Чем отличается аллергия от анафилаксии
ИММУНИТЕТ И ЕГО МЕХАНИЗМЫ.
ЛЕКЦИЯ №45.
1. Понятие об иммунологической реактивности.
2. Иммунитет, его виды.
3. Механизмы иммунитета.
4. Аллергия и анафилаксия.
ЦЕЛЬ: Представлять значение иммунологической реактивности, виды, механизмы иммунитета, аллергию и анафилаксию, что необходимо для понимания иммунологической защиты организма от генетически чужеродных тел и веществ, а также при проведении прививок против инфекционных заболеваний, введении сывороток с профилактической и лечебной целями.
1. Иммунология — это наука о молекулярных и клеточных механизмах иммунного ответа и его роли при различных патологических состояниях организма. К одной из актуальных проблем иммунологии относится иммунологическая реактивность — важнейшее выражение реактивности вообще, т.е. свойства живой системы отвечать (реагировать) на воздействия различных факторов внешней и внутренней среды. Понятие иммунологической реактивности
включает в себя 4 взаимосвязанных явления: 1) невосприимчивость к заразным болезням, или иммунитет в собственном смысле слова;2) реакции биологической несовместимости тканей;3) реакции повышенной чувствительности (аллергию и анафилаксию);4) явления привыкания к ядам различного происхождения.
Все эти явления объединяют друг с другом следующие признаки:1) все они возникают в организме при попадании в него чужеродных живых существ (микробов, вирусов) или болезненно измененных тканей, различных антигенов, токсинов.2) эти явления и реакции являются по существу реакциями биологической защиты, направленной на сохранение и поддержание постоянства,устойчивости, состава и свойств каждого отдельного целостного организма;3) в механизме подавляющего большинства самих реакций существенное значение имеют процессы взаимодействия антигенов с антителами.
Антигены (греч. anti — против, genos — род, происхождение) – чуждые для организма вещества, вызывающие образование антител в крови и других тканях. Антитела — белки группы иммуноглобулинов, образующиеся в организме при попадании в него некоторых веществ (антигенов) и нейтрализующие их вредное действие.
Иммунологическая толерантность (лат. tolerantia — терпение) — полное или частичное отсутствие иммунологической реактивности, т.е. потеря (или снижение) организмом способности к выработке антител или иммунных лимфоцитов в ответ на антигенное раздражение. Она может быть физиологической, патологической и искусственной (лечебной). Физиологическая иммунологическая толерантность проявляется переносимостью
иммунной системой белков собственного организма. В основе такой толерантности лежит «запоминание» клетками иммунной системы белкового состава своего организма. Примером патологической иммунологической толерантности является переносимость опухоли организмом. В этом случае иммунная система слабо реагирует на чужеродные по белковому составу раковые клетки, с чем может быть связан не только рост опухоли, но и ее возникновение. Искусственная (лечебная) иммунологическая толерантность воспроизводится с помощью воздействий, снижающих активность органов иммунной системы, например, введением иммунодепрессантов, ионизирующим излучением и др. Ослабление активности иммунной системы обеспечивает переносимость организмом пересаженных органов и тканей (сердца, почки, кожи и других трансплантатов).
2. Иммунитет (лат. immunitas — освобождение от чего-либо, избавление) — это невосприимчивость организма по отношению к возбудителям болезней или определенным ядам. Иммунные реакции направлены не только против возбудителей болезней и их ядов (токсинов), но и против всего чужеродного: чужих клеток и тканей, генетически изменившихся в результате мутации собственных клеток, в том числе и раковых.В каждом организме существует иммунологический надзор, обеспечивающий распознавание «своего» и «чужого» и уничтожение «чужого». Поэтому под иммунитетом понимают не только невосприимчивость к заразным болезням, но и способ защиты организма от живых существ и веществ, несущих признаки чужеродности. Иммунитет — это способность организма защищаться от генетически чужеродных тел и веществ.По способу происхождения различают врожденный (видовой) и приобретенный иммунитет.
