Значение аллергии в патогенезе болезней

Значение аллергии в патогенезе болезней thumbnail

Известно, что в основе всех и аллергических и иммунных реакций лежат иммунологические механизмы, в связи с этим встает вопрос, что же общего и что различного между иммунитетом и аллергией.

Биологический смысл реакций иммунитета заключается в защите индивидуального организма и в целом вида от генетически чужеродных веществ, в выявлении чужого («не своего»), в инактивации и в элиминации (выведении) его, без возникновения явлений полома и повреждения.

Биологический смысл аллергических реакций также заключается в защите вида в целом и/или индивидуального организма от генетически чужеродных веществ, в выявлении чужого («не своего»), инактивации и элиминации его, однако сопровождается выразительными явлениями полома и повреждения. При этом главным является сохранение не столько и не только индивидуального организма, сколько вида в целом даже ценой утраты части организма, а в редких случаях даже ценой гибели самого индивидуума.

Как иммунные, так и аллергические реакции развивались и усложнялись в процессе эволюции, особенно у теплокровных и у человека.

И иммунные, и аллергические реакции приводят к локализации, инактивации в организме и элиминации «чужого» (чужеродного АГ) из организма. То есть оба эти процесса в общебиологическом смысле имеют приспособительное значение (хотя и разное).

Возникает другой вопрос. Почему на АГ (даже на один и тот же) в одних случаях реакция организма протекает как иммунная, а в других случаях как аллергическая?

Последнее обусловлено не только видом (характером, свойствами) и количеством АГ, но и особенностями иммунологической реактивности самого организма.

Иммунная система начинает по тем или иным причинам, с участием тех или иных механизмов неадекватно функционировать. В ответ на АГ иммунные реакции могут перейти в аллергические.

36.2.2.2. КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

С первых же шагов изучения аллергии у человека (начиная с 1906 года) делались попытки дать классификацию ее многообразным проявлениям.

Долгое время существовала классификация, предложенная в 1930 году Cooke, согласно которой аллергические реакции были разделены на две большие группы: 1) аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа (ГНТ) и 2) аллергические реакции (гиперчувствительность) замедленного типа (ГЗТ).

В основу классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном. Реакции немедленного типа развиваются через 15-20 мин, замедленного типа – через 24-48 часов.

Эта классификация, возникшая в клинике, не охватывала всего разнообразия проявлений аллергии, в связи с чем возникла необходимость классифицировать аллергические реакции с учетом особенностей их патогенеза.

Первую попытку разделить аллергические реакции с учетом особенностей их патогенеза предпринял А.Д. Адо (1963). Он разделил эти реакции в зависимости от патогенеза на две группы: 1) истинные аллергические реакции и 2) ложные аллергические (псевдоаллергические) реакции.

При истинных аллергических реакциях развивается повышенная чувствительность (сенсибилизация) к впервые попавшему в организм аллергену. При повторном воздействии на уже сенсибилизированный организм аллерген довольно быстро соединяется с образовавшимися антителами или лимфоцитами.

Ложные аллергические реакции возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. По внешним проявлениям они лишь напоминают аллергические, но не имеют основного, ведущего (иммунного) механизма, характерного для истинных аллергических болезней (см. выше).

В настоящее время аллергические реакции делятся с учетом классификации реакций повреждения (гиперчувствительности), предложенной в 1969 году Gell и Coombs и позднее дополненной Ройтом. Данная классификация основана на особенностях механизма иммунного повреждения. С учетом особенностей развития иммунного ответа выделяют пять основных типов иммунного повреждения — иммунопатологических реакций (табл.36-2, рис.36-4).

I тип (IgE-зависимый, анафилактический) связан с образованием особого типа антител (IgE, IgG4), так называемых цитотропных антител и имеющих высокое сродство (аффинность) к определенным клеткам (тучным, базофилам). Антиген, вступая во взаимодействие с фиксированными на клетках антителами, приводит к секреции предсуществующих и вновь образующихся ФАВ (медиаторов), которые вызывают повышение проницаемости сосудов, отек ткани, гиперсекрецию слизи из слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, альтеративные изменения. Типичным примером этого типа повреждения являются аллергические реакции и заболевания (атопическая бронхиальная астма, поллиноз, аллергические риниты, конъюнктивиты, анафилактический шок, аллергическая крапивница, отек Квинке и др.).

