Реферат и план о аллергии

1.Аллергия, этиология ее виды и механизм развития.

Аллергия (от греч. Allos – иной, ergos — действую) есть состояние повышенной чувствительности организма на действие веществ антигенной и не антигенной природы, приводящая к разнообразным нарушениям в организме – спазму бронхиальных мышц, воспалению, некрозу, шоку и др. изменениям. Следовательно, аллергия – это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунологических реакций.

Аллергия развивается с преимущественным участием Ig E, редко вовлекаемых в механизм формирования иммунитета. С помощью аллергических реакций в виде анафилактического шока, воспаления, отека и др. организм быстрее освобождается от антигена (аллергена), чем при иммунном ответе.

Впервые эту теорию ввел австрийский ученный Перке (1906)Аллергические заболевания имеют тенденцию к росту.

Аллергическая реакция проявляется после повторного контакта с аллергеном.

Существует 2 вида аллергии:

1.  ГЧНТ или реакция немедленного (быстрого) типа (анафилаксия, сывороточная болезнь, крапивница, сенная лихорадка) – реакция развивается через 15-30 минут.

2.  ГЧЗТ или реакции замедленного типа (инфекционные и лекарственные аллергии, аутоаллергии) – развиваются через 24-48 часов.

В зависимости от степени проявления аллергии бывают:

1. аллергии общие

2. аллергии местные.

Этиология.

Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Аллергены попадают в организм энтерально, парентерально, через дыхательные пути, трансплацентарно, путем общего или локального воздействия.

Классификация аллергенов (по А. Д. Адо)

Попадание в организм аллергена вызывает Сенсибилизацию.

Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же которое непосредственно вызывает проявление аллергии – разрешающим. Сенсибилизация бывает активной и пассивной. Активная сенсибилизация развивается при искусственном или естественным попадании аллергена в организм. Пассивную сенсибилизацию воспроизводят в эксперименте введением интактному реципиенту сыворотки крови или лимфоидных клеток от активно сенсибилизированного донора.

Десенсибилизация – снятие повышенной чувствительности к повторному введению разрешающей дозы антигена путем предварительного введения, сенсибилизированному животному небольших доз антигена.

Общий патогенез гиперчувствительности немедленного типа — характеризуется развитием трех последовательных стадий.

1.  стадия иммунологических реакций.

2.  биохимическая стадия (стадия патохимических нарушений).

3.  структурно-функциональная стадия (стадия патофизиологических нарушений).

Аллергические реакции немедленного типа, различны по внешним проявлениям, но имеют общие механизмы развития.

Стадия иммунологических реакций характеризуется накоплением в организме специфических антител – эта стадия аналогична 1 стадии развития иммунитета, т. е. при попадании антигена (аллергена) в организм животного. Эта стадия еще называется сенсибилизация (подготовка, чувствительность).

Попадание антигена стимулирует макрофаги, которые освобождают интерлейкины, активизирующие Т-лимфоциты, последние запускают процессы синтеза и секреции в В-лимфоцитах, превращающихся в плазмоциды, преимущественно продуцирующие IgE. Максимальная выраженность сенсибилизации наступает спустя 15-21 дня. При повторном введении аллергена его взаимодействие с антителом будет происходить на поверхности базофилов, тромбоцитов, тучных и иных клеток. Образующиеся иммунные комплексы, меняющие свойства мембран клеток, запускают каскад реакций, вызывающих следующую стадию.

Биохимическая стадия (стадия патохимических нарушений). Образовавший комплекс антиген+антитело способствует образованию биологически активных медиаторов аллергии.

К ним относятся:

Гистамин – расширяет капилляры, повышает проницаемость сосудов путем расширением терминальных артериол и посткапилярных венул. Снижает хелперную активность Т-лимфоцитов (нарушается деференцировка В-лимфоцитов), и активизирует Тs, снижает активность лизосомных ферментов нейтрофилов.

Серотин — увеличивает проницаемость и спазм сосудов сердца, мозга, почек, легких.

Брадикинин – изменяет тонус и проницаемость кровеносных сосудов, снижает артериальное давление, повышает сократимость гладкой мускулатуры (спазм бронхов легких).

Гепарин – предотвращает каугулирующие действие тромбина, активизирует фагоцитоз.

Метаболиты кислорода – способны повреждать микроорганизмы, а так же клетки тканей хозяина. Образование перекиси водорода (в больших количествах он токсичен).

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии — она медленнее гистамина вызывает спазм мускулатуры бронхов и не снимается введением антигистамина. И др.

Структурно-функциональная стадия (стадия патофизиологических нарушений)- вызывает функциональные и структурные изменения (клиническая картина):

А) угнетение активности ферментов

Б) разрушение ферментов

В) спазм кровеносных сосудов

Г) спазм бронхов

Д) повышение проницаемости сосудов

Е) нарушение обмена веществ

Ж) образование отеков

З) контрактура и длительный спазм мышц, прорастание суставов соединительной тканью.

И) нервные явления.

