Paediatr Perinat Epidemiol, 2007, 21(3): 23-28.
44. Kalliomaki M, Salminen S, Poussa T, Isolauri E. Probiotics during the first 7 years of life: a cumulative risk reduction of eczema in a randomized, placebocontrolled trial. J Allergy Clin Immunol, 2007, 119(4): 1019-1021.
45. Gareau MG, Sherman PM, Walker WA. Probiotics and the gut microbiota in intestinal health and disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 2010, 7(9): 503-514.
46. FAO/WHO. Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. Report of a Joint FAO/WHO Working Group on Drafting Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. 2006, 88: 1–36.
47. Лахтин В.М., Афанасьев С.С., Алешкин В.А., Несвижский Ю.В., Поспелова В.В., Лахтин М.В. и соавт. Стратегические аспекты конструирования пробиотиков будущего. Вестник РАМН, 2008, 2: 33–44.
48. Kalliomaki M, Antoine JM, Herz U, Rijkers GT, Wells JM, Mercenier A. Guidance for substantiating the evidence for beneficial effects of probiotics: prevention and management of allergic diseases by probiotics. J Nutr, 2010, 140(3): 713–721.
49. Wickens K, Stanley TV, Mitchell EA, Barthow C, Fitzharris P, Purdie G et al. Early supplementation with Lactobacillus rhamnosus HN001 reduces eczema prevalence to 6 years: does it also reduce atopic sensitization? Clin Exp Allergy, 2013, 43(9): 1048–1157.
50. Elazab N, Mendy A, Gasana J, Vieira ER, Quizon A, Forno E. Probiotic administration in early life, atopy, and asthma: a meta-analysis of clinical trials. Pediatrics, 2013, 132(3): 666– 676.
51. Wickens K, Black PN, Stanley TV, Mitchell E, Fitzharris P, Tannock GW, Purdie G, Crane J. A differential effect of 2 probiotics in the prevention of eczema and atopy: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. J Allergy Clin Immunol, 2008, 122(4): 788-794.
52. Ouwehand AC. Antiallergic Effects of Probiotics. J Nutr, 2007, 137: 794–797.
53. Rautava S, Kainonen E, Salminen S, Isolauri E. Maternal probiotic supplementation during pregnancy and breast-feeding reduces the risk of eczema in the infant. J Allergy Clin Immunol, 2012, 130(6): 1355–1360.
54. Kopp MV, Hennemuth I, Heinzmann A, Urbanek R. Randomized, Double-Blind, PlaceboControlled Trial of Probiotics for Primary Prevention: No Clinical Effects of Lactobacillus GG Supplementation. Pediatrics, 2008, 121(4): 850–856.
55. Boyle RJ, Ismail IH, Kivivuori S, Licciardi PV, Robins-Browne RM, Mah LJ, Axelrad C, Moore S, Donath S, Carlin JB, Lahtinen SJ, Tang ML. Lactobacillus GG treatment during pregnancy for the prevention of eczema: a randomized controlled trial. Allergy, 2011, 66: 509–516.
56. The Royal Australian College of General Practitioners (RACGP) General Practice: Health of the Nation 2017 https: //www.racgp.org.au/your-practice/guidelines/handi/interventions/children/probiotics-in-pregnancy-for-infantatopiceczema/
Источник
10.21518/2079-701Х-2017-9-162-164
ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ:
ТИПИЧНЫЕ ОШИБКИ ПЕДИАТРОВ
Пищевая аллергия — распространенная в педиатрической практике патология. Она возникает у детей в любом возрасте. При этом особого внимания требуют дети первого года жизни из-за трудностей в диагностировании заболевания, что приводит к осложнениям и серьезным нарушениям в развитии. Для детального разъяснения и определения правильной тактики лечения мы обратились к заведующей кафедрой педиатрии ГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ профессору Ирине Николаевне Захаровой.
— Уважаемая Ирина Николаевна, сегодня педиатры в своей практике часто встречаются с пищевой аллергией. С какими проблемами сталкивается врач при ее диагностике?
— Да, действительно, рост пищевой аллергии очевиден. Кроме того, в последнее время увеличилось число случаев с тяжелыми клиническими проявлениями, приводящими к госпитализации детей. Выявить заболевание бывает достаточно сложно, т.к. симптомы часто носят стертый характер. Если выраженные кожные проявления, такие как гиперемия, отечность, экссудация, корки на лице, наружных поверхностях верхних и нижних конечностей, ягодицах, могут прямо указывать на диагноз, то слабовыраженные симптомы, например сухость кожных покровов, сложно ассоциировать с аллергией. В свою очередь, гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии часто расценивают как функциональные нарушения пищеварительного тракта и назначают совершенно ненужное лечение. Главное заблуждение педиатров и родителей, что аллергия — это исключительно наследственная патология. Часто родители, не признающие у себя наличия аллергии, отвергают факт ее проявления и у своего ребенка. Однако не надо уповать только на наследственность, к сожалению, аллергия встречается гораздо чаще. Пищевая аллергия у большинства детей разрешается в течение года, у некоторых сохраняется стойкая пищевая непереносимость, а вот I д Е -опосредованный тип аллергии имеет большую продолжительность и может сохраняться в течение всей жизни.
