Роль факторов внешней среды в развитии аллергии
Влияние окружающей среды на здоровье человека однозначно доказано. Ученые и врачи рассматривают болезнь как нарушение равновесия между организмом и внешней окружающей его средой. И аллергия относится к тем редким заболеваниям, причиной которой являются именно факторы окружающей среды (аллергены). Реакция на аллергены является не только причиной возникновения заболевания, но от неё зависит течение болезни и степень тяжести клинической симптоматики заболевания. В аллергологии связь «доза – воздействие» является предпосылкой для оценки эффекта воздействия факторов окружающей среды на здоровье человека. В этом случае, следует различать эффекты прямого и непрямого воздействия.
Взаимодействие аллергенов с окружающей средой
Воздух, реки, моря, океаны загрязняются промышленными отходами. Уничтожается растительный и животный мир. Всё это не может не отразиться на здоровье человека. Причиной роста аллергических реакций служит весь комплекс урбанизации современного человека, его гиподинамия и даже растренированность организма.Раньше организм тренировался и формировался с помощью воздействия инфекций раннего возраста, а также контактов с естественными элементами окружающей среды (например, воспитание в деревне). В современном мире такой контакт резко ограничен. Уменьшение воздействия защитных факторов, без сомнения, оказывает влияние на рост количества аллергических заболеваний.
Возможно, из-за взаимодействия пыльцы с загрязняющими веществами происходит увеличенное или изменённое высвобождение аллергенов или высвобождение веществ – посланников во внешний воздух . Они, соответственно вызывают аллергию у людей с наследственной предрасположенностью. При оценке эффектов окружающей среды на развитие аллергии следует различать разные уровни возникновения аллергии, начиная с базиса генетической восприимчивости до развития аллергической сенсибилизации, с последующей гиперчувствительностью кожи и слизистых оболочек и до окончательного проявления аллергического заболевания.
Внешняя окружающая среда как аллергенный фактор
Без сомнения, вещества загрязняющие атмосферу, могут на разных уровнях оказывать влияние на развитие аллергии. Смеси веществ, которые сами по себе не имеют аллергических свойств, могут способствовать возникновению аллергии на фазе сенсибилизации (усиливающий эффект), а также оказывать влияние на хронификацию аллергического заболевания (манифестация заболевания) или же в качестве ирритативных субстанций, могут вызвать ухудшение картины симптомов (обострение). Многочисленные исследования доказывают, что влияние загрязнения внешнего воздуха транспортными средствами является существенным фактором, способствующим возникновению аллергии. Это однозначно показали исследования, включая провокационный тест, эпидемиологические программы, а также эксперименты с животными. Особенно примечательным является то, что нагрузка сверхмелкими частицами может привести к усилению аллергической реакции организма и через большие промежутки времени (до 1-2 недель).
Внутренняя окружающая среда как аллергенный фактор
В помещении самым важным аллергенным фактором является табачный дым, который способствует возникновению заболеваний дыхательных путей и кожных заболеваний. В этом случае существует ясное взаимодействие между генетической восприимчивостью и воздействием вредных веществ. Так, эффект воздействия табачного дыма на детей атопических родителей выражен значительно сильнее, чем у детей родителей, не страдающих атопическими аллергиями. Это взаимодействие между генами и влиянием окружающей среды исследуют уже на молекулярном уровне (мутации определённых поверхностных маркеров или энзимов, таких как глутатион-Sтрансфераза с отщеплением глутатиона -GSH).
Влияние изменения климата окружающей среды на возникновение аллергии
Изменение климата из-за потепления на Земле также оказывает влияния на здоровье человека с точки зрения аллергологических аспектов. Такое изменение климата приведёт к дальнейшему росту числа аллергических заболеваний. Из-за потепления и увеличения концентрации СО2 сильно изменится и растительный мир. Период изменения климата характеризуются взаимодействием следующих факторов:
- изменение фенологии и увеличение вегетативного периода с большей длительностью фазы переноса пыльцы по воздуху;
- изменение фауны и смещение зон вегетации в северные регионы;
- рост количества неофитов (растений, нехарактерных для данной зоны вегетации, как например Ambrosiaartemisiifolia= амброзия полынолистая= амброзия приморская);
- увеличение влияния аллергенов амброзии благодаря переносу аллергенов при помощи пыльцы трав вследствие нарушений в атмосфере.
Согласно предполагаемому сценарию, произойдёт повышение концентрации СО2 в атмосфере. Это приведёт к увеличению образования пыльцы аллергенных растений в 2-4 раза (амброзия производит около 1 миллиард пылинок, при развитии такого сценария можно предполагать образования 3-4 миллиарда пылинок на каждое растение).
