На что может быть аллергия на лошадь

Bruce McGorum, University of Edinburg, Easter Bush Veterinary Centre, Roslin, Midlothian, Великобритания

Идеальным способом профилактики аллергии является недопущение контакта пациента с аллергеном. В тех случаях, когда это невозможно, аллергические реакции и их последствия можно ослабить путём применения глюкокортикоидов, иммуномодуляторов и поддерживающей терапии. В настоящее время десенсибилизация для лошадей в широких масштабах не используется, хотя имеется небольшое количество исследований, подтверждающих эффективность данного метода.

Профилактика

Лучший метод профилактики реакций гиперчувствительности — исключение контакта лошади с аллергеном. Это возможно в тех случаях, когда вызывающий реакцию аллерген известен. Поэтому всегда желательно выявлять эти специфические аллергены. К сожалению, не допустить контакт пациента с вызывающим реакцию фактором часто не представляется возможным по ряду причин:

   а) когда невозможно идентифицировать специфический аллерген;

   б) в случае реакции на большое количество аллергенов;

   в) когда избежать контакта невозможно с практической точки зрения.

Предотвратить реакции гиперчувствительности, вызываемые укусами жалящих мокрецов (Culicoides spp.), можно путём применения специальных попон (например, Boett blanket), полностью закрывающих голову и туловище лошади. Несколько меньшую защиту, особенно на рассвете и в сумерках, обеспечивают недоступные для насекомых и оборудованные вентиляторами конюшни, а также использование репеллентов на основе пиретроидов.

Содержание животных в конюшнях и левадах с низкой запылённостью является гораздо более эффективным, чем терапия кортикостероидами, средством профилактики обструктивного бронхита, снижает тяжесть заболевания и степень воспаления воздухоносных путей. Ряд других аллергических заболеваний — крапивница, реакции на лекарственные препараты, кормовая аллергия (у лошадей редко), анафилаксия и аллергические контактные дерматиты — профилактируются путём исключения аллергенов в тех случаях, когда последние могут быть идентифицированы. В случае кормовой гиперчувствительности вызывающий реакцию компонент должен быть исключён из рациона. Заметное улучшение клинической картины можно будет ожидать спустя 4–8 недель.

Методы лечения

1. Кортикостероиды (глюкокортикоиды). Очень часто они являются нашей основной опорой в лечении аллергических заболеваний. Кортикостероиды ослабляют аллергические реакции многими путями. В том числе, они ингибируют синтез и высвобождение метаболитов — предшественников воспаления (простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана); подавляют выброс уже образовавшихся медиаторов воспаления из плазматических клеток; препятствуют активации, хемотаксису и скоплению участвующих в процессах воспаления клеток. Что важно, кортикостероиды являются единственной группой препаратов, предотвращающей или ослабляющей поздние стадии аллергического иммунного ответа.

Тяжёлые острые реакции гиперчувствительности и аутоиммунные реакции хорошо снимаются введением больших доз коротко действующих кортикостероидов, таких как дексаметазон (0,1–0,2 мг/кг внутривенно). Наиболее эффективно контролировать аллергические реакции в течение длительного времени можно путём назначения преднизолона: первоначальная доза составляет 0,5–1,0 мг/кг внутрь; её постепенно снижают, доводя до наименьшей эффективной дозы. При необходимости очень длительного лечения преднизолон дают один раз в два дня, в утреннее время, чтобы свести к минимуму побочные эффекты (подавление эндогенного синтеза кортикостероидов). Пероральный путь применения преднизолона обладает гораздо менее выраженными побочными действиями по сравнению с инъекциями пролонгированных кортикостероидов. Основным методом лечения лекарственной аллергии, очень плохо поддающейся воздействию кортикостероидов, будет отмена вызвавшего реакцию препарата и сходных с ним по химическому составу лекарственных средств.

2. Эпинефрин (адреналин). Эпинефрин показан во всех случаях анафилактических реакций. Он приостанавливает действие высвобождающихся из тучных клеток и базофилов медиаторов воспаления, то есть снимает гипотензию, повышенную проницаемость сосудов и обструкцию верхних и нижних воздухоносных путей. Если имеется выраженная обструкция верхних дыхательных путей, в крайних случаях приходится прибегать к трахеостомии. Побочное действие эпинефрина заключается в возможности развития тахикардии и нарушений сердечного ритма, а также в повышении потребности миокарда в поступлении кислорода.

