Аллергия к промышленным химическим соединениям
Глава 13. Аллергия — Л. Б. Богоявленская
Аллергия (от лат. alios — иной, ergon — действие) — это состояние измененной, повышенной чувствительности организма к различным чужеродным веществам (антигенам).
Вещества, вызывающие состояние повышенной чувствительности (гиперчувствительности) организма, называют аллергенами. Аллергенами могут быть: микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), продукты распада микробных клеток; белки животного происхождения (яйца, молоко и др.); белки растительного происхождения (земляника, грибы и пр.); лечебные гетерологичные сыворотки и пр.
Все эти вещества являются полноценными антигенами. Кроме того, аллергию могут вызвать гаптены — вещества, которые становятся аллергенами после соединения с белками организма: производственные аллергены (красители, лаки, мыла и пр.); бытовые аллергены (пыль, шерсть собак и кошек, пух подушек и пр.); растительные аллергены (пыльца растений во время цветения и пр.); лекарственные вещества (антибиотики, аспирин и пр.).
Аллергия — специфическая гиперчувствительность организма к различным агентам. В ее основе лежит реакция антиген — антитело. Впервые попадая в организм, одни аллергены образуют антитела, другие аллергены сенсибилизируют Т-лимфоциты. В том и другом случае организм приобретает повышенную чувствительность к повторной встрече с антигеном, который вызвал эти изменения. Эта повторная встреча может проявиться по-разному в зависимости от аллергена, характера иммунной перестройки организма.
Все аллергические реакции делятся на две группы: реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) и реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В зависимости от формы аллергии проявляется реакция гиперчувствительности того или иного типа.
Реакции гиперчувствительности Немедленного типа (ГНТ) Замедленного типа (ГЗТ) 1. Анафилаксия 1. Инфекционная аллергия 2. Феномен Артюса — Сахарова 2. Контактные дерматиты 3. Сывороточная болезнь 3. Лекарственная аллергия 4.Атопии (поллиноз, бронхиальная астма, крапивница)
Реакции гиперчувствительности немедленного типа
Анафилаксия (от лат. ana — против, phylaxis — защита) — это гиперчувствительность, проявляющаяся немедленно после повторного введения чужеродного антигена в виде шока или близких к нему состояний.
Вещества, вызывающие анафилаксию, называют анафилактогенами. К ним относят чужеродные белки, бактериальные токсины, полисахариды микробной клетки, различные лекарственные вещества, т. е. и полноценные антигены и гаптены.
Механизм анафилаксии. Первое введение анафилактогена (например, сыворотки лошади в организм морской свинки) вызывает специфическую сенсибилизацию. Возникают антитела (IgE), которые накапливаются в максимальном титре через 10-12 дней. Циркулируя в крови, эти антитела частично адсорбируются на клетках тела.
Первая доза чужеродного белка, вызывающая сенсибилизацию, называется сенсибилизирующей. Обычно это очень небольшая доза (0,01-0,0001 мл лошадиной сыворотки для морской свинки). Сенсибилизация происходит при парентеральном введении антигена. Однако она может наступить и при прохождении антигенов через слизистую оболочку кишечника или легких. Развившееся состояние аллергии может сохраняться долго — несколько месяцев и даже лет.
Повторное введение того же анафилактогена вызывает реакцию немедленного типа — анафилактический шок, от которого животное погибает. Условиями развития анафилактического шока являются: 1) повторная доза (разрешающая) должна превышать сенсибилизирующую в 10-100 раз; 2) разрешающая доза должна быть введена непосредственно в кровь.
В патогенезе анафилаксии основную роль играют антитела, образовавшиеся в ответ на введение чужеродного белка или других анафилактогенов. Эти антитела частично адсорбируются на клетках, которые называют клетки-мишени (тучные, базофилы) и др. При повторном введении разрешающей дозы аллергена он вступает в реакцию с антителами на поверхности этих клеток, нарушается целостность клеточных мембран. Это приводит к массивному выбросу из клеток веществ типа гистамина, которые обусловливают развитие анафилактического шока. Соединение антигена с антителами, циркулирующими в крови, приводит к образованию преципитатов, которые также вызывают активацию медиаторов.