Влияние и последствия изменения климата на возникновение аллергических реакций и аллергиков является актуальной и важной областью исследования для учёных.
Источник
В основе формирования повышенной чувствительности к тем или
иным веществам лежит большое количество факторов. Одним из главных факторов риска считается наследственная
предрасположенность. Давно было отмечено, что при наличии атопических
заболеваний у обоих родителей симптомы ато-пии возникают у 75% детей. В том
случае, если заболевание имеется у одного из родителей, то частота
возникновения атопического заболевания у детей снижается до 50%. Повышенная чувствительность
у потомства может возникнуть как к тем же аллергенам, что и у родителей, так и
к иным. Поэтому принципиально следует говорить о том, что наследуется не само
конкретное аллергическое заболевание, а лишь предрасположенность к аллергии.
Несмотря на то, что точка зрения о существовании
генетической предрасположенности к ато-пии общепринята, конкретные механизмы
этой предрасположенности остаются неизвестными. В настоящее время с
уверенностью можно считать, что семейная предрасположенность к атопии связана с
полигенным наследованием, которое зависит от взаимодействия нескольких генов в
разных локусах.
Полученные к настоящему времени данные позволяют говорить о
существовании различных генов, наличие которых обеспечивает:
- Способность иммунной системы развивать первичный иммунный
ответ с выработкой IgE на определенный аллерген; - Способность
иммунной системы “наработать” высокий уровень специфического IgE; - Высокую
функциональную активность Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа в продукции ИЛ-4 и
ИЛ-5; - Высокую
гиперреактивность бронхов (и, по-видимому, кожи).
Полигенная природа механизма генетической
предрасположенности к атопии позволяет считать, что отсутствие одного из
звеньев предрасположенности уже может обеспечить отсутствие заболевания или слабую
выраженность его клинических проявлений.
Генетическая предрасположенность может реализоваться на
следующих этапах.
1.На этапе
высвобождения медиаторов аллергии. Известно, что у больных при действии
стандартных стимулов медиаторы аллергии высвобождаются легче, чем у практически
здоровых лиц.
2.На этапе
реагирования периферических “шоковых” тканей на медиаторы аллергии. Имеются
убедительные данные о существовании более высокой чувствительности, в частности
дыхательных путей, на ингаляцию метахолина при провокационной пробе у членов
семей с предрасположенностью к аллергии по сравнению со здоровыми лицами. Сюда же можно отнести индивидуальные особенности ферментных
систем инактивировать образующиеся медиаторы и способность регуляторных систем
организма поддерживать устойчивое физиологическое состояние.
3.На этапе проницаемости слизистых покровов для аллергенов.
Сегодня можно считать доказанным, что состояние барьерных тканей здоровых лиц
обеспечивает невозможность поступления аллергена в организм и предотвращает как
развитие сенсибилизации организма, так и развитие клинических проявлений.
Например, у больных атопией ингаляция аэрозоля аллергена, к которому у них не
было до этого повышенной чувствительности, сопровождалась сенсибилизацией к
нему аллергена. В то время как для сенсибилизации практически здоровых лиц
этого было недостаточно. Свидетельство о значении патологии барьерных тканей в
формировании предрасположенности к аллергии получено при изучении механизмов
абсорбции антигенов в пищевом канале. Показано, что в раннем детском возрасте
повышенные количества чужеродных антигенов проникают в организм через
несформировавшийся барьер пищевого канала и индуцируют предрасположенность к
аллергии в раннем детском возрасте.
Кроме генетической предрасположенности, чрезвычайно важными
факторами, способствующими развитию аллергии, являются факторы окружающей
среды.
К ним можно отнести следующие факторы:
- количество и
природу аллергенов; - климатогеографические
условия; - экологическую
обстановку.
По данным одного из исследований, проведенных американскими
учеными, было показано, что частота лиц, страдающих бронхиальной астмой и
поллинозом, колеблется от 17% на северозападной части побережья Тихого океана,
до 20% на Среднем Западе и до 25% на северо-востоке США. Оказалось, что эти
различия были четко связаны с различиями в количестве пыльцевых зерен в
атмосфере.
Из литературы известно, что более высокий уровень
заболеваемости населения Северной Америки поллинозом по сравнению с
европейскими странами связан с распространенностью в Америке сорняка амброзии.