II тип (цитотоксический или цитолитический) связан с образованием IgG (кроме IgG4)- и IgM-антител. Антигенами служат компоненты естественных клеточных мембран или вещества сорбированные на клеточной поверхности, к которым образуются антитела. Образующийся на поверхности клеток комплекс антиген-антитело активирует систему комплемента в результате чего возникает повреждение и лизис клеток. Примерами такого типа цитотоксического повреждения являются следующие виды патологии.

Аллергические реакции на некоторые лекарственные вещества — лекарственная тромбоцитопеническая пурпура, аллергический лекарственный агранулоцитоз (антигеном является лекарственный препарат или продукт его метаболизма, включенный в состав клеточной поверхности); гемотрансфузионные реакции, возникающие вследствие несовместимости групп крови (антигенами являются естественные клеточные структуры).

Аутоиммунные заболевания — нефротоксический нефрит (аутоантигеном является базальная мембрана почечных клубочков – внеклеточные структуры), постинфарктный миокардит, миастения гравис.

III тип иммунного повреждения связан с образованием токсических иммунных комплексов (антиген-антитело: IgM, IgG1, IgG3). Примером являются следующие виды патологии.

Аллергические реакции и заболевания — экзогенный аллергический альвеолит (при попадании ингаляционных антигенов), сывороточная болезнь, аллергическая крапивница; феномен Артюса.

Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, гломерулонефрит, иридоциклит, сывороточный гепатит, СКВ, васкулит, рассеянный склероз, тиреоидит Хашимото, РТПХ).

IV тип иммунного повреждения — клеточно-опосредованный. К этому типу принадлежат следующие виды патологии.

Аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулез, проказа, лепра, бруцеллез, сифилис), аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата.

V тип иммунного повреждения (антирецепторный) — связан с наличием антител (главным образом IgG) к физиологически важным детерминантам клеточной мембраны — рецепторам (b-адренорецепторам, ацетилхолиновым рецепторам, инсулиновым рецепторам, рецепторам для ТТГ). V тип иммунного повреждения играет особую роль при аутоиммунизации. Реакция АГ (рецептор) + АТ может вести либо к стимуляции, либо к блокаде эффекта.

Данный тип иммунного повреждения является ведущим в развитии иммунного типа сахарного диабета, иммунных заболеваний щитовидной железы, гипофиза и др. В развитии бронхиальной астмы, атопического дерматита и некоторых др. антирецепторный тип повреждения может быть одним из важных механизмов, осложняющих течение заболевания.

При многих аллергических заболеваниях возможно одновременно обнаружить патогенетические механизмы различных типов повреждения.

Таблица 36-2.

Источник

Оглавление темы «Аллергия. Синдром Стивенса-Джонсона. Синдром Лайела. Крапивница. Отек Квинке. Сывороточная болезнь.»:

1. Аллергия. Этиология ( причины ) аллергии. Патогенез аллергических заболеваний.

2. Реагиновый тип повреждения тканей ( I тип, атонический, аллергическая реакция немедленного типа ). Цитотоксический тип повреждения тканей ( II тип аллергических реакций ).

3. Иммупокомплексный тип повреждения тканей ( III тип аллергических реакций, феномен Артюса ). Аллергическая реакция замедленного типа ( IV тип ).

4. Псевдоаллергические реакции. Принципы лечения аллергических заболеваний.

5. Острые токсикоаллергические реакции. Синдром Стивенса-Джонсона. Клиника ( признаки ) синдрома Стивенса-Джонсона.

6. Синдром Лайела. Клиника ( признаки ) синдрома Лайела. Неотложная ( первая ) помощь при синдроме лайела и синдроме Стивенса-Джонсона.

7. Крапивница. Этиология ( причины ) крапивницы. Патогенез крапивницы. Клиника ( признаки ) крапивницы. Неотложная ( первая ) помощь при крапивнице.

8. Отек Квинке. Этиология ( причины ) отека Квинке. Патогенез отека Квинке. Клиника ( признаки ) отека Квинке. Неотложная ( первая ) помощь при отеке квинке.

9. Сывороточная болезнь. Этиология ( причины ) сывороточной болезни. Патогенез сывороточной болезни. Клиника ( признаки ) сывороточной болезни. Неотложная ( первая ) помощь при сывороточной болезни.

Аллергия. Этиология ( причины ) аллергии. Патогенез аллергических заболеваний.

