Задачи по патологии на тему аллергии
ЗАДАЧИ ПО АЛЛЕРГИИ.
ЗАДАЧА № 1.
К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чиханье, которые беспокоят его второй год подряд в апреле-мае. В анализе крови у больного найдено много эозинофилов. Отец больного страдает бронхиальной астмой.
1. Какое заболевание, по Вашему мнению, у больного?
2. Какие методы обследования помогут Вам в подтверждении Вашего
диагноза?
ОТВЕТ:
1) У больного характерные признаки атопического ринита, конъюнктивита. Имеется азонный хар-р. Предположение, что у больного поллипоз.
2) Кожно-диагностич. пробы, р-ция Праустница-Кюстнера (определение титра антител), радиоаллергосорбентный тест (РАСТ), провокационные тесты (интраназальное введение аллергена, ингаляция аллергена в виде аэрозоля; закапывание аллергена на конъюнктиву глаз).
ЗАДАЧА № 2.
Больной П., 10 лет, по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредке. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован.
1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?
2. К какому типу гиперчувствительности она относится?
3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
ОТВЕТ:
1) у ребенка возможна сывороточная б-нь.
2) Сыв-я б-нь развивается по III типу иммунного повреждения.
3) В ст. иммунных р-ций в ответ на появление аллергена или антитела начин. синтез антител, преимущественно IgG и IgM-классов. Их называют преципитирующими, за их способность образовывать преципитат при соединении с соответствующими антигенами. При соединении АТ с АГ образ. ИК-имунные комп-ы. Обр. местно, в тканях либо в кровотоке. Значение вида антител опред. тем, что их разные классы и подклассы обладают различной способностью активировать компл-т и фиксиров. через Fс-рецепторы на фагоцит. кл-х. Так IgM и IgG1-3 связыв. компл-т, а IgЕ и IgG4 – нет. Во 2 ст б/хим р-ций обр. медиаторы комплемент; ведущую роль игр. С3, С4, С5 (усилив. опред. звенья восп-я); лизосом. ферменты (усилив. поврежд. баз. мем. соединительной ткани); кинины, брадикинины; гистамин, серотонин; супероксиды: анион-радикал (??). Характ. усилением протеолиза. В ст. клинич. проявл-й развивается воспаление с альтерацией, экссудацией, пролиферацией. Пр. активация фактора Хагемана и/или тромбоцитов иногда пр. внутрисосуд. свертывание крови.
ЗАДАЧА №3.
Сцелью воспроизведения анафилактического шока здоровой морской свинке ввели внутривенно 4 мл сыворотки, взятой от ранее сенсибилизированной к чужеродному белку (лошадиному) морской свинки. После чего сразу же подопытному животному внутривенно ввели разрешающую дозу антигена — 0,2 мл лошадиной сыворотки,
1. Разовьется ли картина анафилактического шока в данном случае?
2. Объясните, почему.
ОТВЕТ:
1) Нет, не разовьется.
2) В данном случае исп. пассивная сенсибилизация свинок. Для этого у активно сенсибилизированной свинки берут кровь не ранее чем через 10-14 дней после сенсибилизации, получ. Сыв-ку, которая уже содержит антитела к чужеродному белку и вводят ее интактн. морск. свинке. Потом сразу же ввели разрешающую дозу антигена. Анафилактический шок не разовьется, т.к. оптимальная сенсибилизация может наступить через 24-48 часов (связыв. IgЕ на кл-х – зависимый от времени процесс). Если через сутки ввод. Разреш. Дозу, то развив. анафилактический шок.
ЗАДАЧА №4.
Больной Г., 35 лет, рабочий, занят на никелировании металлических изделий: погружает и извлекает из электролитической ванны детали.
При поступлении в клинику предъявляет жалобы на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушение сна. Из анамнеза выяснено, что два месяца тому назад отметил появление зудящих высыпаний на коже кистей рук. Безуспешно лечился димедролом и глюканатом кальция. При осмотре в клинике патологических изменений со стороны внутренних органов не выявлено. На коже кистей рук имеется распространенная папуло-везикулезная сыпь, расчесы, кровянистые корочки. Аппликационная проба с сульфатом никеля дала положительный результат. Тест на торможение ми-Фации макрофагов с препаратом никеля положительный.
1. Какие данные свидетельствуют об аллергической природе заболевания у больного?
2. К какому типу гиперчувствительности оно относится?
3. Через какое время следует оценивать результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки
пробы)?
4. Объясните причины безуспешного применения димедрола и глюконата кальция.