Хочу привести в пример очень показательный случай, правда, это было не в России, а в США. Девочка родилась здоровой, масса при рождении — 3500 г, наследственности по аллергии не имела, находилась на искусственном вскармливании молочной смесью. На 20-й день жизни появились рвота и понос, была госпитализирована. Ничто не указывало на аллергию, т.к. кожа чистая, слизи в кале не было, наблюдался лейкоцитоз, нейтрофилез, вялость, бледность кожных покровов. Лихорадка отсутствовала, но известно, что у новорожденных лихорадка не всегда имеет выраженный характер. Конечно, предварительный диагноз, который напрашивался, — инфекция. В России, как показывает практика, скорее всего, назначили бы
антибиотик — цефалоспорин 3-го поколения. Но в данном случае на фоне исключения перорального питания диарея уменьшилась, а когда возобновили кормление смесью, — снова усилилась. Обсуждалось 6 возможных диагнозов: в первую очередь предполагали генерализованную вирусно-бактериальную инфекцию, даже сепсис новорожденных, далее — острый гастроэнтерит, органическую ацидемию, почечную недостаточность, муковис-цидоз, и только на последнем месте был энтероколит, вызванный белком коровьего молока. Повторили все анализы, которые оказались в норме, и утвердили именно последний из предполагаемых диагнозов.
Случай, конечно, редчайший. Но, скорее всего, такие больные есть и среди наших пациентов. Хочу напомнить, что бесполезно проводить исследование на 1дЕ к молоку, т.к. чаще всего результат бывает отрицательным. Так было и в указанном случае. Однако поскольку известно, что при младенческих рвотах лучше всего помогают аминокислотные смеси, врачи и начали именно с этого, что привело к нормализации состояния. Ребенок быстро поправился, стал хорошо прибавлять в весе, в 6 месяцев ввели прикорм гречневую кашу, в 8 месяцев перевели на высо-когидролизованную смесь, рост и развитие ребенка проходили без отклонений. В 15 месяцев девочку перевели на обычную смесь, потому что за год никаких проявлений аллергии не наблюдалось, и через два часа после этого началась рвота, которую удалось купировать инфузион-ной терапией.
У меня под наблюдением есть несколько семей, где точно также у детей возникала рвота на фоне кормления молочными смесями, при этом ни у одного ребенка не было кожных высыпаний. Конечно, такие дети не должны получать коровье молоко и в дальнейшем, после нормализации состояния. Я хочу обратить внимание на то, что такие энтероколиты могут быть связаны не только с непереносимостью молока, но и с употреблением яичного белка и мяса, при этом состояние ребенка может ухудшаться вплоть до гиповолемического шока, появления крови в кале. Если таким детям провести колоноскопию, то можно выявить даже крипт-абсцессы, выраженные воспалительно-клеточной инфильтрацией в слизистой толстой кишки. Сегодня в практике педиатров детей с
такими проявлениями аллергии, как кровь в кале, встречается все больше, и чаще всего это случается при естественном вскармливании. Еще раз повторюсь, что главная проблема в диагностике пищевой аллергии состоит в том, что педиатры не распознают ее клинические проявления, считая, что необходимо обнаружить 1дЕ, но у двух из трех пациентов 1дЕ будет отрицательным, и в результате диагноз аллергии на белок коровьего молока будет отклонен. Необходимо знать, что в подобных случаях работает в основном диетодиагностика. Необходимо на 3-4 недели исключить из рациона молоко, а потом провести оральную провокационную пробу, но обязательно в стационарных условиях и, конечно, с согласия родителей. И хочу подчеркнуть, что на самом деле младенцев с поливалентной аллергией не так много, как представляется сегодня.
— Ирина Николаевна, какие дети входят в группу риска развития пищевой аллергии?
— Конечно, это дети, имеющие наследственную предрасположенность к аллергии, а также малыши, родившиеся с помощью кесарева сечения (КС). Педиатры должны помнить, что способ родоразрешения — это ключевой фактор постнатального формирования микробиомы ребенка. Если ребенок не получил в ходе родов материнской флоры, происходит задержка микробной колонизации кишечника, что приводит к необратимым изменениям в иммунной системе, в результате чего эти дети наиболее подвержены развитию аллергических реакций. По рекомендациям ВОЗ, кесарево сечение не должно превышать 10-15% от общего числа родов, но в России этот показатель достигает 26%, а в отдельных городах — 40%. Кесарево сечение должно выполняться исключительно по медицинским показаниям, а не по желанию роженицы, т. к. возникает серьезный риск для здоровья ребенка: возрастает вероятность развития не только аллергии, но и ожирения, бронхиальной астмы, сахарного диабета 1-го типа, болезни Крона, целиакии, аутизма. Поэтому во многих странах мира при КС ребенку во время родов смазывают рот вагинальным секретом матери, чтобы обеспечить своевременную колонизацию организма материнской флорой, содержащей энтеробактерии, бифидобакте-рии, лактобациллы.
Пищевая аллергия у большинства детей разрешается в течение года, у некоторых сохраняется стойкая пищевая непереносимость, а вот 1дЕ-опосредованный тип аллергии имеет большую продолжительность и может сохраняться в течение всей жизни
— Каковы типичные проявления пищевой аллергии у детей раннего возраста, когда их рацион составляет исключительно материнское молоко или молочная смесь?
— Как правило, развитие аллергии начинается с кишечных колик, связанных с приемом пищи. Также у некоторых детей появляются кожные высыпания сразу после приема аллергенного продукта или через 1-2
недели. Далее, через 2-4 месяца, появляются гастроинте-стинальные симптомы: отрыжка или срыгивание, водянистый стул, вторичная лактазная недостаточность, запор, возможно появление крови в кале. Ребенок может отставать в темпах прибавки веса, появляются симптомы ато-пического дерматита. Что касается лактазной недостаточности, то необходимо отметить, что первичная лактазная недостаточность встречается казуистически редко, в основном она появляется транзиторно у недоношенных детей и большого клинического значения не имеет. Продолжительность ее составляет ровно столько времени, сколько ребенку не хватило до положенного срока рождения. А вторичная лактазная недостаточность встречается чаще, но особого лечения не требует: надо убрать из рациона ребенка или кормящей мамы белок коровьего молока, и она сама пройдет. Поэтому не стоит гипертрофировать значение лактазной недостаточности и тем более создавать стандарты по ее лечению.
Главная проблема в диагностике пищевой аллергии состоит в том, что педиатры не. распознают ее клинические проявления, считая, что необходимо обнаружить IgE, но у двух из трех пациентов IgE будет отрицательным, и в результате диагноз аллергии на белок коровьего молока будет отклонен
— Ирина Николаевна, что бы Вы посоветовали педиатрам при ведении детей с пищевой аллергией?
— Серьезная угроза скрывается в непереносимости лечебных смесей, которые назначают педиатры при выявлении признаков аллергии. Часто необоснованно назначаются частично гидролизованные, безлактозные, соевые, кисломолочные смеси или смеси на основе козьего молока. Например, наши коллеги из Европы активно используют гидролизованные смеси и редко -аминокислотные. Но я хочу отметить, что сейчас в России мы наблюдаем неконтролируемый рост аллергии, есть дети, у которых даже гипоаллергенные продукты вызывают аллергические реакции, хотя раньше трудно было себе это представить. Поэтому очень важно поддерживать естественное вскармливание новорожденного для сохранения разнообразия микробиома его кишечника, для правильного физического и психоэмоционального развития. К тому же сегодня уже доказано, что грудное молоко — это живая ткань, содержащая до 700 видов микроорганизмов. Главная задача специалистов — сохранить микробиоту, т. к. дисбиоз при пищевой аллергии первичен, а аллергия вторична. Поэтому в нашу практику сегодня мощно вторгаются пробиотики, которые должны назначаться строго с учетом специфичности штаммов и на основе четкого представления, при каких болезнях какой пробиотик рекомендован. Существовавшая ранее гигиеническая гипотеза природы аллергии сменилась гипотезой микробной депривации: чем меньше микробов у человека, тем больше риск аллергии. Однако при первых признаках у младенца аллергии на белок коро-
вьего молока необходимо исключить из рациона кормящей матери молоко и молочные продукты. В случае когда ребенок находится на искусственном вскармливании, следует перевести его на высокогидролизованную или аминокислотную смесь.
При первых признаках у младенца аллергии на белок коровьего молока необходимо исключить из рациона кормящей матери молоко и молочные продукты. В случае, когда ребенок находится на искусственном вскармливании, следует перевести его на высокогидролизованную или аминокислотную смесь
Строгая диета матери и правильно подобранная смесь — главные факторы успешности лечения ребенка с пищевой аллергией. Но надо понимать, что диетотерапия дает отсроченный по времени эффект, к сожалению, мы не можем получить результат завтра, поэтому маму необходимо настраивать на терпение. Если мы лечим гастро-интестинальные проявления пищевой аллергии в виде поноса, то должно пройти не менее 2 недель, при лечении запора — 3-4 недели, то же самое и при кожных проявлениях, а кровь в кале исчезает через 2-3 дня.