С анафилактической гиперчувствительностью также связаны понятия атопия и анафилаксия

Анафилаксия – это приобретенная повышенная чувствительность организма к повторному парентеральному введению антигена.

Атония (от греч. thopos – место, а — чуждый, необычный) – генетически преобладающая (детерминированная) предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов.

Впервые анафилаксию описал фр. Рише (1902), Сахаров (1905).

Общая анафилактическая реакция проявляется анафилактическим шоком, местная – бронхиальной астмой, отек Квинке, крапивницей, дерматитами.

Анафилактический шок – перевозбуждение и угнетение ЦНС под действием комплемента АТ+АТ и биологически активных вв. Характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями – снижением Ад, температуры тела, свертыванием крови, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущение крови. Объем циркулирующей крови снижается, падает АД, учащается работа сердца, легких, гипоксемия, гипоксия, нарушение обмена веществ, развивается фаза необратимых изменений шока.

Симптомы анафилактического шока разнообразны и могут существенно отличаться у каждого вида животного.

-Генерализованный зуд, крапивница.

-Массивные отеки Квинке, приступы удушья.

-Тошнота, рвота, понос.

-Колики по всему животу.

-Слабость, полуобморочное состояние.

-Непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

-Тахикардия.

-тахикардия.

-Судороги

-Парезы. Параличи.

-Местная реакция.

Гиперчувствительность замедленного типа.

При этой аллергической реакции ответ сенсибилизированного животного на антиген возникает не срезу, а спустя 24 -48 часов (ГЧНТ — 15-20 мин). Реакция замедленного типа развивается при инфекционных заболеваниях, вакцинация, контактной аллергии, аутоиммунных заболеваниях. Антигенами служат возбудители болезней, чужеродные белки (вакцины), лекарственные препараты, особенно антибиотики, гаптены, соединяющиеся в организме с белками. Эта аллергическая реакция широко используется в ветеринарии для диагностики скрытых инфекций, туберкулез, сап, паразитарные заболевания.

Реакция замедленного типа протекает так же в 3 фазы:

-Иммунологическая стадия характеризуется тем, что антиген (чужеродный) взаимодействует с Т – лимфоцитами. Первый контакт аллергена с Т-Лимфоцитом сопровождается его сенсибилизацией. При повторном попадании антигена, он контактирует со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности сенсибилизированного Т — лимфоцита с чужеродными белками. Это встроенный в мембрану Т-лимфоцита IgМ. Этот контакт приводит к выделению лимфоцитом ряда веществ, получивших название лимфоцитов. Они вызывают скопление в этом месте макрофагов, других лимфоцитов.

-В патохимической стадии, стимулированные Т — лимфоциты синтезируют большое количество лимфокинов – медиаторов ГЧЗТ.

Группа А – лимфокины, влияющие на макрофагоциты: ингибирует миграцию макрофагов в ткани, что приводит к накоплению их в очаге реакции.

Группа Б – лимфокины влияющие на лимфоциты: способствует вовлечению в иммунный ответ В — и Т — лимфоцитов других субпопуляций.

Группа В – лимфокины, влияющие на гранулоциты: активизирует или инактивирует миграцию лейкоцитов.

Группа Г – лимфокины, влияющие на клеточные культуры: интерферон защита клеток от вирусов.

Группа Д – лимфокины, действующие в целостном организме: способствует накоплению лейкоцитов – макрофагоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов, изменяется проницаемость сосудов и развивается воспалительный процесс, активация синтеза антител и образования Т-лимфоцитов.

В патофизиологическую стадию биологически активные вещества, выделенные поврежденными или стимулированными клетками, определяют дальнейшее развитие аллергических реакций замедленного типа. Местные тканевые изменения выявляются через -3-4 часа после воздействия разрешающей дозы антигена. В эту зону мигрируют лимфоциты, моноциты и макрофаги, скапливающиеся вокруг сосудов, выражена клеточная пролиферация. Однако наиболее выражена реакция через 24-48 часов – развивается воспаление. Самым ярким примером гчзт является реакция организма на туберкулин. Представляющая, собой иммунологически специфическую воспалительную реакцию, обусловленную Т — клетками. Туберкулин, представляет собой экстракт из микобактерий. При внутрикожном введении туберкулина здоровым животным реакция отсутствует. Если же организм предварительно был инфицирован микобактериями, то на месте введения через 24-72 часа после введения появляется плотная гиперемированная папула. Образующийся инфильтрат состоит из лимфоцитов и макрофагов. Контактная аллергическая реакция – возникает в местах непосредственного взаимодействия аллергена с поверхности кожи, слизистых и серозных оболочек.

Базофильная кожная чувствительность развивается в сенсибилизированном организме с преимущественной инфильтрацией базофилами. Она тимусзависима. В местах локализации злокачественных опухолей, при паразитозах кожи.

Гиперчувствительность, вызывающая отторжение трансплантанта. Реакция клеточная. С высокой активностью цитолетических Т — лимфоцитов.