Оказалось, что у взрослых иммигрантов, не болевших ранее полли-нозом и
переселившихся в Северную Америку из Европы, признаки амброзийного поллиноза
могут появиться впервые через 3 – 5 летних сезонов. Это свидетельствует о том,
что именно повторная экспозиция аллергеном пыльцы амброзии может быть наиболее
существенным и единственным этиологическим фактором возникновения заболевания у
лиц с наследственной предрасположенностью.
Воздействие разнообразных внешних неаллергенных
неблагоприятных факторов на воздухоносные пути облегчает возникновение и
клинические проявления аллергического заболевания (бронхиальной астмы в
частности). Точкой приложения действия этих факторов могут быть эпителиальные
клетки. Эпидемиологические исследования показали, что периоды увеличения
содержания в воздухе поллютантов (таких как N02 или SO2) совпадают с периодами
обострения бронхиальной астмы, что объясняется активацией поллютантами
эпителиальных клеток бронхов с образованием и секрецией из них
провоспалительных цитокинов: интерлейкина (ИЛ)-8, опухольнекротизирующего
фактора-a и др.
Частицы выхлопных газов также активируют эпителиальные
клетки воздухоносных путей с высвобождением провоспалительных цитокинов.
Наконец, известно, что табачный дым в концентрациях, которые
определяются в помещениях курильщиков, оказывает токсическое действие на
эпителиальные клетки воздухоносных путей.
В последние годы доказано важное значение в качестве
факторов, способствующих развитию предрасположенности к аллергии, особенностей
поведения матери в период беременности и родов. Влияние на материнский организм
в период беременности курения (в том числе пассивного), алкоголя, наркотиков,
лекарственных средств, инфекций, некоторых продуктов питания,
психоэмоциональных стрессов создают условия, способствующие возникновению
предрасположенности будущего ребенка к аллергии.
К этому можно добавить следующие факторы:
- Особенности
питания в детском возрасте, в частности, ранний перевод на искусственное
вскармливание; - Нарушение
режима питания у взрослых (нерегулярный прием пищи, нарушение соотношения между
количеством пищевых продуктов, злоупотребление одним видом питания и др.); - Сопутствующие
заболевания и уровень здоровья в целом.
Источник
В последние годы отмечается значительный рост аллергических заболеваний как в России, так и за рубежом, особенно у детей. Практически во всех работах, посвященных изучению распространенности аллергических заболеваний, подчеркивается, что рост аллергии связан с «западным» стилем жизни.
Что же произошло за несколько последних десятилетий? Выросла частота факторов, способных стимулировать аллергическую сенсибилизацию? Снизилась частота защитных противоаллергических факторов? Возможно, и то и другое?
Курение
Многими исследователями установлена прямая зависимость пассивного курения во время беременности и/или после беременности с развитием аллергической сенсибилизации и обструктивных респираторных заболеваний у детей. Так, некоторыми исследователями показано, что у детей, родители которых курят, аллергия на шерсть домашних животных развивается в два раза чаще, чем у детей с некурящими родственниками, и эти дети на 50 % чаще страдают пищевой аллергией.
Аллергия на алкоголь: вино, водку, пиво
Аллергенная нагрузка на плод во время беременности
Во время беременности фактором, способствующим сенсибилизации организма, является значительная аллергенная нагрузка на плод в результате приема матерью медикаментов, избыточного употребления ею пищевых продуктов, обладающих сенсибилизирующей активностью, высокого уровня экспозиции к пыльцевым аллергенам и аэроаллергенам жилищ, воздействия профессиональных химических вредностей. Сенсибилизацию плода может инициировать перенесенная матерью во время беременности вирусная инфекция.
Изменения характера питания
Изменение привычек и характера питания в настоящее время рассматривается как один из важных предполагаемых факторов развития аллергических заболеваний.
В последние годы отмечается снижение употребления в пищу естественных природных антиоксидантов, что могло внести свой вклад в усиленное распространение аллергии.
Антиоксиданты – это вещества, защищающие наш организм от разрушительного воздействия свободных радикалов. Свободные радикалы представляют собой чрезвычайно активные образования, появляющиеся в процессе жизнедеятельности организма, а также при воздействии неблагоприятных факторов окружающей среды (радиации, загрязненной атмосферы, табачного дыма, химических соединений, попадающих в организм с пищей и т.п.). Цепные реакции с участием свободных радикалов могут являться причиной многих опасных заболеваний, таких как бронхиальная астма, диабет, артриты, варикозное расширение вен, атеросклероз, болезни сердца, флебиты, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, депрессии и т.д.
