Научные статьи по пищевая аллергия
Библиографическое описание:
Шамитова, Е. Н. Развитие пищевой аллергии / Е. Н. Шамитова, Н. Н. Викторович. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2016. — № 26 (130). — С. 215-218. — URL: https://moluch.ru/archive/130/36001/ (дата обращения: 22.05.2020).
Ключевые слова: пищевая аллергия, гиперчувствительность, аллергические реакции, аллергены
Актуальность проблемы патологических реакций на пищу с различными клиническими проявлениями в настоящее время неуклонно возрастает. В клинической практике особое место занимают реакции, обусловленные пищевой аллергией (ПА) и пищевой непереносимостью (ПН). ПА впервые возникает чаще у детей; взрослые, как правило, страдают ею с детства.
По данным института иммунологии МЗ РФ, истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет занимают 5,5 %; реакции на примеси в составе в пищевых продуктов — 0,9 %. У больных атопическим дерматитом пищевая непереносимость отмечается в 48 % случаев, у больных поллинозом — в 45 %, у больных БА и аллергическим ринитом — в 15 % случаев. Частота ПА у детей колеблется от 65 %-до 92 % случаев. По результатам многочисленных исследований было показано, что повсеместный и неуклонный рост АЗ (аллергических заболеваний) с более тяжелыми клиническими проявлениями определяется различными факторами главными из которых являются:
1) генетическая (наследственная) предрасположенность полигонного характера, включающая:
− генетический контроль тимуса, где происходит дифференцировка Т- лимфоцитов с более усиленной функцией Т-хелперов 2 типа (Th-2), продуцирующих различные цитокины, которые участвуют в межклеточной передаче сигналов в ходе иммунного ответа и способствуют синтезу IgE в ответ на аллергенное воздействие;
− генетический контроль повышенной продукции IgE на этапе дифференцировки В-лимфоцитов в IgE-синтезирующие клетки под контролем специфических цитокинов с участием Th-2, клеток и высокоаффинных рецепторов.
2) Средовые факторы (химические соединения, загрязняющие воздух, доза воздействия аллергена, питание), воздействуя и активируя эпителиальные клетки дыхательных путей, усиливают функцию Th-2-клеток, продукцию IgE и выработку цитокинов, участвующих в остром воспалении и развитии аллергической реакции (АР).
Пищевые аллергены — это белки гликопротеины с молекулярной массой 10000–67000 D, они хорошо растворимы в воде, термостабильны, устойчивы к воздействию кислот и протеолитических ферментов. Аллергенность пищевых белков зависит от химической структуры и концентрации белка в продукте, а также от множества участков белковой молекулы (антигена/аллергена), которые связываются со специфическими антителами — иммуноглобулинами IgE и IgG. Они определяют состояние иммунореактивности. Практически любой пищевой продукт может вызывать аллергические реакции и быть причиной развития ПА. Ведущими пищевыми аллергенами являются часто употребляемые продукты питания — молоко, яйцо, мясо, мед, злаки, специи и приправы, овощи, фрукты и ягоды. Симптомы пищевой непереносимости могут быть связаны с наличием в составе пищи пищевых красителей, ароматических добавок, антибиотиков (таблица 1).
Таблица 1
Пищевые добавки, наиболее часто вызывающие симптомы аллергии
Консерванты | Сульфиты и их производные (Е220-Е227) Нитриты (Е249-Е252) Бензойная кислота и ее производные (Е210-Е219) Е200, Е203 |
Антиоксиданты | Е311, Е320 Бутил — гидрокситолуол Е321 |
Красители | Тартразин Е102 Желто-оранжевый S Е110 Азорбин Е122 Амарант Е123 Красная кошениль Е124 Эритрозин Е127 Брилиантовая чернь Е151 Е128, Е107 |
Ароматизаторы | Корица, ваниль, ментол, гвоздика Глутаматы Е550-Е553 |
Стабилизаторы вкуса | Е620, Е625, Е626, Е629, Е630, Е633 |
Существенную роль в этиологии пищевой аллергии играют перекрестные аллергенные свойства пищевых продуктов (таблица 2).