ОТВЕТ:
1) Зудящие высыпания на коже кистей рук, патологических изменений со стороны внутренних органов нет, аппликационная проба с сульфатом никеля дающая положительный рез-т, тест на торможение миграции макрофагов с пр. никеля «+» свидетельствует об аллергическом заболевании.
2) К IV типу.
3) Оценивают рез-т кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля через 1-2 суток клетки достигают максимума, р-ция не ранее 6 час.
4) Димедрол явл-ся одним из противогистаминных пр-в, блокирующим гистаминовые Н1-рецепторы. Устраняет все эффекты гистамина (снижает АЛ, увеличивает проницаемость сосудов, тонизирует мышцы бронхов и кишечника. Устранение всех эф-в гистамина, кроме стимулирующего влияния на желудочную секрецию. А глюконат кальция относится к коагулянтам системного д-я. Исп. Для профилактики и лечения бол-й связ. С нарушением свертываемости крови. В IV типе выделяют медиаторы, опосредованные Т клетки. Следовательно, гистамин не выделяется, поэтому неэффективно использовать димедрол, который явл-ся блокатором гистаминовых Н1-рецепторов. Нецелесообразно использовать глюконат кальция, т.к. его используют для остановки крови, проф. и леч-я бол-ей, связ. с нарушением свертываемости крови. В данной ситуации необходимо удалить аллерген. Также исп. глюкокортикоиды, т.к. они обладают системн. противовосп. и «лимфоцитстимулир.» эф-м.
ЗАДАЧА №5.
Если сенсибилизированной морской свинке ввести внутривенно какой-нибудь крупномолекулярный краситель (например, синий Эванса), а затем внутрикожно антиген, то через 3-4 мин на месте внутрикожного введения антигена появляется окрашенное синее пятно (феномен Овери).
Можно ли подавить развитие феномена Овери:
• денервацией участка кожи, в которой протекает реакция;
• введением антигистаминных препаратов.
ОТВЕТ:
Феномен Овери явл-ся экспериментальным феноменом. Его можно отнести к аллергическим р-циям, развив. по I типу иммунного повреждения, следовательно, выдел. в б/х ст. м-цы гепарин, ф-р хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, а также гистамин. Гистамин обл. эффе-и повыш. проницаемости сос-в, расшир. артериол, прекапилляров, сокращ. гл. муск-ы, увелич. секреции слизи. Синтезир. и др. мц-ы. Благодаря выдел. медиаторов, будет протекать ст. клинический проявлений, котор. пред. ответную р-цию кл-к, органов и тканей орг-а на образовавшиеся в предыдущей ст. медиаторы. Следовательно, при введ. антигист. пр-в будет подавл. феномен Овери. Т.к. антигистамин. пр. устраняют все эффекты гистамина (они блокир. гистаминов Н1 рец-ы). Следовательно, не будет развив. 3 ст. — подавл. феномена Овери.
ЗАДАЧА №6.
В ответ на введение разрешающей дозы антигена у морской свинки развился анафилактический шок, не приведший к летальному исходу.
1. Разовьется ли повторно клиническая картина шока у животного, если
в течение первых суток после перенесенного шокового синдрома
вновь ввести антиген?
2. Напишите обоснование Вашего заключения.
ОТВЕТ:
1) нет, не разовьется клиническая картина шока.
2) Т.к. возникает сенсибилизация, ведущая к образованию антител. Мы можем получить слабую степень тяжести клинич. картины. Такой способ используют даже в специф. иммунотерапии – вводят малыми дозами аллергена, постепенно их увеличивая, п/к.
Реактивность, резистентность, конституция орг-ма.
ЗАДАЧА № 1.
Больному со 2-й группой крови по ошибке перелили кровь 3 группы, в результате чего у него развился тяжелый гемотрансфузионный шок.
1. Проявлением каких видов реактивности следует рассматривать развившееся осложнение?
ОТВЕТ:
Проявление групповой, специфической, физиологической реакт-и следует рассматривать развившееся осложнение.
ЗАДАЧА № 2.
У больного после приема аспирина развился приступ бронхиальной астмы.
1. Проявлением каких видов реактивности следует рассматривать данную ситуацию?
2. Объясните возможный патогенез «аспириновой» астмы.
ОТВЕТ:
1) Проявлением индивидуальной, неспецифической, патологической реактивности след. рассматривать данную ситуацию.