Продукты, богатые антиоксидантами (перечислены в порядке уменьшения количества антиоксидантных единиц на 100 граммов продукта):
Чернослив, изюм, черника, ежевика, капуста, земляника, шпинат, малина, брюссельская капуста, слива, брокколи (цветки), свёкла, апельсины, виноград красный, красный перец, вишня, лук, зерно, баклажан, грецкий орех.
Кроме того, для большинства западных стран последние десятилетия ознаменовались резким снижением употребления омега-3 жирных кислот (рыбий жир, жирные сорта рыбы и др.) и увеличением потребления омега-6 жирных кислот (маргарин).
Омега-6 жирные кислоты являются предшественниками арахидоновой кислоты, что может привести к сдвигам в иммунной системе, приводящим к развитию аллергических заболеваний.
Изменение микрофлоры кишечника
На данный момент не существует сомнений в том, что развитие многих аллергических заболеваний (особенно у детей) протекает на фоне изменения состава нормальной микрофлоры кишечника (то есть на фоне дисбактериоза).
Неблагоприятные факторы окружающей среды
Мнение о том, что рост распространенности аллергических заболеваний связан с ухудшением экологической обстановки, не ново. Факторами, влияющими на возникновение аллергии, могут быть вещества, находящиеся в воздухе, а точнее — в химическом смоге, которым мы «дышим».
Стрессы
Увеличение стрессов в обществе, вероятно, является одним из предрасполагающих факторов для развития аллергии.
Прием гормональных контрацептивов
Широко распространенная гормональная контрацепция увеличивает количество женских половых гормонов в популяции, что теоретически может усиливать развитие аллергии.
Польза и вред гормональных контрацептивов
«Гигиеническая гипотеза»
Во многих работах, посвященных изучению связи между инфекциями в раннем периоде жизни и аллергией, выявлена отрицательная связь между этими факторами. Т.е. результаты исследований указывают на то, что окружающая среда, характеризующаяся высоким содержанием бактерий и других частиц в воздухе, может действительно защищать от развития аллергии, по крайней мере, если субъект в раннем возрасте находился в такой среде. Основным механизмом данного защитного действия является способность эндотоксинов, содержащихся в бактериально загрязненной домашней пыли, стимулировать иммунитет.
Таким образом, рост распространения и заболеваемости аллергическими заболеваниями имеет многофакторную основу. Трудно представить, что распространение одного какого-либо фактора могло привести к столь значительному росту заболеваемости во всем мире. Очевидно, имеет место комплексное воздействие различных факторов окружающей среды на организм человека, их переплетение, потенцирование.
Задать вопрос доктору, автору статьи
Источник
Роль нейроэндокринной системы в развитии аллергии.
Стрессы играют большую роль в нарушениях функции иммунной системы.
Стрессовая реакция сложилась в процессе эволюции как приспособительный и защитный механизм в ответ на неблагоприятные факторы внешней среды. На протяжении всей истории развития животного мира жизнь животных и человека представляла собой борьбу за существование, где важнейшую роль играла добыча пищи и связанное с этим физическое напряжение в виде нападения, борьбы, защиты от нападающего, погони или ухода от погони. Все эти действия сопровождались травмами и попаданием в организм антигенов.
Стрессовая реакция в этих условиях приводила к мобилизации энергетических ресурсов всего организма, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем, включая и иммунную. При стрессе происходит освобождение р-эндорфина из гипофиза и метионин-энкефалина из надпочечников. В иммунной системе развиваются изменения, готовящие ее к реакции на возможное поступление в организм антигенов.
Изменения в иммунной системе после стресса возникают на различных ее уровнях. Наибольшие изменения наблюдаются в тимусе (вилочковой железе) и лимфатических узлах. Острая стрессовая реакция приводит к атрофии вилочковой железы и лимфатических узлов за счет уменьшения содержания в них лимфоцитов, которые разрушаются и частично, очевидно, перемещаются в другие депо. В атрофии лимфоидной ткани ведущая роль принадлежит активации гипофизарно-надпочечниковой системы и ее глюкокортикоидным гормонам. Прекращение стрессового состояния приводит к восстановлению структуры вилочковой железы и лимфатических желез.
Но не при всякой стрессовой ситуации происходят нарушения в иммунной системе.
Нарушения в иммунной системе происходят тогда, когда стрессовая реакция неадекватна потребностям организма в данный момент!
Виды неадекватности могут быть различными.
- Один из возможных вариантов — это чрезмерные по силе, продолжительности или частоте возникновения стрессовые ситуации. Экспериментальные исследования показывают, что чрезмерные стрессовые воздействия действительно приводят к угнетению системы иммунитета.