Таблица 2
Перекрестные реакции между пищевыми продуктами
Пищевой продукт | Продукты и непищевые антигены, дающие перекрестные аллергические реакции |
Коровье молоко Куриное яйцо | Сыры, кефир, козье молоко, сосиски, колбасы, пирожные, белый хлеб, телятина, говядина, шерсть коровы Белок и желток яйца, куриное мясо, торты, майонез, шампанское, перо подушки |
Рыба | Речная и морская рыба, маринад, крабы, креветки, раки, лангусты, омары, икра |
В ходе развития аллергической реакции появляется особый, измененный иммунный ответ, приводящий к появлению сенсибилизации и аллергической реакции (АР).
Сенсибилизация — это специфическое изменение иммунной системы, характеризующийся появлением аллергеноспецифических рецепторов и аллергеноспецифических антител, возрастание доли высокоаффинных рецепторов для их связывания.
Гиперчувствительность— это патологический процесс, который определяется иммуноспецифическими взаимодействиями между АГ (эндогенными или экзогенными) и АТ или сенсибилизированными лимфоцитами. Условно все реакции гиперчувствительности разделяют на три типа в зависимости от временного интервала с момента контакта сенсибилизированного организма с аллергеном (АЛ) до возникновения клинических проявлений.Это реакции: немедленные (возникающие через несколько минут после контакта с АЛ); поздние (через несколько часов);замедленные (через 2–3 суток). По механизму развития иммунных АР, выделяют 4 типа (таблица 3):
Таблица 3
Типы аллергических реакций (по P. Gell, R. Coombs, 1975)
Тип | Наименование типа реакции | Иммунный механизм реакции |
I | Анафилактический | Под влиянием различных причин нарушается толерантность к пищевым аллергенам в связи с дефицитом IgА, угнетением активности Т –супрессоров и индуцированием функции Т-хелперов, что приводит к повышенному синтезу реагиновых антител IgE, реже IgG-антител |
II | Цитотоксический | IgG — и IgM-антитела, которые вырабатываются к естественным поверхностным А Г-детерминантам собственных клеток-мишеней. Эти естественные АГ-детерминанты приобретают аутоаллергенные свойства вследствие воздействия на них химических веществ, лекарственных препаратов, ферментов бактериальных клеток, вирусов, грибов. |
III | Артюса – повреждение тканей иммунным комплексом | Повреждение вызывается иммунными комплексами антиген-антитело (АГ+АТ). При попадании в организм аллергенов широкого круга, вырабатываются антитела, преимущественно классов IgG- и IgM. Они активируют комплемент тем самым запуская цепь реакций, приводящих к миграции полиморфноядерных клеток и выбросу в ткани лизосомальных протеолитических ферментов и факторов проницаемости что вызывает острое воспаление. |
IV | Замедленная гиперчувствительность | Основная роль принадлежит действию сенсибилизированных Т-лимфоцитов на аллерген, что ведет к биохимическим и функциональным изменениям в лимфоцитах, к секреции медиаторов — лимфокинов и активации фагоцитарной активности. |
Частота проявлений IgE-опосредованной пищевой аллергии с возрастом уменьшается, что объясняется, с одной стороны, снижением проницаемости кишечного барьера и повышением активности ферментов, с другой — созреванием иммунной системы. Гиперчувствительность немедленного типа сохраняется у взрослых лиц с наследственным дефицитом выработки блокирующих IgGлибо с высокой проницаемостью кишечной стенки, связанной с врожденными или приобретенными патологическими процессами, либо со склонностью к образованию малых антигенных детерминант.
Клиническая симптоматика пищевой аллергии, на основании данных ряда авторов и с учетом многообразия проявлений представлена (таблица 4).