Врожденный (видовой) иммунитет является наследственным признаком для данного вида животных. По прочности или стойкости его разделяют на абсолютный и относительный. Абсолютный иммунитет является очень прочным: никакие воздействия внешней среды не ослабляют иммунитет (у собак и кроликов не удается вызвать заболевание полиомиелитом при их охлаждении, голодании, травме).Относительный видовой иммунитет является в отличие от абсолютного менее прочным, зависящим от воздействия внешней среды (птицы (куры, голуби) в обычных условиях невосприимчивы к сибирской язве, но если ослабить их путем охлаждения, голодания, то они заболевают ею).
Приобретенный иммунитет приобретается в процессе жизни и делится на естественно приобретенный и искусственно приобретенный. Каждый из них по способу возникновения разделяется на активный и пассивный.
Естественно приобретенный активный иммунитет возникает после перенесения соответствующего инфекционного заболевания. Естественно приобретенный пассивный иммунитет (врожденный, или плацентарный, иммунитет) обусловлен переходом защитных антител из крови матери через плаценту в кровь плода. Защитные антитела вырабатываются в организме матери, плод же получает их готовыми. Таким путем получают иммунитет новорожденные дети по отношению к кори,скарлатине, дифтерии.Через 1-2 года, когда антитела, полученные от матери, разрушаются и частично выделяются из организма ребенка, восприимчивость его к указанным инфекциям резко возрастает. Пассивным путем
иммунитет в меньшей степени может передаваться и с молоком матери.Искусственно приобретенный иммунитет воспроизводится человеком в целях предупреждения заразных болезней. Активный искусственный иммунитет достигается путем прививки здоровым людям культур убитых или ослабленных патогенных микробов, ослабленных токсинов (анатоксинов) или вирусов. Впервые искусственная активная иммунизация была выполнена Э.Дженнером путем прививок коровьей оспы детям. Эта процедура Л.Пастером была названа вакцинацией, а прививочный материал — вакциной (лат. vacca — корова). Пассивный искусст-
венный иммунитет воспроизводится путем введения человеку сыворотки, содержащей антитела против микробов и их токсинов. Особенно эффективны антитоксические сыворотки против дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены. Применяют также сыворотки против змеиных ядов (кобра, гадюка и др.). Эти сыворотки получают главным образом от лошадей, которых иммунизируют соответствующим токсином.
В зависимости от направленности действия различают также антитоксический, антимикробный и противовирусный иммунитет.Антитоксический иммунитет направлен на нейтрализацию микробных ядов, ведущая роль при нем принадлежит антитоксинам. Антимикробный (антибактериальный) иммунитет направлен на уничтожение самих
микробных тел. Большая роль при нем принадлежит антителам, а также фагоцитам. Противовирусный иммунитет проявляется образованием в клетках лимфоидного ряда особого белка — интерферона, подавляющего размножение вирусов. Однако действие интерферона неспецифично.
3. Механизмы иммунитета делятся на неспецифические, т.е. общие защитные приспособления, и специфические иммунные механизмы. Неспецифические механизмы препятствуют проникновению микробов и чужеродных веществ в организм, специфические механизмы начинают работать тогда, когда в организме появляются чужеродные антигены.
Механизмы неспецифического иммунитета включают ряд защитных барьеров и приспособлений.1) Неповрежденная кожа является биологическим барьером для большинства микробов, а слизистые оболочки имеют приспособления (движения ресничек) для механического удаления микробов.2) Уничтожение микробов с помощью естественных жидкостей (слюна, слезы — лизоцим, желудочный сок — соляная кислота.).3) Бактериальная флора, содержащаяся в толстом кишечнике, слизистой оболочке полости носа, рта, половых органов, является антагонистом многих патогенных микробов.4) Гематоэнцефалический барьер (эндотелий капилляров головного мозга и сосудистых сплетений его желудочков) защищает ЦНС от попадания в нее инфекции и чужеродных веществ.5) Фиксация микробов в тканях и уничтожение их фагоцитами.6) Очаг воспаления в месте проникновения микробов через кожу или слизистую оболочку играет роль защитного барьера.7) Интерферон — вещество, которое угнетает внутриклеточное размножение вируса. Вырабатывается различными клетками организма. Образуясь под влиянием одного типа вирусов, он активен и в отношении других вирусов, т.е. является неспецифическим веществом.
Специфический иммунный механизм иммунитета включает 3 связанных между собой компонента: А-, В- и Т-системы.