3. Кромогликат натрия использовался для профилактики обструктивного бронхита, однако последние исследования не подтвердили его эффективность.

4. Антигистаминные средства рутинно используются для лечения аллергических реакций у людей, но у лошадей они в аналогичных ситуациях оказались малоэффективными. Не оказывают они выраженного воздействия и при анафилаксии, если не используются в комплексе с другими препаратами. По всей видимости, это обусловлено тем, что гистамин является лишь одним из многочисленных медиаторов, участвующих в реакциях гиперчувствительности. Тем не менее имеется необычное свидетельство, что гидроксизина гидрохлорид (1 мг/кг внутрь два раза в день) у некоторых лошадей может купировать крапивницу и реакции на укусы насекомых. В целом антигистаминные препараты представляют гораздо большую ценность в профилактике, нежели в лечении. Прежде чем можно будет сделать заключение об эффективности, курс их применения должен продолжаться не менее двух недель.

5. Нестероидные противовоспалительные препараты значительно проигрывают по эффективности по сравнению с кортикостероидами и редко приносят пользу в лечении кожного зуда у лошадей.

6. Хризотерапия (лечение солями золота) и азатиоприн могут быть использованы для иммуносупрессии в лечении аутоиммунных заболеваний, которые не поддаются терапии кортикостероидами, таких как пемфигус. Во многих случаях показано совместное применение с кортикостероидами. Оба препарата обладают выраженными побочными действиями.

7. Специфическая противоаллергическая иммунотерапия (гипосенсибилизация, или десенсибилизация). Хотя в целом механизм снижения аллергических реакций путём иммунотерапии полностью не изучен, известны отдельные положительные эффекты:

а) изменение профиля реакций клеточного иммунитета с цитокинов Т2 на Т1;

б) снижение уровня специфичного для аллергических реакций IgE и увеличение содержания «блокирующих» антител класса IgG;

в) снижение реакции на аллергены со стороны тучных клеток и базофилов;

г) увеличение количества специфичных для аллергических реакций клеток-супрессоров.

Было проведено лишь очень незначительное количество правильно организованных с научной точки зрения исследований по оценке эффективности иммунотерапии у лошадей. Несмотря на это, ряд авторов сообщает о терапевтической эффективности 60–70% при атопическом дерматите у лошадей, причём аллергены в этой работе отбирали, основываясь на результатах интрадермальных аллергических тестов [по обзору 1]. Напротив, в двух опытах [2, 3] с плацебо в качестве контроля было продемонстрировано отсутствие какого-либо положительного эффекта в иммунотерапии аллергии на укусы насекомых (Culicoides), а в одном исследовании получены хорошие результаты [4]. Такой разброс в результатах может быть обусловлен использованием различных видов аллергенов, а также различиями в количестве, частоте и способе введения аллергена. Имеется сообщение о положительных результатах гипосенсибилизации с использованием плесневых аллергенов при обструктивном бронхите, хотя строго научных исследований по данному вопросу не проводилось.

8. Иммуномодуляторы, в том числе полученные из микобактерий или из Propionibacterium acnes (Corinebacterium parvum), не эффективны в лечении аллергических заболеваний у различных видов животных.

9. Кормовые добавки, содержащие жирные кислоты омега-6 и омега-3. Такие добавки в рацион, как льняное масло, масло энотеры, рыбий жир, обладают выраженным противовоспалительным действием при некоторых заболеваниях, но оказались совершенно не эффективными в лечении аллергии на укусы мокрецов [5, 6].

Материал предоставлен Конским ветеринарным объединением

Список литературы

1. Scott D.W. e. a. (2003) Equine Dermatol. Phil., Saunders. 395–474.

2. Beale K.M. e. a. Equine Med Surg. 4th ed, Calif., Amer Vet Publ. Ch. 12. 1569–1736.

3. Anderson G.S. e. a. (1996) J Med Entomol 33. 458–466.

4. Friberg C.A. e. a. (1999) Vet Derm 10. 117–122.

5. Craig G.M. e. a. (1997) Vet Derm 8. 177–182.

СВМ № 1/2013