Если сыворотку сенсибилизированного животного ввести здоровому животному того же вида, то спустя 1-2 дня (это время необходимо для фиксации введенных антител на клетках-мишенях) оно становится сенсибилизированным. Разрешающая доза анафилактогена вызовет шок у животного, получившего готовые антитела. Это — пассивная анафилаксия.
Клиническая картина анафилактического шока различна у разных животных.
У морской свинки реакция после внутривенного введения второй дозы анафилактогена наступает немедленно: животное становится беспокойным, чешет лапками нос, чихает, появляются одышка, затем судороги, непроизвольное выделение мочи и кала — животное погибает. При вскрытии отмечают спазм бронхов, раздутые легкие, гиперемию и кровоизлияния в пищеварительном тракте.
У собак анафилактический шок сопровождается спазмом сосудов и застоем крови в печени. Смерть животного наступает при выраженном падении кровяного давления.
Кролики при анафилаксии погибают от остановки дыхания и падения кровяного давления. Эти явления вызваны спазмом артерий малого круга кровообращения.
У человека анафилактический шок развивается чаще всего при нарушении правил инъекций сывороточных препаратов или при введении пенициллина и других лекарственных веществ. Реакция сопровождается спазмом гладкой мускулатуры, нарушением деятельности сердечнососудистой системы. Температура тела падает на 1-2° С, появляются одышка, частый пульс, отмечаются падение артериального давления, судороги, боли в суставах и т. д. Иногда анафилактический шок заканчивается смертью.
Для предупреждения анафилактического шока следует провести десенсибилизацию, т. е. снять повышенную чувствительность. С этой целью до введения всего количества анафилактогенного вещества вводят небольшую дозу его, которая не вызывает шока, но связывает антитела к вводимому анафилактогену. Например, при необходимости введения человеку чужеродной лошадиной сыворотки (иммунной противостолбнячной, противодифтерийной) сначала вводят 0,5-1,0 мл, а через 2 ч — остальную дозу. Это — способ введения сыворотки по Безредке.
Сывороточные препараты всегда вводят дробно. Сначала определяют чувствительность человека к вводимому препарату. С этой целью в сгибательную поверхность предплечья внутрикожно вводят 0,1 мл испытуемой сыворотки, разведенной 1:100. Если реакция отрицательная (небольшая краснота и припухлость меньше 1 см), через 20-30 мин вводят подкожно 0,1-0,5 мл неразведенной сыворотки. При отрицательной реакции через 30-60 мин вводят всю дозу.
Местная анафилаксия — феномен Артюса — Сахарова. Реакция проявляется в виде местной на повторное введение аллергена не в кровь, а внутрикожно или подкожно. В опытах на кроликах было установлено, что 3-4 введения лошадиной сыворотки под кожу проходят бесследно, а на 5-7-й инъекции на коже появляются воспалительная реакция и некроз. Это явление используют в практике для выявления состояния сенсибилизации у людей к различным веществам. Внутрикожно вводят небольшое количество испытуемого вещества (сыворотка, различные лекарственные вещества, белки). Появление красноты и припухлости (отек более 1 см) свидетельствует о повышенной чувствительности.
Сывороточная болезнь развивается при введении человеку чужеродной сыворотки (например, лошадиной). Она может возникнуть сразу после введения препарата и протекает тяжело, по типу анафилактического шока. Это чаще всего происходит при повторном введении сыворотки, когда в организме уже имеются антитела к ней. Но сывороточная болезнь может развиться и при однократном введении большой дозы сыворотки. В этом случае она проявляется через 8-12 дней после введения, так как за этот период в организме синтезируются антитела к сыворотке. Появляются сыпь (крапивница), зуд, боли в суставах, припухлость лимфатических узлов, повышается температура. Постепенно все эти симптомы исчезают.
Для предупреждения сывороточной болезни сыворотку следует вводить по Безредке.
Применение иммуноглобулинов позволяет избежать сывороточной болезни.
Атонические реакции (атопии) (от лат. atopos — необычность, странность) возникают в ответ на попадание в организм аллергенов у лиц с повышенной к ним чувствительностью. Предрасположение повышенной чувствительности передается по наследству.
Механизм этих реакций состоит также во взаимодействии между аллергеном и антителами, которые образовались при первой встрече организма с данным аллергеном. При этом, так же как и при анафилаксии, выделяются гистамин и сходные с ним вещества, которые вызывают спазм гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов и т. д.