1) А-система способна воспринимать и отличать свойства антигенов от свойств собственных белков. Главный представитель этой системы — моноциты. Они поглощают антиген, накапливают его и передают сигнал (антигенный стимул) исполнительным клеткам иммунной системы.2) Исполнительная часть иммунной системы — В-система включает В-лимфоциты, (они созревают у птиц в фабрициевой сумке (лат. bursa — сумка) -дивертикуле клоаки). У млекопитающих и у человека аналога фабрициевой сумки не найдено, предполагают, что ее функцию выполняет либо сама кроветворная ткань костного мозга, либо пейеровы бляшки подвздошной кишки. После получения антигенного стимула от моноцитов В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют специфические по отношению к антигену антитела — иммуноглобулины пяти разных классов: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM. В-система обеспечивает развитие гуморального иммунитета.
3) Т-система включает Т-лимфоциты (созревание зависит от вилочковой железы – тимуса). После получения антигенного стимула Т-лимфоциты превращаются в лимфобласты, которые усиленно размножаются и созревают. В результате образуются иммунные Т-лимфоциты, способные распознавать антиген и взаимодействовать с ним. Различают 3 вида Т- лимфоцитов: Т-хелперы, Т-супрессоры и Т-киллеры. Т-хелперы (помощники) помогают В-лимфоцитам, повышая активность и превращая их в плазматические клетки. Т-супрессоры (угнетатели) понижают активность В-лимфоцитов. Т-киллеры (убийцы) взаимодействуют с антигенами — чужеродными клетками и уничтожают их
Т-система обеспечивает формирование клеточного иммунитета и реакции отторжения трансплантата, предупреждение возникновения в организме опухолей, создавая противоопухолевую устойчивость, и поэтому ее нарушения могут способствовать развитию опухолей.
4. Аллергия (греч. allos — другой, ergon — действие) – измененная (извращенная) реактивность организма к повторным воздействиям каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей. В основе аллергии лежит иммунный ответ, протекающий с повреждением ткани.
При первоначальном внедрении в организм антигена, называемого аллергеном, заметных изменений не происходит, но накапливаются антитела или иммунные лимфоциты к этому аллергену. Спустя некоторое время, на фоне высокой концентрации антитей или иммунных лимфоцитов,повторно введенный тот же аллерген вызывает иное действие — выраженные расстройства жизнедеятельности, а иногда и гибель организма. При аллергии иммунная система в ответ на попадание аллергенов активно вырабатывает антитела и иммунные лимфоциты, которые взаимодействуют с аллергеном. Результатом такого взаимодействия является повреждение на всех уровнях организации: клеточном, тканевом, органном.
К типичным аллергенам относятся различные виды пыльцы трав и цветов, шерсть домашних животных, синтетические изделия, моющие порошки, косметические средства, пищевые вещества, лекарства, различные красители, чужеродная сыворотка крови, домашняя и производственная пыль. Кроме названных экзоаллергенов, проникающих в организм извне различными путями (через дыхательные пути, через рот, кожу, слизистые оболочки, путем инъекций), в больном организме образуются эндоаллергены (аутоаллергены) из его собственных белков под влиянием и различных повреждающих факторов. Эти эндоаллергены становятся причиной многообразных аутоаллергических (аутоиммунных, или аутоагрессивных) болезней человека. Все аллергические реакции разделяют на две группы:
1) аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа);
2) аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа).
В возникновении первых реакций главная роль принадлежит взаимодействию аллергена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами, в возникновении вторых — нарушению деятельности В-системы и участию гуморальных аллергических антител-иммуноглобулинов.
К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: реакция туберкулинового типа (бактериальная аллергия), аллергические реакции контактного типа (контактный дерматит), некоторые формы лекарственной аллергии, многие аутоаллергические заболевания (энцефалит, тиреоидит, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия и др.), аллергические реакции отторжения трансплантата.
К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: анафилаксия, сывороточная болезнь, бронхиальная астма, крапивница, поллинозы (сенная лихорадка), отек Г.Квинке.