Аллергией называется состояние повышенной чувствительности организма к различным веществам в ответ на повторный с ними контакт, в основе которого лежат иммунологические механизмы, приводящие к повреждению тканей.

Этиология ( причины ) аллергии

Этиологическим фактором аллергических заболеваний являются аллергены — вещества макромолекулярной структуры, преимущественно белковой природы, однако аллергическую реакцию могут вызывать и вещества, не обладающие антигенными свойствами, но способные приобретать их при попадании в организм и соединении с белками тканей. Эти вещества называются гаптена-ми, к ним относят лекарственные препараты, простые химические вещества, полисахариды клеточных мембран микроорганизмов.

В настоящее время выделяют две группы аллергенов: неинфекционные (пыльца, пищевые, бытовые, лекарственные, инсектные, промышленные и др.) и инфекционные (аллергены бактерий, вирусов, грибов, простейших и гельминтов).

Патогенез аллергических заболеваний

Поступление аллергена в организм вызывает развитие сенсибилизации — иммунологически опосредованного увеличения чувствительности к аллергену, обусловленного выработкой антител или продукцией сенсибилизированных лимфоцитов. В связи с этим принято выделять гуморальный (В-зависимый) и клеточный (Т-зави-симый) типы аллергических реакций. Аллергические реакции подразделяются на истинные и псевдоаллергические.

В развитии истинной аллергической реакции выделяют три стадии:

1. Иммунологическая стадия, в ходе которой происходит выработка и накопление антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступающими или персисти-рующими в организме аллергенами.

2. Патохимическая стадия, характеризующаяся образованием и высвобождением в ходе иммунной реакции биологически активных веществ.

3. Патофизиологическая стадия, являющаяся стадией клинических проявлений патогенного действия образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В зависимости от вида иммунных реакций, выделяют четыре типа повреждения тканей при аллергических реакциях.

— Также рекомендуем «Реагиновый тип повреждения тканей ( I тип, атонический, аллергическая реакция немедленного типа ). Цитотоксический тип повреждения тканей ( II тип аллергических реакций ).»

Источник

Этиология. Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены). Аллергены разделяют на
экзо- и эндогенные.

Среди экзогенных аллергенов выделяют:

1) инфекционные: бактерии, вирусы, грибы;

2) пыльцевые: пыльца растений, пух тополя, одуванчик, амброзия, хлопок;

3) поверхностные (эпиаллергены);

4) бытовые: домашняя и библиотечная пыль, продукты жизнедеятельности домашнего клеща;

5) пищевые: коровье молоко, куриные яйца, шоколад, цитрусовые, земляника, рыбы, крабы, омары, злаковые;

6) лекарственные: лечебные сыворотки, антибиотики;

7) химические.

Эндогенные аллергены подразделяются на следующие:

а) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез;

б) вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей вследствие повреждений или связанные с действием на клетку микроорганизмов (например, комплекс вирус–клетка).

Аллергенами могут быть полные антигены и неполные (гаптены). Последние вызывают аллергию, соединяясь с макромолекулами или клетками организма.

Аллергия может развиваться при действии на организм физических факторов и веществ, которые являются не антигенами, а только факторами, вызывающими появление антигенов. В данном случае физические факторы (тепло, холод, радиация) и химические вещества индуцируют
в организме образование аллергенов из молекул организма путем демаскирования скрытых антигенных детерминант или образования новых
антигенных детерминант в результате денатурации молекул.

По классификации, предложенной R. A. Cooke (1930), в зависимости от времени появления реакции после контакта с аллергеном, различают аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ) и замедленного (гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ). В первом случае реакция развивается в течение 15–30 мин, во втором — время появления симптомов варьирует от нескольких часов до 1–2 дней. Эта классификация существует и в настоящее время, однако она не отображает всего многообразия проявлений аллергии.

Патогенез.Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунную, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунная стадия начинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот
период происходит сенсибилизация организма, т. е. повышение чувствительности и приобретение способности реагировать на повторное введение антигена аллергической реакцией. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, непосредственно вызывающее проявление аллергии, — разрешающим.

Сенсибилизация бывает активной и пассивной. Перваяразвивается при иммунизации антигеном, когда в ответ включается собственная
иммунная система. Механизмы активной сенсибилизации следующие:

– распознавание антигена, кооперация макрофагов с Т- и В-лим-фоцитами, выработка плазматическими клетками гуморальных антител (иммуноглобулинов) или образование сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов);

– распределение антител (IgE) в организме и фиксация их на клетках-мишенях (тучных клетках и базофильных гранулоцитах) или взаимодействие иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA) либо Т-эффекторов с антигенами, если к моменту развития сенсибилизации они еще присутствуют
в организме.