В зависимости от органа и ткани, на клетках которых происходит фиксация (прикрепление) антител, возникают различные состояния: поражение дыхательных путей — аллергический насморк и бронхиальная астма; поражение слизистой оболочки глаз — конъюнктивит; кожи — крапивница и т. п.
Кроме того, атопии проявляются в виде непереносимости определенных веществ: пищевых, лекарственных, растительных. В отличие от анафилаксии атопические состояния не поддаются десенсибилизации и наблюдаются только у человека.
Бронхиальная астма. Заболевание протекает в виде приступов удушья с тяжелым спастическим кашлем. Он развивается в результате спазма мышц и набухания слизистой оболочки бронхиол. Причиной астмы часто является воздействие различных аллергенов — пыльцы растений, шерсти животных, лекарственных препаратов и др.
Поллиноз (сенная лихорадка). Развивается обычно весной и летом, в период цветения растений. При вдыхании и соприкосновении с пыльцой растений или спорами грибов возникают конъюнктивиты, насморк, головная боль, иногда приступы удушья. Развитие заболевания связано с предыдущей сенсибилизацией организма. В крови можно обнаружить антитела к пыльце растений. При этом изменение чувствительности может относиться к одному виду растений (рожь, клевер, георгины и др.) или сразу ко многим.
Крапивница проявляется сыпью в виде крупных красных «лепешек» и зудом. Возникает при употреблении пищевых продуктов (земляника, грибы, яйца и др.) или при контакте с химическими веществами (например, фенолфталеин).
Реакции гиперчувствительности замедленного типа
Реакции гиперчувствительности замедленного типа — это формы аллергии, при которых сенсибилизация организма связана с активацией и накоплением Т-лимфоцитов (сенсибилизированных Т-лимфоцитов). В отличие от ГНТ реакции ГЗТ, во-первых, не связаны с циркулирующими в крови антителами и, следовательно, пассивная передача ГЗТ другому животному введением сыворотки сенсибилизированного животного не может быть осуществлена. Во-вторых, они развиваются не сразу, а через 24-28 ч после контакта с аллергеном.
Механизм реакции гиперчувствительности замедленного типа. Первая встреча аллергена с Т-лимфоцитом (имеющим соответствующий данному аллергену рецептор) приводит к активации и пролиферации (размножению) Т-клетки. В результате в организме накапливается клон сенсибилизированных к данному аллергену Т-лимфоцитов. При повторной встрече с этим же аллергеном Т-лимфоциты снова активируются и вовлекают макрофаги в процесс разрушения клеток-мишеней, несущих антиген. При этом погибают и Т-лимфоциты. Выделяются токсические для окружающих клеток вещества. Развивается клиническая картина аллергии.
Инфекционная аллергия — это состояние повышенной чувствительности к повторному контакту с микроорганизмами или продуктами их жизнедеятельности. Развивается при многих инфекционных болезнях; играет большую роль в их патогенезе и сохраняется длительное время после выздоровления. Инфекционная аллергия наблюдается при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе и др. Специфичность реакций при инфекционной аллергии используют для диагностики многих инфекционных болезней (туберкулез, бруцеллез, туляремия и др.) — применяют кожно-аллергические пробы. Внутрикожно или накожно вводят очень небольшие количества аллергенов — фильтраты или лизаты культур, взвеси бактерий, убитых нагреванием или химическими веществами и т. п.
При повышенной чувствительности в месте введения аллергена возникает реакция: покраснение, припухлость, болезненность. Иногда развиваются и общие реакции: слабость, недомогание, обострение общего процесса (например, после введения туберкулина при туберкулезе).
Контактные дерматиты — аллергические заболевания кожи. Они развиваются при длительном соприкосновении с различными химическими веществами. Аллергенами могут быть: мыла, клей, красители, резина, лекарства, косметические и другие обычно безвредные вещества. Они являются гаптенами, но, соединяясь с белками организма, становятся антигенами (аллергенами). Проявления заболевания многообразны — от покраснения кожи до некроза к контактным дерматитам относят экзему (экзематозный дерматит).