Анафилаксия (греч. ana — вновь, aphylaxis — беззащитность) — аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при парентеральном введении аллергена (анафилактический шок и сывороточная болезнь). Анафилактический шок — одна из наиболее тяжелых форм аллергии. Это состояние может возникнуть у человека при введении лечебных сывороток, антибиотиков, сульфаниламидов, новокаина, витаминов. Сывороточная болезнь возникает у человека после введения лечебных сывороток (противодифтерийной, противостолбнячной), а также гамма-глобулина с лечебной или профилактической целями.Проявляется повышением температуры тела, возникновением болей в суставах, их отеком, кожным зудом, высыпаниями на коже..Для профилактики анафилаксии используют метод десенсибилизации по А.М.Безредка: за 2-4 часа перед введением необходимого количества сыворотки вводят небольшую ее дозу (0,5-1 мл), затем при отсутствии реакции вводят всю остальную.
Бронхиальная астма — хроническое заболевание, характеризующееся приступами удушья с затруднением выдоха, которые возникают вследствие спазма бронхиол и отека их слизистой оболочки. Крапивница – внезапное появление на коже и слизистых оболочках зудящих волдырей, сходных по внешнему виду с волдырями после прикосновения крапивы и
исчезающих. Может сопровождаться головной болью, недомогаем и лихорадкой. Отек Г. Квинке (ангионевратический отек, гигантская крапивница) — одна из форм крапивницы, характеризующаяся внезапным развитием ограниченного или диффузного отека подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Процесс может распространяться на мозговые ободочки и вещество мозга.
К аллергии относится и идиосинкразия (греч. idios — своеобразный, siynkrasis — смешение) — сверхчувствительность организма к некоторым пищевым продуктам (рыба, молоко, земляника), медикаментам (йод, бром,хинин и др.), вдыхаемой пыльце цветов, косметическим средствам. Идиосинкразия отличается от анафилаксии тем, что возникает сразу после первого введения, без предварительной сенсибилизации. При воздействии вызывающего диосинкразию агента антитела и иммунитет не образуются. Проявляется идиосинкразия общим недомоганием, сыпью и отеком кожи.
Дата добавления: 2014-02-24; просмотров: 3033; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше… 9384 — | 7436 — или читать все…
Читайте также:
Источник
I. Общие положения
1. Состояние относится к смертельно опасным. Помощь должна оказываться любым медицинским работником как можно быстрее. Больные, имеющие автоинжектор, должны уметь им пользоваться. Непрофессиональные спасатели и медперсонал должны быть обучены действиям при анафилаксии. Максимально быстро выполненный алгоритм оказания помощи существенно снижает смертность.
2. Объем оказания помощи может различаться в зависимости от:
— места оказания помощи (этапа оказания помощи);
— квалификации и опыта персонала (например, необученность крикоконикотомии или эндотрахеальной интубации уменьшают объем помощи);
— количества больных (единственному пациенту должно всегда быть гарантировано оказание помощи в максимальном объеме; при наличии нескольких сотрудников, владеющих требуемыми методами оказания помощи, помощь может быть оказана одновременно нескольким пациентам);
— оборудования и доступных препаратов.
3. Адреналин — первый и основной препарат для лечения анафилаксии. Дозы адреналина существенно отличаются от таковых при сердечно-легочной реанимации.
Другие вазопрессоры не заменяют введения адреналина и могут рассматриваться как препараты выбора только при:
— неэффективности первой и второй дозы адреналина;
— развитии значимых осложнений на фоне применения адреналина.
Введение только антигистаминных и/или системных ГКС не заменяет введение адреналина и может быть использовано после его введения и при дальнейшем лечении анафилаксии после выведения пациента из критического состояния.
4. Общие принципы ALS/ACLS применимы как при оценке пациента (ABCDE), так и при сердечно-легочной реанимации, необходимой в случае прекращения кровообращения на фоне анафилактического шока (АШ).
II. Общие принципы и подходы к терапии
1. Нефармакологические подходы включают:
— поддержание проходимости дыхательных путей (защита дыхательных путей, применение инвазивной и неинвазивной искусственной вентиляции легких);
— подачу 100% кислорода;
— мониторинг ЭКГ и/или пульсокиметрию;
— обеспечение в/в доступа (наибольшим по диаметру катетером или иглой), в крайнем случае — внутрикостный доступ;
— позицию лежа с приподнятыми ногами (для беременных на левом боку);
— вливание кристаллоидных растворов с целью поддержания ОЦК.