— Ирина Николаевна, чем необходимо руководствоваться при выборе смеси для профилактики или лечения пищевой аллергии у ребенка?
— Первое, что определяет выбор лечебной смеси, -это ее состав и доказательная база эффективности. Также необходимо учитывать индивидуальное восприятие ребенка. Согласно нашему опыту и опыту зарубежных коллег, при гастроинтестинальных проявлениях первую линию в 90% случаев составляют гидролизованные смеси
на основе казеина или сывороточного белка, а 10% -аминокислотные. Сегодня мы часто останавливаем свой выбор на смесях, представляющих широкий спектр гидролизатов, например на линейке Фрисо. В ней есть лечебная смесь Фрисопеп и смесь для профилактики Фрисолак ГА — для детей с риском развития пищевой аллергии. Но я бы хотела уделить внимание, прежде всего, лечебной смеси Фрисопеп с глубоким гидролизом сывороточного белка, которая показала высокую эффективность в лечении легких и среднетяжелых форм пищевой аллергии, а также смеси Фрисопеп АС с очень глубоким гидролизом казеина, предназначенной для лечения тяжелых форм аллергии. При легком течении аллергии применение смеси позволяло полностью купировать проявления атопического дерматита, а при среднем и тяжелом — уменьшить эти симптомы в два и более раза. Смесь также способствует купированию гастроинтести-нальных проявлений: кишечных колик, запоров, срыгива-ний, болей в животе во время еды, что нормализует процесс кормления ребенка, способствует прибавке веса адекватно возрасту. Но окончательно понять, как принимает организм ребенка ту или иную смесь, возможно не раньше чем через месяц.
Педиатры и родители должны знать, что период формирования толерантности к тем или иным пищевым продуктам у детей в среднем составляет от одного до двух лет. Уже доказано, что пищевая аллергия не проходит у 40% пациентов. После перевода ребенка на обычное питание чаще всего отслеживают реакции на коже, но нельзя забывать о том, что отрыжка, запоры, боли в животе могут являться гастроинтестинальными симптомами аллергии. В подобном случае бывает достаточно снова исключить молочные продукты, и все симптомы уйдут.
Беседовала Юлия ЧЕРЕДНИЧЕНКО
СОСТАВ КИШЕЧНОЙ МИКРОБИОТЫ РЕБЕНКА ЗАВИСИТ ОТ ЭТНИЧЕСКОЙ ПРИНАДЛЕЖНОСТИ
Изменение состава микробиома кишечника у детей-азиатов, перешедших впоследствии на западный рацион питания, может повышать риск различных заболеваний.
Ученые обеспокоены повышенной вероятностью развития у детей из Южной Азии сахарного диабета 2-го типа, ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний, что связано с несоответствующим данной этнической группе рационом питания и изменением микробиома кишечника. Стабильный состав кишечной микробиоты формируется лишь к 1-3 году жизни ребенка, однако, согласно исследователям из Университета Макмастера (McMaster University), микробиом с самого раннего возраста зависит от этнической принадлежности и грудного вскармливания, отражая иммунные функции организма и метаболизм питательных веществ.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Ученые проанализировали образцы кала 173 детей европейской расы и 182 детей из Южной Азии в возрасте одного года. Образцы были взяты в ходе двух когортных исследований (CHILD и START), проводимых в Университете Макмастера. Южноазиатская этническая принадлежность детей определялась по происхождению родителей, а также дедушек и бабушек (если они являлись выходцами из Индии, Пакистана, Шри-Ланки или Бангладеша).
Анализ образцов показал, что этническая принадлежность и тип питания новорожденного независимо влияют на состав микробиоты кишечника. Кроме того, в кишечнике детей-азиатов было обнаружено больше молочнокислых бактерий, а у европейских детей — клостридий. Тем не менее, будут ли связаны эти различия с состоянием здоровья в дальнейшем, может показать только проспективное наблюдение. «Мы изучили микробный состав кишечника детей на стадии, когда формируется тип метаболизма, — говорит первый автор исследования Дженнифер Стернс (Jennifer Stearns), научный сотрудник Медицинской школы Майкла ДеГрута (Michael G. DeGroote School of Medicine). -Известно, что на кишечную микробиоту влияют генетические факторы, рацион питания и образ жизни, и все три из них зависят от этнической принадлежности. Понимание этой связи может иметь большое значение для профилактики различных заболеваний в будущем».
Источник