У некоторых людей развивается непереносимость к различным пищевым веществам (земляника, творог яйца и пр.), лекарствам (ацетилсалициловая кислота, амидопирин и др.). Являясь гаптенами, эти вещества при соединении с белками организма становятся антигенами и вызывают аллергию
Многие аллергические реакции можно предотвратить только предупреждением повторного контакта с аллергеном. Однако порою выявить агент, вызвавший состояние гиперчувствительности, бывает сложно. Для этого ставят внутрикожные пробы с предполагаемым аллергеном.
За последние годы в нашей стране получено множество аллергенов как инфекционных (из различных микроорганизмов, вызывающих инфекционную аллергию), так и неинфекционных (из разного вида пыли, пищевых продуктов, химических веществ и др.). Но следует помнить, что введение даже малых доз антигенов в организм вызывает его дополнительную аллергизацию. Поэтому в последнее время все чаще применяют лабораторные методы аллерго-диагностики.
Иммуносерологические и иммуноцитологические тесты. Иммуносерологические тесты основаны на выявлении аллергических антител в сыворотке крови или повышенной концентрации IgE при В-зависимых аллергиях (в основном атониях). Самым точным является радиоаллергосорбентный тест (PACT), основанный на принципе антиглобулиновой реакции с использованием меченой антисыворотки к IgE.
Иммуноцитологические методы основаны на визуальной регистрации специфического аллергического повреждения клеток. Для диагностики В-зависимых аллергий применяют базофильный тест Шелли, тест дегрануляции тучных клеток и др. При Т-зависимых аллергиях информативны другие тесты: определение показателя повреждения нейтрофилов (по Фрадкину), реакции бласттрансформации лимфоцитов, торможения миграции макрофагов. Простым и информативным является тест определения показателя повреждения нейтрофилов (ППН). Аллергены для его постановки производят в нашей стране. Методика ППН заключается в регистрации амебоидной активности нейтрофилов при контакте с аллергеном. Появление амебоидных выпячиваний при контакте с аллергеном является начальной фазой повреждения нейтрофила и указывает на повышенную чувствительность организма к данному аллергену.
Для регистрации этого явления кровь обследуемого смешивают с аллергеном (например, бруцеллином) и антикоагулянтом. Смесь инкубируют В качестве контроля кровь, соединенную только с антикоагулянтом, тоже инкубируют. Затем из обоих образцов крови делают мазки и просматривают их под микроскопом. В каждом мазке считают по 100 нейтрофилов. Показатель повреждения высчитывают по формуле:
где НО — число поврежденных нейтрофилов в опытном мазке, Нк — число поврежденных нейтрофилов в контрольном препарате. У здоровых людей ППН не превышает индекса 0,1.
Контрольные вопросы
1. Какие виды аллергических реакций Вы знаете?
2. Как развивается и проявляется анафилаксия?
3. Как предупредить анафилактическую реакцию организма при введении сывороточных препаратов’7
Source: biologylib.ru
Читайте также
Вид:
Источник
Промышленные аллергены
Аллергия к химическим веществам — гаптенам, по данным О.Г. Алексеевой, Л.А. Дуевой (1978), развивается в виде иммунного ответа на белок пострадавшего в составе гаптена.
Антигенная специфичность при этом обусловлена химическим веществом в составе конъюгата с белком-носителем.
Индуктором антигенной специфичности иммунного ответа могут быть различные химические радикалы в молекуле антигена — антигенные детерминанты, выявляющиеся в составе циркулирующего белка или клеточной структуры.
Антигенные детерминанты, обладающие сильным сенсибилизирующим действием, имеют, как правило, стабильную кон-формацию, которая часто определяется наличием жестких циклических структур ароматических аминокислот. Эталоном подобного гаптена является 2,4-динитрохлорбензол, который имеет жесткую химическую структуру — фенильное кольцо с наличием полярных зарядов и активного радикала в виде хлора, способного конъюгироваться с белком-носителем.
Landsteiner, Jacobs (1936) впервые показали это явление в эксперименте — способность гаптенов вызывать аллергические реакции — на примере связи хлора, группы NH2, хлор- и нитропроизводных бензола с белками у животных. Авторы на основе модели искусственных антигенов — гаптенов изучали степень авидности (специфичности) антителозависимого ответа, обусловленную химической и пространственной структурой антигенной детерминанты.