2. Фармакологическая терапия:
— адренергические агенты (адреналин, эпинефрин);
— антигистаминные (димедрол);
— блокаторы Н2-рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин);
— бронходилататоры (альбутерол);
— системные ГКС (преднизон, метилпреднизолон);
— глюкагон;
— вазпрессоры (допамин).
3. Хирургические методы. Крикотиреотомия (крикоконикотомия) с последующей высокочастотной искусственной вентиляцией, если оротрахеальная интубация затруднительна или невозможна.
III. Алгоритм проведения неотложных мероприятий несколько отличается в руководствах различных стран. Ниже приводится модель управления, основанная на «World Allergy Organization anaphylaxis guidelines 2011»
Первая линия терапии
1. Оценить состояние (ABCDE).
2. Вызвать помощь и прекратить воздействие потенциального аллергена. Прекратить введение всех препаратов. При анестезии перейти на другой вид пособия (например, ингаляционная анестезия). Удаление жала и/или насекомого (не должно приводить к задержке введения адреналина). Не стоит вызывать рвоту или промывать желудок при подозрении на пищевую анафилаксию.
3. Вести в/м в среднюю треть бедра (с целью экономии времени через одежду) адреналин 0,5 мг для взрослых. Для тучных пациентов могут понадобиться иглы большой длины (38 мм или 21G green). Приблизительно до 16-36% пациентов (по показаниям) могут нуждаться в повторной дозе адреналина через 5-15 минут в/м, если до тех пор не будет выполнен в/в доступ.
Не тратить время и не пытаться вводить адреналин в/в, если пациент изначально не имеет венозного доступа, не подключен к кардиомонитору, рядом не присутствует квалифицированный персонал, способный интерпретировать показатели ЭКГ и готовый к проведению сердечно-легочной реанимации (в/в болюсное введение адреналина опасно).
Даже при соблюдении всех вышеуказанных условий, в/в адреналин должен вводиться с помощью насоса (что наиболее безопасно) в разведении 1:100 000 с начальной средней скоростью около 1 мкг/мин., непрерывно титруя.
Диапазон скоростей введения адреналина, описываемый в различных источниках, довольно широк — от 1-10 мкг/мин. до 5-15 мг/мин. (максимум 50 мкг/мин.). Если насос недоступен, целесообразно применить большее разведение (1:250 000) и титрование методом подсчета капель «на глаз». Подобный раствор готовится разведением 1 мл адреналина и 250 мл базисного раствора и имеет концентрацию 4 мг/мл. «Стартовая» скорость в 1 мкг/мин. достигается довольно легко даже при внутрикостном доступе.
4. Уложить пациента и приподнять ноги. Беременные укладываются только на левый бок. Поднятие ног может улучшить перфузию и распространение адреналина, уменьшить гипоперфузию центральной нервной системы и миокарда, стабилизировать возврат и сердечный выброс, а также привести к большему наполнению периферических вен, что улучшает возможность последующей венепункции.
Лежачий пациент более «удобен» для других различных манипуляций (перевод в безопасное положение при рвоте, для защиты дыхательных путей при потере сознания, интубации трахеи и других манипуляциях).
Пациент в лежачем положении на каталке с ограничителями или на полу требует меньшего контроля со стороны персонала для предотвращения его падения (при оказании помощи одним медработником).
Если сознание пациента сохранено и он может сидеть без посторонней помощи (сидячее положение является наиболее комфортным, например, при превалировании респираторных симптомов), артериальное давление не снижено, признаки церебральной ишемии отсутствуют, имеет смысл поддерживать пациента в этом положении до введения адреналина. В дальнейшем, ориентируясь по клинике, он может быть аккуратно переведен в максимально комфортное для него положение. В любом случае перевод пациента из лежачего положения в сидячее не рекомендуется в связи с большим количеством неблагоприятных (смертельных) последствий.
Вторая линия терапии
5. Подача 100% кислорода.
6. Венепункция или обеспечение внутрикостного доступа с началом инфузии 0,9% раствора натрия хлорида.
В первые 5-10 минут темп для взрослых 5-10 мл/кг/мин., затем темп может быть изменен, исходя из оценки гемодинамики. Суммарный объем инфузии в случаях стойкого АШ может доходить до 1000-2000 мл.