На 7–14-й день после введения аллергена в сенсибилизирующей дозе организм приобретает к нему повышенную чувствительность.

Пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунизированном организме при введении в него сыворотки крови, содержащей антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными лимфоцитами, полученными от активно сенсибилизированного данным антигеном донора. При этом состояние повышенной чувствительности развивается через 18–24 ч. Столько времени нужно для распределения антител в организме и фиксации их на клетках.

Сущность патохимической стадии заключается в активации или образовании биологически активных веществ (БАВ), которое начинается уже с момента соединения антигена с антителом.

Патофизиологическая стадия характеризуется структурными и функциональными нарушениями со стороны органов и систем организма,
которые определяют проявления аллергии.

Источник

Известно, что в основе всех и аллергических
и иммунных реакций лежат иммунологические
механизмы, в связи с этим встает вопрос,
что же общего и что различного между
иммунитетом и аллергией.

Биологический смысл реакций иммунитета
заключается в защите индивидуального
организма и в целом вида от генетически
чужеродных веществ, в выявлении чужого
(«не своего»), в инактивации и в элиминации
(выведении) его, без возникновения
явлений полома и повреждения.

Биологический смысл аллергических
реакций также заключается в защите вида
в целом и/или индивидуального организма
от генетически чужеродных веществ, в
выявлении чужого («не своего»), инактивации
и элиминации его, однако сопровождается
выразительными явлениями полома и
повреждения. При этом главным является
сохранение не столько и не только
индивидуального организма, сколько
вида в целом даже ценой утраты части
организма, а в редких случаях даже ценой
гибели самого индивидуума.

Как иммунные, так и аллергические реакции
развивались и усложнялись в процессе
эволюции, особенно у теплокровных и у
человека.

И иммунные, и аллергические реакции
приводят к локализации, инактивации в
организме и элиминации «чужого»
(чужеродного АГ) из организма. То есть
оба эти процесса в общебиологическом
смысле имеют приспособительное значение
(хотя и разное).

Возникает другой вопрос. Почему на АГ
(даже на один и тот же) в одних случаях
реакция организма протекает как иммунная,
а в других случаях как аллергическая?

Последнее обусловлено не только видом
(характером, свойствами) и количеством
АГ, но и особенностями иммунологической
реактивности самого организма.

Иммунная система начинает по тем или
иным причинам, с участием тех или иных
механизмов неадекватно функционировать.
В ответ на АГ иммунные реакции могут
перейти в аллергические.

36.2.2.2. Классификация аллергических реакций

С
первых же шагов изучения аллергии у
человека (начиная с 1906 года) делались
попытки дать классификацию ее многообразным
проявлениям.

Долгое
время существовала классификация,
предложенная в 1930 году Cooke, согласно
которой аллергические реакции были
разделены на две большие группы: 1)
аллергические реакции (гиперчувствительность)
немедленного
типа
(ГНТ) и
2) аллергические реакции (гиперчувствительность)
замедленного
типа
(ГЗТ).

В основу классификации положено время
появления реакции после контакта с
аллергеном. Реакции немедленного типа
развиваются через 15-20 мин, замедленного
типа – через 24-48 часов.

Эта
классификация, возникшая в клинике, не
охватывала всего разнообразия проявлений
аллергии, в связи с чем возникла
необходимость классифицировать
аллергические реакции с учетом
особенностей их патогенеза.

Первую
попытку разделить аллергические реакции
с учетом особенностей их патогенеза
предпринял А.Д. Адо (1963). Он разделил эти
реакции в зависимости от патогенеза
на две группы: 1) истинные
аллергические реакции
и
2) ложные
аллергические
(псевдоаллергические)
реакции
.

При
истинных аллергических реакциях
развивается повышенная чувствительность
(сенсибилизация) к впервые попавшему в
организм аллергену. При повторном
воздействии на уже сенсибилизированный
организм аллерген довольно быстро
соединяется с образовавшимися антителами
или лимфоцитами.

Ложные
аллергические реакции возникают при
первом контакте с аллергеном без
предшествующей сенсибилизации. По
внешним проявлениям они лишь напоминают
аллергические, но не имеют основного,
ведущего (иммунного) механизма,
характерного для истинных аллергических
болезней (см. выше).