Таблица 4
Клиническая формапищевой аллергии | Клинические проявления |
Систематические реакции. Анафилактический шок при истинной пищевой аллергии (ИПА) | Скорость развития (от нескольких секунд до 4 часов); тяжесть течения (коллапс, асфиксия, потеря сознания, судорожный синдром, генерализованная крапивница, отек Квинке, рвота, диарея, непроизвольное мочеиспускание, дефекация); серьезный прогноз (летальность колеблется от 20–40 % до 70 %) |
Анафилактический шок при ложной пищевой аллергии (ЛПА) | Симптомы преимущественно одной из систем организма, например, падение АД и потеря сознания, но все остальные параметры (кожа, слизистые, дыхание и др.) не изменены; отсутствие полисиндромности; благоприятный прогноз |
Локализованные реакции. Желудочно-кишечные поражения. Поражение других органов и систем | Рвота связана со спастической реакцией привратника при попадании пищевого аллергена в желудок; коликообразные боли обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника, связанным с либеризацией медиаторов аллергии; запоры, диарея; аллергический энтероколит, гастроэнтероколит (боли в животе, метеоризм, жидкий стул, слабость, головная боль, головокружение); аллергодерматозы, приобретают стойкий характер и постоянно рецидивирующее течение |
Органы дыхания, ЛОР — органы, глаза | Респираторные (ринит, заложенность носа, затрудненное дыхание, отечность, чихание, зуд вокруг носа), конъюнктивит; бронхиальная астма, бронхиты, трахеиты |
Нервная система | Слабость, головные боли, бессонница, невралгии, раздражимость, мигрень |
Гематологические нарушения | Лейкоцитоз, гранулоцитопения, озноб, общая слабость; тромбоцитопения, лихорадка, геморрагические высыпания на коже, боли в животе, при анализе мочи- наличия белка, лейкоцитов, единичных эритроцитов |
Сердечно-сосудистые | Гипотензия, аритмия; диффузные и ограниченные васкулиты; миокардиты |
Артралгии и артриты | Симптомы ревматоидного артрита |
Диагностика пищевой аллергии.
Принципы диагностики ПА остаются теми же, что и при других аллергических заболеваниях, и направлены на выявление специфических аллергических антител или продуктов специфического взаимодействия антител с антиглобулинами. При диагностике ПА особое внимание уделяют сбору анамнеза жизни и анамнеза заболевания, а также аллергологического, пищевого и фармакологического анамнеза, анализу пищевого рациона, результатам специфического аллергологического обследования и клинико-лабораторных данных.
К наиболее информативным тестам, позволяющим выявлять ПА, относятся иммуноферментный анализ. Дифференциальную диагностику ПА следует проводить с заболеваниями ЖКТ, психическими нарушениями, метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными заболеваниями, аномалиями развития ЖКТ, недостаточностью эндокринной функции поджелудочной железы, передозировкой лекарственных средств, эндокринной патологией, синдромом раздраженной кишки и др.
Литература:
- Балаболкин И. И., Стасий Е. Д., Ботвиньева В. В., Соснина О. Б., Беляева Е. В. IgЕ-опосредуемая пищевая аллергия у детей и пыльцевая сенсибилизация // Вопросы современной педиатрии, 2006. — Т. 5, № 1, С. 43.
- Балаболкин И. И., Соснина О. Б. Пищевая аллергия у детей и подростков // Российский аллергологический журнал — 2006. — № 3 — С. 44–52.
- Балаболкин И. И., Денисова С. Н., Юхтина Н. В., Шакина Л. Д., Булгакова В. А., Ксензова Л. Д., Кудрявцева А. В., Ларькова И. А., Рылеева И. В., Тюменцева Е. С., Горюнов А. В., Макарова С. Г., Белицкая М. Ю., Волкова Е. А., Соснина О. Б. Пищевая аллергия у детей. Пособие для педиатров, аллергологов, нутрициологов, гастроэнтерологов. М., 2006.
- Соснина О. Б. Состояние иммунитета у подростков с пищевой аллергией и сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта // Медицинский совет. — 2007. — № 1. — С. 81.
- Ботвиньева В. В., Филянская Е. Г. Клинические и иммунные проявления пищевой аллергии у подростков // Российский педиатрический журнал. — 2008 — № 3 — С. 14–19.
- Сенцова Т. Б., Денисова С. Н., Ворожко И. В., Шарапова К. Г., Ревякина В. А., Белицкая М. Ю., Юхтина Н. В., Рылеева И. В. Оценка диетотерапии у детей с аллергией к белкам коровьего молока, находящихся на искусственном вскармливании. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2009. – № 3. – С. 73–79.
- Таран Н. Н., Филатова Т. А., Зейгарник М. В., Моносова О. Ю., Ф. Березина Е. Ю. Подходы к диетотерапии пищевой аллергии у детей раннего возраста. // Вопросы практической педиатрии. — 2011. — т. 8, № 3. — С. 79–83.