Катеризация центральной вены на первых этапах обычно ведет к неоправданной потере времени и может быть предпринята только если венепункция и/или внутрикостный доступ невозможны/хронически неудачны и имеется достаточно свободного персонала, чтобы без потерь продолжать дальнейшее адекватное ведение пациента.
В тяжелых случаях объем инфузии, определяемый индивидуально с учетом всех факторов, может доходить до 5 литров/сутки. Установка катера Свана-Ганца и инвазивный мониторинг гемодинамики безусловно показаны при ведении пациентов с резистентным к терапии АШ.
7. Ведение Н1- и Н2-блокаторов (показано при абдоминальных симптомах). Сочетание Н1- и Н2-блокаторов прогностически более благоприятно, чем изолированное применение одного из них. Не рекомендуется вводить Н1-блокаторы, влияющие на гемодинамику (например, пипольфен). Оптимальным выбором традиционно считается димедрол 1 мг и ранитидин 50 мг, что не исключает применения других препаратов этих же групп.
8. Системные ГКС. Вводятся болюсно. Рекомендуется гидрокортизон 200 мг или преднизолон (до 150 мг), метилпреднизолон (до 500 мг), дексаметазон (до 20 мг). Введение системных ГКС непосредственно не влияет на течение АШ, но вероятно предотвращает или уменьшает риск рецидива анафилаксии.
9. При неэффективности адреналина (например, у пациентов, длительно применявших бета-адреноблокаторы), брадикардии, стойкой артериальной гипотензии следует рассмотреть вопрос о применении глюкагона 50-150 мкг/кг в/в в течение минуты, затем 1-5 мг/час в/в инфузией при необходимости.
Также (по показаниям) может быть применен вазопрессин, хотя доказательства такого подхода ограничены (особенно при абдоминальном синдроме).
10. Другие вазопрессоры. Не имеется четких доказательств превосходства допамина, добутамина, норадреналина, фенилэфрина в сочетании с адреналином или применяемых отдельно перед применением только адреналина.
Рекомендуемая начальная доза и темп введения вазопрессоров стандартны и далее титруются в соответствии с клинической реакцией. Особенно показан данный подход к пациентом с приемом бета-адреноблокаторов в анамнезе.
11. При выраженном бронхоспазме ингаляционно могут быть применены альбутерол или адреналин в соответствующих дозах. Эффективность эуфиллина сомнительна, однако он традиционно применяется при стабильной гемодинамике путем в/в ведения.
12 Антихолинергические средства иногда необходимы у «бета-заблокированных» пациентов. Например, атропин для пациентов с постоянной брадикардией или у пациентов, ранее принимавших ипратропий, при устойчивом к адреналину и альбутеролу бронхоспазме.
IV. Примечания
1. Пациент определяется как ребенок согласно весу (менее 35-40 кг), но не согласно возрасту.
2. Ни одно из существующих рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) по анафилаксии не свободно от методологических проблем, поэтому изложенный материал является неким «усредненным консенсусом» наиболее значимых источников.
В отдельных источниках приводятся данные и рекомендации, которые в деталях могут не совпадать с изложенным выше материалом. Как правило, они касаются следующих деталей:
2.1. Интервал между введениями адреналина (5 минут против 10-15 минут). Потребность во второй дозе адреналина определяется в первую очередь течением (клиникой) процесса. Минимально допустимым остается промежуток в 5 минут.
2.2. Очередность введения лекарств (например, системные ГКС вводятся перед антигистаминными препаратами, а не наоборот).
Препараты «второй линии» при наличии в/в доступа вводятся практически одномоментно. Разница в 60 секунд не играет существенной роли, если все предыдущие мероприятия уже выполнены в полном объеме.
2.3. Выбор среди препаратов одной и той же группы (например, гидрокортизон 200 мг предпочтительнее аналогичных расчетных доз метилпреднизолона или преднизона, или дексаметазона).
Не существует РКИ, однозначно доказывающих преимущества адекватно рассчитанных доз тех или иных системных ГКС при лечении АШ. Декларируемые преимущества того или иного системного ГКС являются экстраполяцией экспериментальных исследований или клинических исследований, выполненных по другому поводу, или ограниченного количества исследований, причем все они не свободны от методологических проблем или предпочтений авторов и врачебных сообществ.