В
настоящее время аллергические реакции
делятся с учетом классификации реакций
повреждения

(гиперчувствительности), предложенной
в 1969 году Gell и Coombs и позднее дополненной
Ройтом. Данная классификация основана
на особенностях механизма иммунного
повреждения. С учетом особенностей
развития иммунного ответа выделяют
пять основных
типов иммунного повреждения —

иммунопатологических реакций (табл.36-2,
рис.36-4).

I
тип

(IgE-зависимый, анафилактический) связан
с образованием особого типа антител
(IgE, IgG4),
так называемых цитотропных антител и
имеющих высокое сродство (аффинность)
к определенным клеткам (тучным, базофилам).
Антиген, вступая во взаимодействие с
фиксированными на клетках антителами,
приводит к секреции предсуществующих
и вновь образующихся ФАВ (медиаторов),
которые вызывают повышение проницаемости
сосудов, отек ткани, гиперсекрецию слизи
из слизистых желез, сокращение гладкой
мускулатуры, альтеративные изменения.
Типичным примером этого типа повреждения
являются аллергические
реакции
и
заболевания
(атопическая
бронхиальная астма, поллиноз, аллергические
риниты, конъюнктивиты, анафилактический
шок, аллергическая крапивница, отек
Квинке и др.).

II
тип

(цитотоксический или цитолитический)
связан с образованием IgG (кроме IgG4)-
и IgM-антител. Антигенами служат компоненты
естественных клеточных мембран или
вещества сорбированные на клеточной
поверхности, к которым образуются
антитела. Образующийся на поверхности
клеток комплекс антиген-антитело
активирует систему комплемента в
результате чего возникает повреждение
и лизис клеток. Примерами такого типа
цитотоксического повреждения являются
следующие виды патологии.

Аллергические
реакции
на
некоторые лекарственные вещества —
лекарственная тромбоцитопеническая
пурпура, аллергический лекарственный
агранулоцитоз (антигеном является
лекарственный препарат или продукт его
метаболизма, включенный в состав
клеточной поверхности); гемотрансфузионные
реакции, возникающие вследствие
несовместимости групп крови (антигенами
являются естественные клеточные
структуры).

Аутоиммунные
заболевания

— нефротоксический нефрит (аутоантигеном
является базальная мембрана почечных
клубочков – внеклеточные структуры),
постинфарктный миокардит, миастения
гравис.

III
тип иммунного повреждения

связан с образованием токсических
иммунных комплексов (антиген-антитело:
IgM, IgG1,
IgG3).
Примером являются следующие виды
патологии.

Аллергические
реакции
и
заболевания
— экзогенный аллергический альвеолит
(при попадании ингаляционных антигенов),
сывороточная болезнь, аллергическая
крапивница; феномен Артюса.

Аутоиммунные
заболевания

(ревматоидный артрит, гломерулонефрит,
иридоциклит, сывороточный гепатит, СКВ,
васкулит, рассеянный склероз, тиреоидит
Хашимото, РТПХ).

IV
тип иммунного повреждения

— клеточно-опосредованный. К этому типу
принадлежат следующие виды патологии.

Аллергия,
формирующаяся при некоторых инфекционных
заболеваниях (туберкулез, проказа,
лепра, бруцеллез, сифилис), аллергический
контактный дерматит, реакция отторжения
трансплантата.

V
тип иммунного повреждения

(антирецепторный)
связан с
наличием антител

(главным образом IgG) к физиологически
важным детерминантам клеточной мембраны
рецепторам
(-адренорецепторам,
ацетилхолиновым рецепторам, инсулиновым
рецепторам, рецепторам для ТТГ). V тип
иммунного повреждения играет особую
роль при
аутоиммунизации
.
Реакция АГ (рецептор) + АТ может вести
либо к стимуляции, либо к блокаде эффекта.

Данный
тип иммунного повреждения является
ведущим
в
развитии иммунного типа сахарного
диабета, иммунных заболеваний щитовидной
железы, гипофиза и др. В развитии
бронхиальной астмы, атопического
дерматита и некоторых др. антирецепторный
тип повреждения может быть одним из
важных механизмов
,
осложняющих течение заболевания.

При
многих аллергических заболеваниях
возможно одновременно обнаружить
патогенетические механизмы различных
типов повреждения.

Таблица
36-2.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник