Аллергия по т зависимому типу

Изучение молекулярных механизмов аллергии привело к созданию Джеллом и Кумбсом в 1968 г. новой классификации. В соответствии с ней различают четыре основных типа аллергии: анафилактический (I тип), цитотоксический (II тип), иммунокомплексный (III тип) и опосредованный клетками (IV тип). Первые три типа относятся к ГНТ, четвертый — к ГЗТ. Ведущая роль в запуске ГНТ играют антитела (IgE, G и М), а ГЗТ — лимфоидно-макрофагальная реакция.

ГЗТ впервые описана Р. Кохом (1890). Эта форма проявления не связана с антителами, опосредована клеточными механизмами с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие формы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия.

В отличие от реакций I, II и III типов реакции IV типа не связаны с антителами, а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:

1. Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальными, грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственно синтезированными гаптенами (лекарственные препараты, красители); 4. Некоторыми белками.

Следовательно, реакция замедленного типа может вызываться практически всеми антигенами. Но наиболее ярко она проявляется на введение полисахаридов, низкомолекулярных пептидов, т. е. малоиммуногенных антигенов. При этом реакцию вызывают малые дозы антигенов и лучше всего при внутрикожном введении.

Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сенсибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вовлекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов. Цитотоксичность проявляют также и сами Т-лимфоциты. О роли лимфоцитов в возникновении аллергий клеточного типа свидетельствуют возможность передачи аллергии от сенсибилизированного животного несенсибилизированному с помощью введения лимфоцитов, а также подавление реакции при помощи антилимфоцитарной сыворотки.

Морфологическая картина при аллергиях клеточного типа носит воспалительный характер, обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс антигена с сенсибилизированными лимфоцитами.

Аллергические реакции клеточного типа проявляются в виде туберкулиновой реакции, замедленной аллергии к белкам, контактной аллергии.

Туберкулиновая реакция возникает через 5—6 ч после внутрикожного введения сенсибилизированным туберкулезной палочкой животным или человеку туберкулина, т. е. антигенов туберкулезной палочки. Выражается реакция в виде покраснения, припухлости, уплотнения на месте введения туберкулина. Сопровождается иногда повышением температуры тела, лимфопенией. Развитие реакции достигает максимума через 24—48 ч. Туберкулиновая реакция используется с диагностической целью для выявления заболеваний туберкулезом или контактов организма с туберкулезной палочкой.

Замедленная аллергия возникает при сенсибилизации малыми дозами белковых антигенов с адъювантом, а также конъюгатами белков с гаптенами. В этих случаях аллергическая реакция возникает не раньше чем через 5 дней и длится 2—3 нед. Видимо, здесь играют роль замедленное действие конъюгированных белков на лимфоидную ткань и сенсибилизация Т-лимфоцитов.

Контактная аллергия возникает, если антигенами являются низкомолекулярные органические и неорганические вещества, которые в организме соединяются с белками, образуя конъюга-ты. Конъюгированные соединения, выполняя роль гаптенов, вызывают сенсибилизацию. Контактная аллергия может возникать при длительном контакте с химическими веществами, в том числе фармацевтическими препаратами, красками, косметическими препаратами (губная помада, краска для ресниц). Проявляется контактная аллергия в виде всевозможных дерматитов, т. е. поражений поверхностных слоев кожи.

Значение. Все реакции гиперчувствительности, в том числе и ГЗТ имеют большое значение. Их механизмы лежат в основе воспаления, которое способствует локализации инфекционного агента или иного антигена в пределах определённых тканей и формированию полноценной иммунной реакции защитного характера.

Source: studopedia.org

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник

К аллергическим реакциям относят два типа реагирования на чужеродное вещество: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). К ГНТ относятся аллергические реакции, проявляющиеся уже через 20—30 мин после повторной встречи с антигеном, а к ГЗТ — реакции, возникающие не ранее чем через 24—48 ч. Механизм и клинические проявления ГНТ и ГЗТ различны. ГНТ связана с выработкой антител, а ГЗТ — с клеточными реакциями.

ГЗТ впервые описана Р. Кохом (1890). Эта форма проявления не связана с антителами, опосредована клеточными механизмами с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие фор-мы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия.

В отличие от реакций I, II и III типов реакции IV типа не связаны с антителами, а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:

Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сенсибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вовлекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов. Цитотоксичность проявляют также и сами Т-лимфоциты. О роли лимфоцитов в возникновении аллергий клеточного типа свидетельствуют возможность передачи аллергии от сенсибилизированного животного несенсибилизированному с помощью введения лимфоцитов, а также подавление реакции при помощи антилимфоцитарной сыворотки.

Морфологическая картина при аллергиях клеточного типа носит воспалительный характер, обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс антигена с сен-сибилизированными лимфоцитами.

Контактная аллергия возникает, если антигенами являются низкомолекулярные органические и неорганические вещества, которые в организме соединяются с белками, образуя конъюгаты. Конъюгированные соединения, выполняя роль гаптенов, вызывают сенсибилизацию. Контактная аллергия может возникать при длительном контакте с химическими веществами, в том числе фармацевтическими препаратами, красками, косметическими препаратами (губная помада, краска для ресниц). Проявляется контактная аллергия в виде всевозможных дерматитов, т. е. поражений поверхностных слоев кожи.

Значение. Все реакции гиперчувствительности, в том числе и ГЗТ имеют большое значение. Их механизмы лежат в основе воспаления, которое способствует локализации инфекционного агента или иного антигена в пределах определённых тканей и формированию полноценной иммунной реакции защитного характера.

Источник

ЛЕКЦИЯ ПО АЛЛЕРГОЛОГИИ (5 курс ЛД)
Аллергия (от греч. allos – иной, ergon – действую)

Это типовой иммунопатологический процесс, развивающийся при контакте с антигеном (гаптеном) и сопровождающийся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов.

Аллергия — состояние повышенной чувствительности организма по отношению к определенному веществу или веществам (аллергенам), развивающееся при повторном воздействии этих веществ.

Понятие аллергия было предложено в 1906 году австрийским педиатром Клемансом Пирке для определения состояния измененной реактивности у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях.
Другие названия: гиперчувствительность или повышенная чувствительность -подразумевается способность организма болезненно реагировать на безвредные для большинства людей вещества.

Общие признаки аллергии

Повреждение (наряду с чужеродными), собственных структур организма;
Неадекватность реакции на аллерген (Аг) (по выраженности – гиперергический ответ);
Развитие, помимо аллергических реакций, неиммунных расстройств в организме;
Снижение адаптивных возможностей организма в целом.

Этиология аллергии

Аллергены – вещества, вызывающие аллергическую реакцию

Классификация:

по химической структуре:

белки;
белково-полисахаридные комплексы;
полисахариды;
соединения полисахаридов с липидами.

Аллергены

клещи домашней пыли. Много клещей содержится в коврах, постельных принадлежностях, мягких игрушках и мягкой мебели.

АЛЛЕРГЕНЫ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

шерсть, пух, перо, перхоть разнообразных животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков, птиц, кроликов и т.д.),

сухой корм (дафнии) для аквариумных рыбок.

^ — плесневые и дрожжевые грибки (Alternorif, Aspergillus и др.)

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА — антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины, аспирин и др.

Ряд промышленных химических веществ обладает аллергенными свойствами (хром, никель, марганец, формальдегид).

СРЕДСТВА БЫТОВОЙ ХИМИИ косметические средства, стиральный порошок

^ (Поллинозы)

Причиной развития пыльцевой аллергии могут быть аллергены трех основных групп растений.

деревья и кустарники (береза, ольха, лещина или орешник, ива, дуб, каштан, тополь, вяз и т.д.),
злаковые травы (тимофеевка, овсяница, мятлик, рожь, гречиха, пшеница и др.),
сорные травы (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапива, полынь, лютик и др.).

Пищевые аллергены

коровье молоко;
морепродукты (рыба, икра, креветки, раки);
белок яйца;
из злаковых культур наиболее аллергенными являются рожь и пшеница;
к выраженным аллергенам относятся различные овощи, фрукты и ягоды (красные, оражевые).

В целом по степени аллергизирующей активности можно выделить три группы пищевых продуктов:

Высокая : коровье молоко, рыба, яйцо, цитрусовые, орехи, мед, грибы, куриное мясо, клубника, малина, земляника, ананасы, дыня, хурма, гранаты, черная смородина, ежевика, шоколад, кофе, какао, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь, виноград.
Средняя : персики, абрикосы, красная смородина, клюква, рис, кукуруза, гречиха, перец зеленый, картофель, горох, свинина, индейка, кролик.
Слабая : кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), кисло-сладкие яблоки, бананы, миндаль, белая смородина, крыжовник, чернослив, слива, арбуз, салат, конина, баранина.
Иногда аллергические реакции вызывает не сам пищевой продукт, а различные красители, ароматизаторы, эмульгаторы.

Эндоаллергены (собственные белки организма):

естественные (врожденные, вторичные) – антигены тканей, в норме изолированных от воздействия иммунной системы: хрусталика, нервной ткани, коллоида щитовидной железы, половых желез;
приобретенные (вторичные) образуются из собственных нормальных белков организма, приобретающих свойство чужеродности в результате повреждения их структуры различными факторами внешней среды инфекционной и неинфекционной природы (холодовые, ожоговые, лучевые и т.д.).

Аллергическая реактивность значительной мере определяется наследственностью. В анамнезе у детей с аллергией в 80% случаев прослеживаются аллергические проявления. Реализация аллергической предрасположенности зависит от факторов внешней среды. К факторам внешней среды, способствующим развитию аллергических заболеваний относятся:

широкая обязательная вакцинация против инфекционных болезней
широкое применение сывороток в лечебных целях
рост химических веществ, которые являются потенциальными аллергенами (лекарства, препараты бытовой химии, химикаты в сельском хозяйстве).

Классификация аллергических реакций

Если в основу классификации положить фактор времени их развития, то все аллергические реакции делятся на:

Реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) (развиваются через 15-20 минут после контакта с аллергеном) (анафилактический шок, отек Квинке, крапивница) – они обусловлены преимущественно гуморальным ответом
Реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) (развиваются через 24-48 часов) (контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, проба Манту) – реакции клеточного ответа

В настоящее время наиболее принята классификация на основе механизма развития реакции (по Джеллу и Кумбсу):

1 тип аллергических реакций (реагиновый)
2 тип (цитотоксический)
3 тип (иммунокомплексный)
4 тип (клеточно-опосредованный)
5 тип (рецептор-опосредованный)

Сенсибилизация — процесс приобретения повышенной чувствительности к тому или иному аллергену.

^ — время между попаданием в организм аллергена и возникновением в организме повышенной чувствительности или аллергии к попавшему аллергену.

^ — это сенсибилизация с помощью аллергена.

Для возникновения аллергической реакции необходимо достаточное количество антител, для образования которого необходимо время.

Период сенсибилизации – 12-14 дней.

^ – повышенная чувствительность к аллергену возникает после введения готовых иммунных тел (например – сыворотки или цельной крови).

Период сенсибилизации – 24 часа.

Механизмы развития аллергии

стадия иммунных реакций (иммуннологическая) – начинается с момента 1 контакта с Аг и заключается в образовании в организме антител (Ат) (или сенсибилизированных лимфоцитов) и их накоплении (процесс сенсибилизации). В результате организм становится чувствительным к определенному аллергену. При повторном попадании в организм этого Аг происходит образование комплекса Аг- Ат.
стадия биохимических реакций – патохимическая. Комплекс Аг-Ат запускает сложный процесс образования БАВ (медиаторов аллергии).
патофизиологическая стадия — ответная гиперэргическая реакция клеток, органов и тканей на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы.

Аллергические реакции I типа

Иммунологическая стадия сенсибилизации. При попадании аллергена (Аг) в организм происходит формирование специфичных по отношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG4. Эти Ат фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (тучные клетки и базофилы), имеющих большое число высокоаффинных рецепторов к ним.
^ При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток-мишеней первого порядка молекулами IgE (образуется комплекс Аг-Ат), что сопровождается немедленным выбросом гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). Дегрануляция тучных клеток и базофилов имеет 2 важных последствия:

Образование или активация БАВ (медиаторов аллергии (гистамин, серотонин, МСА, гепарин, ПГ)
- Активация клеток мишеней 2 порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты и макрофаги).

Рис. 1.

3) Стадия клинических проявлений.

Основные эффекты медиаторов:

повышение проницаемости микроциркуляторного русла, что сопровождается выходом жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления
расширение артериол (покраснение)
гиперсекреция слизи
спазм гладкой мускулатуры
зуд и боль

Примеры: отек Квинке, крапивница, бронхиальная астма, лекарственная аллергия, анафилактический шок.

Рис. 2.
^

Причиной цитотоксических реакций является возникновение в организме клеток с измененными компонентами клеточной мембраны.

Большую роль в процессе приобретения клетками аутоаллергенных свойств играет действие на клетки различных химических веществ, чаще лекарств, попадающих в организм.

1)^ . В ответ на появление аутоаллергенов начинается выработка аутоантител IgG- и IgM-классов.

способность фиксировать комплемент и вызывать его активацию.
опсонизирующие свойства (усиливающими фагоцитоз)
В ряде случаев после соединения с клеткой происходят конформационные изменения в области Fc-фрагмента антитела, к которому затем могут присоединяться К-клетки (киллеры).

Общее свойство киллерных клеток — это наличие у них мембранного рецептора для Fc-фрагмента IgG и способность к цитотоксическому действию (так называемая антителозависимая клеточная цитотоксичность), т. е. они способны к уничтожению только тех измененных клеток, которые покрыты антителами. К таким эффекторным клеткам относят: гранулоциты, макрофаги, клетки из лимфоидной ткани без характерных маркеров Т- и В-клеток и называемые К-клетками. Механизм лизиса у всех этих клеток одинаков.

2) В результате всех этих реакций во II патохимическую стадию появляются медиаторы аллергии:

— активированные по классическому пути (через комплекс Аг-Ат) компоненты комплемента: С4в2а3в; За,С5а; С567; С5678; С56789 – комплекс «мембранной атаки» В результате в мембране клетки образуется гидрофильный канал, через который начинают проходить вода и соли — комплемент-опосредованная цитотоксичность

лизосомальные ферменты (из фагоцитов)
антителозависимая клеточная цитотоксичность
супероксидный анион-радикал

Рис. 3.

3) Патофизиологическая стадия. Конечным звеном комплемент- и антителозависимой цитотоксичности являются повреждение и гибель клеток – цитолиз с последующим удалением их путем фагоцитоза.

Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резус конфликте.

Причиной чаще всего являются экзо- и эндоаллергены, хорошо растворимые в жидких средах организма. Среди них: лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды и др.), антитоксические сыворотки, гомологичные гамма-глобулины и др.

1)^ . В ответ на появление аллергена начинается синтез антител, преимущественно IgG- и IgM-классов. Эти антитела называют также преципитирующими за их способность образовывать преципитат при соединении с соответствующими антигенами.

При соединении AT с АГ образуются ИК. Они могут образовываться местно, в тканях либо в кровотоке, что в значительной мере определяется путями поступления или местом образования аллергенов. Патогенное значение ИК определяется их функциональными свойствами и локализацией вызываемых ими реакций.

2) ^ Под влиянием ИК и в процессе его удаления образуется ряд медиаторов, основная роль которых заключается в обеспечении условий, способствующих фагоцитозу комплекса и его перевариванию. Однако при неадекватности сложившихся условий процесс образования медиаторов может оказаться чрезмерным, и тогда они начинают оказывать и повреждающее действие.

Рис. 4.
Общий механизм развития аллергической реакции иммунокомплексного типа. Иммунный комплекс, образованный в результате соединения антигена (1) с антителом (2), откладывается в стенке сосуда. На нем фиксируется комплемент (3). Комплексы фагоцитируются нейтрофилами, которые выделяют лизосомальные ферменты (указано стрелками). Повышению проницаемости способствует освобождение базофилами гистамина и тромбоцитактивирующего фактора, который вызывает агрегацию тромбоцитов (4) на эндотелиальных клетках (5) и стимулирует выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.
Основными медиаторами являются:

1. Компонеты комплемента (СЗ, С4, С5) – цитотоксичность, усиление.

2. Лизосомальные ферменты — повреждение базальных мембран, соединительной ткани и т. д.

3. Кинины, в частности брадикинин. При повреждающем действии ИК происходит активация фактора Хагемана; в результате из альфа-глобулинов крови под влиянием калликреина образуется брадикинин.

4. Гистамин, серотонин играют большую роль в аллергических реакциях III типа. Источником их являются тучные клетки, тромбоциты и базофилы крови. Они активируются СЗа- и С5а-компонентами комплемента.

5. Супероксидный анион-радикал также принимает участие в развитии реакции этого типа.

3) ^ В результате появления медиаторов развивается воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

васкулиты, приводящие к появлению узловатой эритемы, узелкового периартериита, гломерулонефрита.

цитопении (например, гранулоцитопении).

Вследствие активации фактора Хагемана или/и тромбоцитов иногда происходит внутрисосудистое свертывание крови.

Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, в ряде случаев аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит и др.). При значительной активации комплемента развивается системная анафилаксия в виде шока.
^

Антигены, индуцирующие ГЗТ, могут иметь различное происхождение: микробы (например, возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сальмонеллеза, дифтерии), вирусы герпеса, кори), грибы, тканевые белки (например, коллаген), антигенные полимеры аминокислот, низкомолекулярные органические соединения. По химической природе антигены, которые способны вызвать ГЗТ, относятся чаще к белковым соединениям.

1)^ . Поступающий в организм антиген встречается с макрофагом, а затем в переработанном виде передается Т-лимфоцитам-индукторам, имеющим на своей поверхности рецепторы для антигена. Клетки-индукторы распознают антиген, а затем с помощью интерлейкинов запускают пролиферацию антиген-распознающих клеток — Т-эффекторов (Т-киллеров), а также клеток памяти.