2) Удушье возникает после приема аспирина (нестероидный противовоспалительный пр-т). Подавляется синтез тромбоксана и простогландинов. Синтез тромбоксана подавляется больше, чем простогландинов. У некоторых лиц под д-ем аспирина метаболизм арахид. к-ты переключ. на липооксигеназу. В рез-те спазм бронхов, повышение проницаемости сосудов, усиление секреции бронх. желез — обструкция бронхов.
ЗАДАЧА № 3.
Во время эпидемии гриппа участковый врач заметил, что у больного, страдающего тиреотоксикозом, течение болезни было гиперергическое, а у больного с гипофункцией щитовидной железы — гипергическое.
1. Дайте объяснение этим наблюдениям.
2. Всегда ли гиперергическое течение болезни сопровождается высокой резистентностью организма?
ОТВЕТ:
1) У больного с тиреотоксикозом высокий ур-нь энергетического обмена. Повышена ЧСС, температура, АД. При заб-ии грипком симптомы, у больных с тиреотоксикозом, берут проявл. Наиболее выражено. Лихорадка протекает острее.
2) Не всегда гиперергическое течение болезни сопровождается высокой резистентностью орг-ма.
Источник
1.
2.
Вопросы занятия:
1. Механизмы перехода защитной иммунной реакции в реакцию
повреждения (аллергическую).
2. Критерии аллергического состояния (генетические, иммунологические,
функциональные, специфические (аллергологические)).
3. Этиология аллергических реакций и заболеваний.
4. Классификация аллергических реакций.
5. Общий патогенез аллергических реакций.
3.
6. Механизм аллергических реакций, развивающихся по 1
типу иммунного повреждения.
4.
7. Механизм аллергических реакций, развивающихся по 2 типу
повреждения (цитотоксический тип аллергии).
8. Механизм аллергических реакций, развивающихся по 3 типу
повреждения (реакции иммунных комплексов).
5.
9. Аллергические реакции 4 типа (Т — клет).
6.
10. 5 тип иммунного повреждения (антирецепторный).
7.
11. Псевдоаллергические реакции.
8.
9.
Входящие тесты:
Вариант I:
1. Можно ли считать причиной
аллергических заболевании
аллерген?
1) да
2) нет
Вариант II:
1. Могут ли состояние сенсибилизации
вызвать низкомолекулярные
вещества, например, йод, соли золота,
платины, кобальта и др.?
1) да
2) нет
10.
2. Может ли развиться
сывороточная болезнь
после однократного
парентерального введения
лечебной сыворотки?
1) да
2) нет
2. Может ли развиться у человека
анафилактический шок после
однократного парентерального
введения лечебной сыворотки?
1) да
2) нет
11.
3. Характерно ли для состояния
сенсибилизации (без повторного
контакта с аллергеном) появление
клинических симптомов
атопического заболевания?
1) да
2) нет
3. Может ли развиться
анафилактический шок у
сенсибилизированного к
данному антигену человека
после внутримышечного
введения аллергена?
1) да
2) нет
12.
4. Может ли у сенсибилизированного
человека развиться
анафилактический шок при
попадании специфического
аллергена через желудочнокишечный тракт?
1) да
2) нет
4. Можно ли считать, что введение
лечебной сыворотки по Безредке
проводится для профилактики
анафилактического шока?
1) да
2) нет
13.
5. Можно ли считать, что введение
лечебной сыворотки по Безредке
проводится для профилактики
сывороточной болезни?
1) да
2) нет
5. Верно ли утверждение, что
воспалительные заболевания желудочнокишечного тракта способствуют
развитию пищевой аллергии?
1) да
2) нет
14.
6. Можно ли сывороткой крови
6. Можно ли сывороткой
больного поллинозом вызвать
пассивную сенсибилизацию кожи
здорового человека?
1) да
2) нет
крови больного контактным
дерматитом вызвать
пассивную сенсибилизацию
кожи здорового человека?
1) да
2) нет
15.
7. Характерна ли для аллергических
реакций, развивающихся по I типу
иммунного повреждения активация
комплемента по классическому пути?
1) да
2) нет
7. Характерна ли активация
комплемента по классическому
пути для аллергических реакций,
развивающихся по II типу
иммунного повреждения?
1) да
2) нет
16.
8. Верно ли утверждение, что
8. Возможно ли высвобождение
лекарственная аллергия
может развиться во II и IV
типам иммунного
повреждения?
1) да
медиаторов из тучных клеток
без участия иммунного
комплекса?
1) Да
2) нет
2) нет
17.
9. Верно ли утверждение, что
9. Верно ли утверждение, что
специфическая дегрануляция
тучных клеток непременно
сопровождается гибелью?
1) да
2) нет
специфическая дегрануляция
базофилов крови является
необратимым процессом?