Однако антигенной детерминантой может быть не только сам гаптен, но и белок-носитель, если он имеет гетерогенную структуру, что может наблюдаться в эксперименте в случае создания искусственных антигенов. Работы в этой важной области позволили Р.В. Петрову, P.M. Хаитову создать новое направление в иммунологии — производство высоконадежных вакцин, раскрыть сущность экологической аллергологии.
Следует отметить, что если антигенная детерминанта является атомом металла — никеля, титана, хрома, кобальта, марганца, то, по-видимому, в ее состав включается и часть белка-носителя. Так возникает новая гаптенная детерминанта, в формировании которой участвует и белок-носитель. Этим в значительной мере объясняются наблюдаемые перекрестные реакции на хром, никель, кобальт, марганец, выявляемые при специфическом аллер-гологическом тестировании. Подобное было показано в эксперименте на морских свинках (О.Т. Алексеева, Л. А. Дуева, 1978).
Ряд химических соединений, не имеющих жесткой химической структуры, такие как эпоксидные, альдегидные группы, кислоты, щелочи и др., практически являются не гаптенами, а денатуратами белка. Поэтому реакции, возникающие на фоне их воздействия, относятся к неспецифическим и развиваются на аутоиммунной основе вследствие денатурации белковой молекулы. Подобные химические вещества не должны использоваться для аллергодиагностики, так как при их воздействии на аутоиммунной основе формируются ложноаллергические реакции.
Таким образом, сенсибилизирующее действие гаптена обусловлено жесткой химической конформацией, способностью образовывать комплексный антиген с белком-носителем. Следует также отметить, что чем меньше молекула гаптена, тем большую роль в построении антигенной детерминанты играет белок-носитель. В связи с этим в данной ситуации чаще наблюдаются перекрестные аллергические реакции со сходными гаптенами — антигенными детерминантами.
Что касается химических веществ, вызывающих денатурацию белка-носителя, то возникающие при их воздействии клинические реакции развиваются не на аллергической основе. В данном случае эти вещества следует рассматривать как триггеры — неспецифические факторы, провоцирующие сформировавшуюся при их непосредственном участии аутоиммунную реакцию. Триггерное воздействие подобных химических веществ при одновременном наличии аллергической гаптенной реакции, обусловленной другой химической антигенной детерминантой, может создавать ложное впечатление о полиаллергической реакции у пациентов от множества химических веществ-неаллергенов.
Химические и биологические вещества как сенсибилизаторы в условиях производства вызывают у работающих профессиональные аллергические заболевания. Загрязнение окружающей среды промышленными выбросами представляет экологическую опасность, так как, нарушая иммунорегуляторные процессы, они способствуют формированию аллергических, аутоиммунных, лимфопролиферативных заболеваний (P.M. Хаитов с соавт., 1995).
По данным О.Г. Алексеевой с соавт. (1982), в ответ на воздействие промышленных аллергенов у работающих возникают не только аллергические полисистемные, но и токсические эффекты, адаптационные специфические и неспецифические реакции.
Наиболее распространенными химическими аллергенами являются:
1) металлы — хром, титан, никель, бериллий, рубидий, марганец, кобальт, молибден; 2) синтетические смолы — формальдегид, канифоль, эпихлоргидрин; 3) ферментативные препараты микробиологического синтеза — протеазы, пектиназы, амилазы, целлюлазы; 4) косметическое сырье и изделия — консерванты, красители, антиоксиданты, эмульгаторы, синтетические душистые вещества; 5) компоненты резинотехнических изделий — тиурам Д, каптакс, неозон Д, ионокс 1040 А, натуральный каучук «смокадшит»; 6) поверхностно-активные вещества, используемые в производстве моющих средств, — олефинсульфаты, ал-килсульфаты, сульфанолы; 7) различные компоненты синтетических материалов — эфиры акриловой кислоты (акрилнитрил), формальдегид, урсол (п-фенилендиамин); 8) пестициды — каптан, линдан, ацетохлор, гептатиурам, паратион, полихлорпинен, ценеб и др.; 9) лекарственные вещества.