- Другой возможный вариант неадекватности стрессовой реакции возникает при эмоциональном стрессе.
У современного человека как существа социального, живущего в условиях технического прогресса, резко изменились условия существования. Реже стали встречаться факторы, вызывающие физическое напряжение. Чаще встречается состояние гипокинезии. Возросли роль словесной информации и ее возможное стрессовое воздействие в виде отрицательных эмоций. При эмоциональном стрессе создается несоответствие между реальными потребностями организма и функционально-обменными изменениями, возникающими при этом.
При частом повторении или длительном течении таких стрессовых ситуаций они приводят к нарушениям в различных системах, что выявляется в виде язвенной болезни,стенокардии,инфаркта миокарда,гипертонического кризаи др.
В результате эмоциональных стрессов происходят нарушения и в системе иммунитета. Не случаен же тот факт, что поллиноз развивается главным образом у людей умственного труда, живущих в городах.
Механизмы повреждающего действия стресса.
Конкретные механизмы повреждающего действия стресса различны. Один из них заключается в усилении свободнорадикального окисления. При этом происходит повреждение клеточных мембран.
Влияние нейроэндокринной системы реализуется через изменение активности процессов, происходящих в иммунологической, патохимической и патофизиологической стадиях аллергического процесса.
В Иммунологической стадии влияние этой системы проявляется в следующем:
- в активности образования антител,
- их соотношении и принадлежности к различным классам иммуноглобулинов,
- а также образовании сенсибилизированных лимфоцитов.
Это не означает, что в центральной нервной системе имеется специальный центр регуляции иммунологических реакций. Программа реакции на антиген сосредоточена в иммунной системе. Торможение образования антител при разрушении определенных областей гипоталамуса связано с определенными нарушениями продукции гормонов и медиаторов.
Например, угнетение щитовидной железы и активация коры надпочечников тормозит образование антител и вызывает и развитие анафилактических реакций. Введение тиреоидных гормонов и блокада синтеза глюкокортикоидов снимали тормозящее влияние разрушения туберальной части гипоталамуса, что свидетельствует о неспецифичности влияния нейроэндокринной системы на иммунные процессы.
Влияние медиаторов и гормонов в иммунологической стадии реализуется через изменения межклеточного взаимодействия, миграции и рециркуляции стволовых кроветворных клеток, интенсивности синтеза антител, образования и действия лимфокинов, монокинов и других регуляторных сигналов внутри иммунной системы.
Патохимическая стадия.
- Нейроэндокринная система оказывает влияние на количество образующихся медиаторов. Например, IgE-опосредованное освобождение гистамина из базофилов и тучных клеток усиливается при стимуляции парасимпатического нерва. Симпатический отдел тормозит его освобождение.
- Большое значение имеет соотношение между медиаторами, так как они нередко оказывают противоположные эффекты. Например, гистамин-гистаминаза, ЛТ-арилсульфатаза и др. Большой вклад в изучение роли ацетилхолина в качестве медиатора и активности холинэстераз внесли работы школы А. Д. Адо (1952, 1978).
Патофизиологическая стадия.
- Нейроэндокринная система меняет чувствительность тканей к действию медиаторов.
- Важнейшая роль в этом принадлежит активности и количеству рецепторов на поверхности клеток или в цитоплазме, так как все гормоны и медиаторы оказывают свое влияние на клетки через соответствующие рецепторы.
Например, хорошо известно снижение активности р-адренергических рецепторов на гладкомышечных и других клетках у больных бронхиальной астмой. Это ведет к преобладанию активности холинергических рецепторов, рецепторов кининов и, очевидно, некоторых других. Поэтому повышается чувствительность к ацетилхолину, кининам, которые вызывают бронхоконстрикторный эффект при концентрациях, не оказывающих влияния на здоровых людей. - Важную роль в проявлении патофизиологической стадии играет и состояние проницаемости микроциркуляторного русла. Повышение проницаемости, как правило, усиливает проявления аллергических реакций.
Важность процессов, протекающих в двух последних стадиях, подтверждается экспериментами с пассивной сенсибилизацией. В этих опытах стандартизируется иммунологическая стадия, так как животные получают одинаковое количество антител или лимфоидных клеток. Затем изменяют состояние нейроэндокринной системы и на этом фоне вводят разрешающую дозу аллергена. Установлено, что в этих условиях можно усилить или полностью затормозить развитие аллергической реакции.
КАТЕГОРИЯ:
Источник