Основные термины (генерируются автоматически): пищевая аллергия, реакция, пищевая непереносимость, аллергическая реакция, таблица, острое воспаление, истинная пищевая аллергия, иммунная система, пищевой продукт, анафилактический шок.
Источник
А. И. Хавкин, кандидат медицинских наук
А. Н. Пампура, доктор медицинских наук
О. И. Герасимова
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, РГМУ
Актуальность исследований в области пищевой аллергии
обусловлена ростом ее распространенности, значительным снижением качества жизни
как непосредственно больных, так и их семей, а также недостаточной разработкой
диагностических и терапевтических алгоритмов.
В настоящее время распространенность доказанных побочных
реакций на пищевые продукты составляет от 6 до 8% у детей до 3-летнего
возраста. Причем в популяционных исследованиях показано, что аллергия к
коровьему молоку выявляется у 1,9–3,2% детей младшего возраста, к аллергенам
куриных яиц — у 2,6% (среди детей до 2,5 лет), арахису — у 0,4–0,6% среди
больных младше 18 лет. Таким образом, в раннем детском возрасте пищевая
аллергия чаще всего связана с следующими продуктами: молоко, куриные яйца,
арахис, пшеница, соя. В более старшем возрасте среди продуктов, вызывающих
тяжелые аллергические реакции, выделяют арахис, грецкий орех, морепродукты.
Аллергия к фруктам и овощам достаточно распространена, однако обычно ее
клинические проявления не столь выражены. Тяжесть и клиническая картина
аллергических реакций, связанных с пищевой аллергией, варьируют в чрезвычайно
широком диапазоне. Это обусловливает и множество диагностических ошибок. При
ряде заболеваний пищевая аллергия рассматривается как ведущий этиологический
фактор. Так, пищевая аллергия выявляется у 30–50% детей со среднетяжелым и
тяжелым атопическим дерматитом, у 20% — с острой крапивницей, в подавляющем
большинстве случаев внебольничных анафилактических реакций.
Характерной для значительной части детей с пищевой аллергией
является ее транзиторность. Так, к 3-летнему возрасту полностью выздоравливают
от 70 до 90% детей, ранее имевших проявления пищевой аллергии в виде
атопического дерматита. Вместе с тем, данная тенденция выявляется не для всех
продуктов. Так, к 5-летнему возрасту у детей с выявленной в год пищевой
аллергией в 10% случаев сохранялась гиперчувствительность к коровьему молоку, в
20% — к яйцу и в 60% — к арахису. Необходимо подчеркнуть, что, несмотря на
наличие поливалентной сенсибилизации у большинства детей, клинически значимой
обычно является сенсибилизация к 1 или 2 пищевым аллергенам.
Основополагающим принципом профилактики и лечения пищевой
аллергии является диета. Диета основана на исключении продуктов, к которым
установлена гиперчувствительность. При наличии поливалентной сенсибилизации,
вероятно, более целесообразной является диета, включающая только продукты, к
которым не установлена гиперчувствительность. Показано, что элиминационная
диета в случае поливалентной пищевой аллергии может приводить к гипотрофии.
Врачи должны осознавать, что необоснованные исключения продуктов приводят к
отказу от соблюдения диеты и влияют на психологическое состояние больных.
Родители и дети должны быть осведомлены о необходимости
контролировать скрытые источники поступления пищевых аллергенов. Вместе с тем,
в ряде случаев выполнить эту задачу оказывается довольно сложно. Так, у 35–50%
больных с аллергией к арахису отмечаются случаи употребления данного продукта в
течение 3-4-летнего периода наблюдения. Важным представляется исключение
ситуаций, сопряженных с высоким риском, к которым относятся еда в местах
общественного питания, контакт с ингаляционными пищевыми аллергенами (рыба,
морепродукты, яйца, орехи) детей с тяжелыми аллергическими реакциями.
Элиминационная диета не должна основываться на исключении продуктов
только с учетом возможности перекрестной гиперчувствительности. В этом случае
для отказа от того или иного продукта должны иметься достаточно веские
основания — такие, как связь его употребления с конкретными симптомами. Это
особенно важно для больных с поливалентной гиперчувствительностью.