Аллергены биологического происхождения в отличие от химических обладают выраженным сенсибилизирующим действием на органы дыхания, вызывают развитие у работающих аллергических ринофаринготрахеита, бронхита, бронхиальной астмы. Это аллергены растительные (пыль льна, хлопка, мучная, табачная), эпидермальные (пыль кожевенных фабрик, птицеводческих хозяйств, зверосовхозов), пыль куколок и коконов тутового шелкопряда, папильонажная пыль (при производстве натурального шелка), аэрозоли хлопковых семян, касторовых бобов, тростниковая пыль (в производстве масел), костная пыль при переработке перламутра, креветок. Компоненты аллергенов биологического происхождения представляют собой гликопротеины, биологически активные вещества, гистаминолибераторы и др.
Инфекционные аллергены
Среди инфекционных аллергенов наиболее сильными сенсибилизаторами являются споры и мицелий плесневых грибов, обильно обсеменяющие воздушную среду промышленных предприятий по переработке растительного (хлопок, лен) и животного (шерсть) сырья. Из воздушной среды подобных предприятий чаще высеваются Mucor pussilus, Alternaria tenuis, Pénicillium tardus, Aspergillus flavus, Aspergillus niger, Cladosporium herbarum (Н.И. Пастернак, В.Г. Брысин, 1975).
Что касается грибов рода Candida, то они включаются в технологическую цепочку в производстве кормового белка (эпри-на, паприна, гиприна), солода, дрожжей. Наряду с этим дрожже-подобные грибы Candida являются постоянными обитателями кожных покровов, придатков кожи, слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта в случаях суперинфекции. В связи с этим сенсибилизация к грибам рода Candida может сопутствовать различным аллергическим реакциям. За счет полисахаридных фракций в составе грибов наблюдается опосредованная IgE-реакция немедленного типа. Наряду с этим у сенсибилизированных лиц отмечается замедленный (клеточный) тип реакций, обусловленный гликопротеидными компонентами.
Профессионально-аллергический анамнез
При сенсибилизации к профессиональным аллергенам четко прослеживается возникновение аллергических реакций на производстве к концу рабочего дня и их обратное развитие в выходные дни, в отпускной период. Первые аллергические реакции у работающих наблюдаются в местах наибольшего контакта с аллергеном — на открытых участках кожных покровов (дерматит кистей, шеи, лица) или на слизистых оболочках органов дыхания (ринит, ринофа-ринготрахеит).
Гельминты как аллергены
Как отмечают В.П. Филонов с соавт. (1999), кишечные гельминтозы занимают ведущее место среди наиболее значимых инфекционных заболеваний. В Беларуси ежегодно выявляется более 180 тысяч случаев паразитарных инфекций. Среди паразитирующих 20 видов гельминтов наиболее распространены аскариды, власоглавы, острицы. На долю вызываемых ими заболеваний (аскаридоза, трихоцефалеза, энтеробиоза) приходится 99,9 % всех паразитарных болезней.
Отдельные циклы развития гельминтов на этапах образования яйца, личинки, взрослой особи представляют собой сравнительно длительные временные промежутки. Вместе с тем гельминты обладают слабой иммуногенностью вследствие наличия ряда общих с хозяином антигенных детерминант (Л.П. Скрипова, Н.Н. Полещук, 1999). Однако многие гельминты — мощные индукторы образования IgE. Сенсибилизируя человека, они провоцируют развитие различных аллергических заболеваний. Это обусловлено постоянным, прямым цитодеструктивным, иммуносупрессивным действием паразитов за счет их метаболитов.
Сенсибилизирующее действие паразитирующих гельминтов резко возрастает при наличии миграционной стадии их личинок и яиц в биологическом цикле, так как при этом антигенное воздействие на иммунокомпетентную систему очень велико. Подобные биологические циклы прослеживаются при аскаридозе, токсокаро-зе, трихинеллезе, стронгилоидозе (В.П. Филонов с соавт., 1999).
Жизненный цикл яиц или личинок у геогельминтов до инва-зивного состояния протекает во внешней среде (аскариды, кишечная угрица, острица и др.), у биогельминтов развитие личинок происходит в организме промежуточного хозяина (трихинеллы, кошачьи двуустки и др.).
Аскариды паразитируют только у человека. Яйца их передаются орально-фекальным, контактным (грязные руки, мухи) путем. Миграционная стадия может сопровождаться развитием зози-нофильных инфильтратов разной локализации, другими аллергическими реакциями (личинки паразита можно обнаружить даже в мокроте). Для кишечной стадии характерен диспептичес-кий синдром. Аскариды могут перемещаться в протоки поджелудочной железы, желчных путей и обтурировать их.