Выбор конкретных системных ГКС, применяемых при лечении АШ, может также определяться их доступностью, коммерческими и другими факторами.
В любом случае лечение АШ носит системный характер и прогноз на первом этапе существенно не зависит от разновидности системных ГКС при условии адекватной эквивалентной дозы.
2.4. Сверхвысокие (пульс-терапия) или максимально допустимые терапевтические дозы системных ГКС.
Не существует явных доказательств преимущества сверхвысоких доз системных ГКС при лечении АШ, как не существует и доказательств обратного.
При отсутствии доказательств выбор первой дозы определяется национальными стандартами и личным убеждением врача, но, как минимум, должен соответствовать высшей разовой терапевтической дозе.
V. Отдельные группы пациентов
1. Беременность и роды. АШ во время беременности подвергает и мать, и ребенка повышенному риску смертельного исхода или гипоксической/ишемической энцефалопатии.
Во время первого, второго и третьего триместров потенциальные причины аналогичны таковым у небеременных женщин.
Во время схваток и родов анафилаксия обычно инициируется ятрогенными вмешательствами (например, применением окситоцина или антибиотиков, которые вводят матери для профилактики бета-гемолитической стрептококковой инфекции у новорожденных).
Описана анафилаксия на медицинский латекс.
В крайнем случае при упорной гипотонии и гипоксемии для спасения жизни плода может понадобиться выполнение кесарева сечения.
2. Дети.
2.1. Младенцы. Анафилаксия трудно распознается в младенческом возрасте, так как младенцы не могут описать свои симптомы. Некоторые из признаков анафилаксии являются вполне нормальными ежедневными проявлениями физиологии младенческого возраста (дисфония после плача, срыгивание после кормления и недержание мочи).
Следует оценивать артериальную гипотензию и тахикардию при подозрении на АШ с учетом возраста.
2.2. Подростки подвержены рецидивам анафилаксии из-за своего необдуманного, рискованного поведения в целом, не возможности/нежелания избегать выявленных или предполагаемых аллергенов и отсутствия навыков пользования автоинжектором.
2.3. Лечение.
2.3.1. Респираторные расстройства.
Для подачи увлажненного теплого кислорода предпочтительнее носовые канюли. Неинвазивная респираторная поддержка в режиме CPAP является первоначальным методом выбора, что не исключает проведения эндотрахеальной интубации и инвазивных методов искусственной вентиляции легких.
Ингаляции альбутерола (2,5-5 мг) и/или ипратропия бромида могут быть полезны при выраженном бронхоспазме, рефрактерном к адреналину.
Хотя комбинация ипратропия и альбутерола была эффективной в лечении бронхиальной астмы у детей, эта комбинация при анафилаксии не изучена.
Аэрозольный путь введения адреналина был использован для лечения стридора вторичного по отношению к отеку гортани, но не был изучен при анафилаксии.
2.3.2. Адреналин.
Метод и концентрация аналогичны таковым у взрослых.
Доза для детей 0,3 мг (доза рассчитывается как 0,01 мг/кг или ориентировочно 0,15 мг для детей менее 25 кг; 0,3 мг — для детей 25-45 кг; полная доза 0,5 мг — для детей весом более 45 кг вне зависимости от возраста).
Подкожное введение не рекомендуется из-за потенциально возможных нарушений ритма. Интервал между в/м дозами такой же, как у взрослых.
2.3.3. Лечение гипотонии.
Пациенты, не реагирующие на позиционирование и адреналин, должны получать в/в введение кристаллоидов (Рингер-лактат или изотонический раствор натрия хлорида) в дозе 10-30 мл/кг в первый час (возможно болюсное введение).
При рефрактерном течении могут понадобиться более высокие дозы, вводимые под контролем гемодинамики, диуреза и лабораторных тестов.
Глюкагон может помочь при рефрактерном течении у пациентов, принимавших бета-блокаторы. У детей показано введение 20-30 мкг/кг (не более 1 мг/сут.) в/в в течение 5 минут, а затем в поддерживающая инфузия с титрованием до клинического эффекта с темпом 5-15 мкг/мин..
Пациенты, не реагирующие на инфузию, должны получать вазопресооры.
Эпинефрин или адреналин (0,1-1 мкг/кг/мин. в/в) следует рассматривать в качестве начального вазопрессора у детей. Дозы менее 0,3 мкг/кг/мин. будут иметь более выраженную β-адренергическую активность, в то время как α-адренергическая активность становится более выраженной при более высоких дозах.
Допамин (2-20 мкг/кг/мин. в/в) может быть использован в дополнение к адреналину. Увеличение α-активности наблюдалось при высоких дозах.
Норадреналин (0,1-2 мкг/кг/мин. в/в) является препаратом выбора у детей, не реагирующих на адреналин.
2.3.4. Антигистаминные препараты.
Второе поколение H1-блокаторов (например, цетиризин, лоратадин) не были изучены при анафилаксии.
Рекомендованы следующие препараты:
— дифенилгидрамин парентерально 0,25 -1 мг/кг (но не более 50 мг/сут.);
— ранитидин парентерально 0,25-1 мг/кг (но не более 50 мг/сут.).
Доза хлорфенамина зависит от возраста:
— более 12 лет и взрослые: 10 мг в/м или в/в медленно;
— более 6-12 лет: 5 мг в/м или в/в медленно;
— более 6 месяцев-6 лет: 2,5 мг в/м или в/в медленно;
— менее 6 месяцев: 250 мкг/кг в/м или в/в медленно.
Имеется мало свидетельств, поддерживающих рутинное использование H2-блокаторов (например, ранитидин, тагамет) при начальном лечении анафилактических реакций, поэтому их применение показано при выраженном абдоминальном синдроме.
2.3.5. Кортикостероиды могут помочь уменьшить или предотвратить двухфазное течение анафилаксии. Выбор конкретного препарата определяется предпочтениями врача.
Нет опубликованных исследований, сравнивающих, например, дексаметазон с другими кортикостероидами при лечении анафилаксии. Однако, основываясь на его использовании при других аллергических состояниях, доза дексаметазона 0,15-0,6 мг/кг в/в была бы наиболее целесообразной.
Преднизолон рассчитывается как 2 мг/кг, прочие системные ГКС рассчитываются по эквивалентной дозе. Доза системного ГКС может быть повторена через 6 часов.
Доза гидрокортизона для взрослых и детей зависит от возраста:
— более 12 лет и взрослые: 200 мг в/м или в/в медленно;
— более 6-12 лет: 100 мг в/м или в/в медленно;
— более 6 месяцев-6 лет: 50 мг в/м или в/в медленно;
— менее 6 месяцев: 25 мг в/м или в/в медленно.
3. Пациенты среднего возраста и пожилые люди подвергаются повышенному риску тяжелой или смертельной анафилаксии из-за известных или субклинических сердечно-сосудистых заболеваний и препаратов, используемых для их лечения.
У пациентов с ишемической болезнью сердца количество и плотность тучных клеток в миокарде увеличиваются в его пораженных областях и в атеросклеротических бляшках. Во время анафилаксии гистамин, лейкотриены, PAF и другие медиаторы, высвобождаемые из тучных клеток миокарда, способствуют сужению и спазму коронарных артерий.
Анафилактический шок может проявиться у таких пациентов в виде острого коронарного синдрома (стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии) как до, так и после инъекции адреналина.
VI. Дальнейшее ведение
В зависимости от тяжести реакции и с учетом вероятного бифазного течения анафилаксии (до 20% пациентов), после стабилизации состояния пациент должен наблюдаться и мониторироваться в течение 10-24 часов. Более длительное наблюдение показано при развитии осложнений, например, от адреналина (до 3 суток) и связано с мониторингом сердечной деятельности и проведением необходимых процедур по дифференциальной диагностике.
В зависимости от состояния пациента дальнейший курс антигистаминных, системных ГКС, бронхолитиков может быть продолжен их в/м, ингаляторным и пероральным введением.
Лечение (по показаниям) может быть дополнено седативными препаратами. Димедрол может быть заменен гидроксизином.
Терапия антигистаминными препаратами и системными ГКС может быть продолжена в домашних условиях еще 2-3 дня.
Source: diseases.medelement.com
Источник