Значимый продукт исключается из рациона не менее чем на 1-2
года. Вопрос о дальнейшем проведении элиминационной диеты решается на основании
результатов повторного тестирования. Дети младшего возраста чаще «перерастают»
пищевую аллергию, однако это может происходить и в более старшем возрасте.
Приблизительно у трети детей исчезает гиперчувствительность к пищевому
аллергену при его элиминации в течение 1-2 лет. Возможность исчезновения
гиперчувствительности у детей показана даже по отношению к такому «жесткому»
аллергену, как арахис, что определяет важность проведения мониторинга этих
больных.
Наряду с диетотерапией применяют медикаментозные методы
лечения пищевой аллергии. Широкое распространение в лечении пищевой аллергии
получили препараты, направленные на блокирование действия медиаторов аллергии и
предупреждающие их высвобождение. Антигистаминные средства могут быть
эффективны в отношении уменьшения симптомов оральной аллергии, крапивницы,
отека Квинке. В то же время эффективность лечения атопического дерматита с
использованием H1-блокаторов невысока.
К препаратам превентивного действия относятся задитен
(кетотифен) и хромогликат натрия (интал, кромолин натрия, налкром). Задитен
оказывает выраженное мембраностабилизирующее действие на тучные клетки, что
приводит к снижению высвобождения медиаторов воспаления. Задитен эффективен при
длительном применении (3–6 мес).
Основным принципом местной терапии атопического дерматита у
детей является ее этапность, учитывающая как степень активности воспаления, так
и возрастные морфофункциональные особенности кожи ребенка. Целями наружной
терапии атопического дерматита являются:
- подавление
аллергического воспаления; - устранение
сухости кожи; - борьба
со вторичным инфицированием пораженных участков кожи.
Наиболее эффективными противовоспалительными препаратами
являются глюкокортикостероиды. Топические стероиды показаны как в острой, так и
в хронической фазах атопического дерматита. При своевременном применении
эффективны короткие курсы наружных кортикостероидов, позволяющие достаточно
быстро добиться ремиссии атопического дерматита. Среди наружных
кортикостероидов, используемых у детей, предпочтение отдается препаратам,
обладающим минимальными побочными действиями, таким, как локоид, элоком,
адвантан. К наиболее распространенным побочным эффектам местных
глюкокортикоидов относятся их способность к утончению эпидермиса и дермы,
развитие аллергического контактного дерматита как к пропиленгликолю, так и
непосредственно к стероидным компонентам. Кроме того, при назначении сильных
стероидных препаратов необходимо учитывать, что наличие грибковой инфекции
является противопоказанием к их применению.
Фторсодержащие кортикостероиды не следует назначать детям
первых 3 лет жизни. Кроме того, их не рекомендуется применять на область лица,
шеи, в естественных складках кожи и аногенитальной области, независимо от
возраста.
Среди других противовоспалительных препаратов достаточно
эффективны наружные средства, содержащие дегти, нафталан, окись цинка,
папаверин, дерматол, фракцию 3 АСД. Они значительно уступают кортикостероидам в
отношении активности подавления воспаления и применяются при легком и
среднетяжелом течении атопического дерматита.
Удобным представляется применение адвантана, выпускающегося
в разных фармакологических формах. При этом назначение адвантана должно быть
адекватно морфологическим признакам активности кожного воспаления: мокнутие —
эмульсия, инфильтрация — мазь.
Дети с анафилактическими реакциями на пищевые аллергены
обязательно должны иметь при себе набор, включающий адреналин для аутоинъекции
и H1-блокатор для парентерального введения. Кроме того, необходимо носить с
собой описание возможных симптомов, точный диагноз пищевой аллергии, а также план
неотложных мероприятий.
При наличии респираторных проявлений пищевой аллергии, в
зависимости от выраженности симптомов, используются бронходилятаторы,
ингаляционные глюкокортикоиды, антигистаминные препараты.
Специфическая иммунотерапия у детей с пищевой аллергией
проводится исключительно редко. Более того, с учетом естественного течения
пищевой аллергии, заключающегося в развитии толерантности у значительной части
детей, использование специфической иммунотерапии должно быть хорошо
аргументировано.
В настоящее время большое значение придается профилактике
развития атопических заболеваний, в частности пищевой аллергии. Внутриутробно
ребенок находится в стерильных условиях, поэтому в первые часы после рождения
происходит интенсивная колонизация кожи и слизистых микроорганизмами.