Власоглав — гельминт, вызывающий трихоцефалез, имеет длину 3—5 см, тонкий головной конец в виде нити, паразитирует в нижнем отделе тонкого и верхнем отделе толстого кишечника. Оплодотворенная самка откладывает до 60 тысяч яиц в просвете кишечника, откуда они вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду. Заражение осуществляется яйцами гельминтов, обитающих в воде, на овощах, фруктах.
Острицы (размеры 5—10 мм) паразитируют в нижнем отделе тонкого и верхнем — толстого кишечника. Вызывают сильный зуд в складках анального отверстия. Яйца остриц через руки пострадавшего и различные предметы при несоблюдении санитарно-гигиенических правил могут легко заноситься в полость рта.
Токсокары
Основным источником инвазии являются кошки, собаки. Яйца паразита загрязняют почву, воду и при несоблюдении санитарно-гигиенического режима попадают энтеральным путем в желудочно-кишечный тракт, откуда мигрируют в различные органы, мышечные ткани, что ведет к образованию гра-нулематозных образований с выраженной перифокальной экс-судативно-клеточной реакцией.
Трихинеллы попадают в организм человека при употреблении недостаточно термически обработанного мяса животных. Личинки их из тонкого кишечника разносятся по всему организму пострадавшего и оседают в мышечных тканях, сенсибилизируя организм продуктами обмена и распада личинок.
Кишечная угрица, вызывающая стронгилоидоз, может обитать у человека, водоплавающей птицы. Заражаются стронгилоидозом при контакте с почвой, содержащей личинки паразита, которые проникают через кожные покровы, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, мигрируют и попадают в различные органы.
При подозрении на аскаридоз (эозинофилия, упорный кашель по ночам, диспептический синдром) проводят исследования кала, мокроты на яйца глистов; на трихинеллез (отек век, лица, боли в мышцах, эозинофилия) — ставят серологические реакции — связывания комплемента и микропреципитации с антигеном трихинелл; натоксокароз (лихорадка, мышечные, суставные боли, отеки и высыпания на кожных покровах, эозинофилия) — ставят реакцию энзиммеченых антител; при подозрении на стронгилоидоз (рецидивирующая крапивница, эозинофилия, зуд кожных покровов, развитие эозинофильных инфильтратов) исследуют дуоденальное содержимое, фекалии, мокроту.
Инсектные аллергены — продукты различных насекомых, которые могут сенсибилизировать человека, попадая в его организм разными путями: в виде яда перепончатокрылых (отряда Hymenoptera) при укусе пчел, ос, шмелей, шершней, муравьев; со слюной при укусе двукрылых (отряда Diptera) — комаров, мошек, москитов, слепней или вшей, клопов, блох; при вдыхании чешуек и частиц отряда чешуекрылых (Lepidoptera) — бабочек, мотыльков, моли, вдыхании различных дериватов домашних клещей Dermatophagoides (D. farina, D. pteronissinus) или тараканов; при прямом контакте с содержимым ворсинок гусеницы-червя волнянок, златоглузок, шелкопрядов, ручейников.
Среди них особенно опасны жалящие человека насекомые, которые при укусе могут впрыскивать около 35 мкг яда, содержащего протеины, энзимы (гиалуронидазу), в результате чего развивается анафилактоидная, опасная для жизни реакция реа-гинового IgE-зависимого типа, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью. В ряде случаев на месте укуса перепончатокрылых, как и при соприкосновении с выделениями гусениц, домашней пылью, возникает преимущественно местная аллергическая реакция по типу атопического дерматита.
Контактные формы аллергического дерматита, развивающегося от соприкосновения с различными насекомыми — гусеницами, сверчками, муравьями, могут быть обусловлены и токсико-химическим воздействием содержимого этих насекомых. Ингаляционные пути сенсибилизации инсектными аллергенами менее актуальны по сравнению со случаями сенсибилизации пыльцой, трибами, домашней пылью и клещами (Л. Йегер, 1986). Инсектная аллергия встречается у 0,4—0,8 % людей, у пасечников сенсибилизация составляет около 10% (Л. Йегер, 1986).
Н. А. Скепьян
Опубликовал Константин Моканов
Источник