2) ^ Антигенная стимуляция лимфоцитов сопровождается их трансформацией, образованием и дальнейшим выделением медиаторов ГЗТ-лимфокинов.

Биологический эффект лимфокинов разнообразен. Они изменяют клеточную подвижность, активируют клетки, участвующие в воспалении, способствуют пролиферации и созреванию клеток, регулируют кооперацию иммунокомпетентных клеток.

Клетками-мишенями для них служат: макрофаги и нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, стволовые клетки костного мозга, опухолевые клетки, остеокласты и др.

В зависимости от оказываемого эффекта лимфокины делят на две большие группы:

факторы, подавляющие функциональную активность клеток (фактор, угнетающий миграцию макрофагов или лимфоцитов; фактор, агглютинирующий макрофаги; хемотаксические факторы; лимфотоксины);
факторы, усиливающие функциональную активность клеток (фактор переноса; факторы, активирующие макрофаги или лимфоциты; митогенный фактор и др.).

3) ^ Зависит от природы этиологического фактора и той ткани, где “разыгрывается” патологический процесс. Воспаление, протекающее в коже, суставах, внутренних органах. В воспалительном инфильтрате преобладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, моноциты и макрофаги).

Отсутствие значительного отека, так характерного для аллергических поражений при реакциях немедленного типа, связано с весьма ограниченной ролью гистамина в ГЗТ.

Инфекционная аллергия при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе; туберкулиновая реакция, реакция отторжения трансплантата, контактный дерматит.

связан с наличием антител (главным образом IgG) к физиологически важным детерминантам клеточной мембраны – рецепторам. Особенностью этих реакций является то, что в них участвуют Ат, не обладающие комплементсвязывающей активностью. V тип иммунного повреждения играет особую роль при аутоиммунизации. Реакция Аг (рецептор) + Ат может вести либо к стимуляции, либо к блокаде эффекта.

Например, взаимодействие антител с антигенными детерминантами, входящими в структуру рецептора тиреоидстимулирующего гормона, приводит к реакции, аналогичной действию самого гормона: к стимуляции тиреоидных клеток и продукции тиреоидного гормона. Это иммуный механизм лежит в основе развития болезни Грейвса (Базедова болезнь) – диффузного токсического зоба, сахарного диабета.

Принципы терапии и профилактики аллергии

Этиотропная терапия аллергий направлена на устранение аллергена из организма, а профилактика — на предотвращение контакта организма с аллергеном.
- При этиотропной терапии аллергий проводятся мероприятия по удалению из организма микробов, паразитов, грибов, простейших (санация) и выведению из организма аномальных белков и других аллергических соединений.
^ аллергии направлена на разрыв основных звеньев патогенеза аллергии, а профилактика — на опережающую блокаду потенциальных механизмов её развития. Эти мероприятия называют гипо- или десенсибилизацией организма, поскольку они имеют целью блокаду иммуногенных сенсибилизирующих процессов, направлены на предотвращение образования и нейтрализацию медиаторов аллергии. С этой целью проводят специфическую и/или неспецифическую гипосенсибилизацию.

Десенсибилизация – снижене аллергической готовности организма

Выделяют специфическую десенсибилизацию (метод предложил А.М. Безредка) – путем дробного внутрикожного, а затем подкожного введения малых доз аллергена (эффективны только при реакциях немедленного типа). Происходит постепенное связывание Ат с Аг, но, поскольку антиген вводится малыми дозами, то не возникает разрешающей дозы – и развития реакций не происходит, после же вводят весь антиген, а поскольку большая часть антител уже использована и для выработки новых требуется время, то аллергии на чужеродный белок не возникает

^ применяется в тех случаях, когда специфическая по каким-либо причинам невозможна или неэффективна, либо когда не удаётся выявить аллерген. Её можно достичь применением некоторых ЛС (например
антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты при аллергии немедленного типа;
иммунодепрессанты (ГК) и иммуномодуляторов — при аллергии замедленного типа.

Саногенетические воздействия направлены на активацию защитных, компенсаторных, репаративных, замещающих и других адаптивных процессов и реакций в тканях, органах и организме в целом. С этой целью применяют витамины, адаптогены (женьшень, элеутерококк), проводят немедикаментозные мероприятия: закаливание, физические нагрузки, лечебное голодание и другие.
Симптоматические средства используют для предотвращения или устранения неприятных, тягостных ощущений, усугубляющих течение аллергии: головной боли, головокружения, чувства тревоги, напряжения, подавленности и т.п. С этой целью применяют транквилизаторы, обезболивающие препараты, психоаналептики, проводят физиотерапевтические процедуры.

Source: mir.zavantag.com