Одновременно ребенок начинает получать энтеральное питание.
Причем, учитывая, что лактация у матерей еще не
установилась, детям в роддомах часто и необоснованно назначается докорм
заменителями грудного молока. Особенностью органов пищеварения новорожденных
детей является способность всасывания крупных белковых молекул нерасщепленными.
В случае грудного вскармливания этот процесс не вызывает каких-либо
последствий. Однако раннее введение в рацион формул на основе коровьего молока
обусловливает риск сенсибилизации детей, клинических проявлений атопических
заболеваний, развития иммунопатологических реакций к пищевым аллергенам.
В последние годы разработан ряд специальных формул на основе
коровьего молока с низкой степенью гидролиза. Эти формулы
предназначены для вскармливания здоровых детей с целью профилактики развития
атопических заболеваний. Кроме того, низкая степень гидролиза, с одной стороны,
способствует профилактике, с другой, сохранению иммунологической памяти о
чужеродном антигене и формировании толерантности.
В связи с этим нами была проведена работа, основной целью
которой явилась комплексная профилактика сенсибилизации организма ребенка. Дети
наблюдались от момента рождения до достижения возраста 8–10 мес.
В качестве профилактического питания нами использовалась
смесь «НАН гипоаллергенный». Это адаптированная молочная смесь для
вскармливания детей с рождения. Содержит частично гидролизованный сывороточный
белок, что позволяет снизить антигенные свойства смеси, одновременно не угнетая
становление ферментативной активности пищеварительной системы ребенка. Основная
исследуемая группа составила 126 детей, которые наблюдались с момента рождения
до 10-месячного. В контрольную группу вошли 50 детей в возрасте от 7 до 12 мес.
40 детей из основной группы находились на естественном
вскармливании до 4–6 мес, а затем были переведены на «НАН гипоаллергенный».
Атопический дерматит в этой группе был отмечен у 3 детей. Остальные 86 малышей
с рождения находились на смешанном вскармливании. Атопический дерматит был
выявлен у 5 детей. Один ребенок был переведен с «НАН гипоаллергенный» на соевое
питание.
Анализ данных контрольной группы показал, что атопический
дерматит развился у 20 детей. Из них: на естественном вскармливании не
находилось ни одного ребенка, а искусственное или смешанное вскармливание
получали: с первого месяца — 5 детей (25%), со второго месяца — 9 детей (45%),
с третьего-четвертого месяца — 6 детей.
30 детей из контрольной группы были здоровы. При этом на
естественном вскармливании находились 12 детей, искусственное и смешанное
вскармливание получали: с первого месяца — 6 детей (20%), со второго — 8 (27%),
с третьего-четвертого — 4 детей (13%). Физическое развитие детей в исследуемой
и контрольной группах соответствовало центильным нормативам. Анализ характера
стула и спектр кишечной флоры при естественном вскармливании и вскармливании
«НАН гипоаллергенный» достоверных различий не выявил.
Таким образом, в результате проспективного исследования
эффективности смеси с низкой степенью гидролиза «НАН гипоаллергенный» для
профилактики развития пищевой аллергии у детей раннего возраста было показано.
- «НАН
гипоаллергенный» является эффективной смесью для профилактики пищевой
аллергии и выработки в дальнейшем толерантности к пищевым аллергенам. - Данное
гипоаллергенное питание является полноценным временным или полным
заменителем молока при невозможности вскармливания грудным молоком в связи
с гипогалактией, заболеванием матери гнойным маститом, заболеванием
ребенка (госпитализация в стационар). - При
восстановлении лактации дети полностью переходили на материнское молоко,
которое обладает более сладким вкусом, по сравнению с «НАН
гипоаллергенным». - Не
отмечено случаев отказа детей от «НАН гипоаллергенного» — приятный вкус
(горьковатое послевкусие), выявлены хорошие органолептические свойства
продукта. - Дети
хорошо усваивают смесь, у них отсутствуют диспепсические явления (запоры,
метеоризм, жидкий стул), малыши хорошо прибавляют в весе. - При
введении каш в виде прикорма можно использовать «НАН гипоаллергенный» в
качестве основы.
Источник