1) да
2) нет
18.
10. Можно ли считать, что
повреждение эритроцитов при
аутоиммунной гемолитической
анемии происходит в результате
взаимодействия аллергена с
фиксированными на
поверхности эритроцитов
антителами?
1) да
2) нет
10. Верно ли утверждение, что в
патогенезе аллергических реакций,
развивающихся по IV типу
иммунного повреждения, основную
роль играет медиаторы,
высвобождаемые тучными клетками?
1) да
2) нет
19.
Ответы:
Вариант I:
Вариант II:
1. : 1
1. : 1
2. : 1
2. : 2
3. : 2
3. : 1
4. : 1
4. : 1
5. : 2
5. : 1
6. : 2
6. : 2
7. : 1
7. : 1
8. : 1
8. : 1
9. : 2
9. : 1
10. : 1
10. : 2
20.
Типы иммунных повреждений.
21. Дегрануляция тучных клеток в эксперименте
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
Задача №1.
Больной М., 28 лет поступил в приемный покой БСМП с жалобами на
затрудненное дыхание, причем более затруднен выдох. Положение
больного вынужденное, дыхание учащенное, поверхностное, ЧЧД 26 в 1
мин., Р 90 уд. в 1 мин. АД 140 -90 мм.рт.ст.
При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено
снижение оксигенации крови — насыщение артериальной крови
составило 86% (норма до 98%). Индекс Тиффно (ОФВ 1с/ЖЕЛ) 65%
(норма не менее 80%). Показатель вентиляционно — перфузионных
отношений (V/Q) 0,7 (норма 0,8 — 1,0).
34.
35.
Вопросы:
Предполагаемая патология, патогенез?
Какой тип расстройства дыхания наблюдается у
данного больного? Каким методом исследования это
можно подтвердить?
Оцените иммунограмму больного, к какому типу по
классификации Джелла и Кумбса относится данная
патология?
Какие местные проявления возможны при данном типе
патологии?
Какими биологически активными веществами
обусловлены проявления у больного, расскажите о
каждом из них.
36. Задача №2.
Больная Т., 54г. находится на стационарном лечении в хирургическом
отделении БСМП по поводу инфицированной раны левой голени. На
второй неделе лечения больная предъявила жалобы на боль, зуд,
припухлость на коже ягодиц в местах предыдущих инъекций.
Клинический анализ крови: лейкоциты — 9х109 /л (N 4-9х109)
лимфоциты — 48% (N 19-37%).
Биохимический анализ крови: Ig М — 2 г/л (N 0,5-2,3)
Ig G-28 г/л (N 8,0-16,6).
Циркулирующие иммунные комплексы — 170 усл.ед. (N 70-100)
37.
Вопросы:
1. Предполагаемая патология?
2. К какому типу реакций по классификации
Джелла и Кумбса относится данная патология?
3. Какие еще проявления при данном типе
аллергической реакции возможны?
4. Патогенез развития аллергических реакций 111
типа.
5. В чем особенность механизма развития
аллергических реакций по 111 типу?
38. Задача №3.
Больная, Д, 16 лет обратилась к врачу — дерматологу по поводу нестерпимого
зуда в области углов рта, покраснение и растрескивание в области красной
каймы губ, отделяемое на губах слизистого характера.
Объективно – губы отечные, синюшного цвета, с множественными
трещинками в области красной каймы.
Клинический анализ крови: лейкоциты — 6х109 /л (N 4 — 9х109),
лимфоциты — 48% (N 19-37)
Биохимический анализ крови: Ig Е — 480 нг/мл (N 50 — 150)
Ig А — 0,3 (N 1,4 — 4,2 г/л).
Аппликационная проба на слизистой губы с предполагаемым антигеном
(контурный карандаш для губ) резко положительна. ?
39.
40.
41.
Вопросы:
1. Предполагаемая патология.
2. К какому типу аллергических реакций по Джеллу и
Кумбсу возможно отнести выявленные изменения?
3. Патогенез развития данной аллергической реакции.
4. Какие БАВ принимают участие в
патофизиологической стадии аллергической реакции,
назовите их, охарактеризуйте.
5. Какие общие реакции возможны при данной
патологии
42. Задача №4.
В приемный покой БСМП поступила больная М., 17 лет с
жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно осипший голос
и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей дезодоранта 30 минут назад. Объективно — резкий отек подкожно жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на
расстоянии, сознание больной заторможено.
Иммунограмма: Лейкоциты-6xlO9/л (N 4-9х109), Лимфоциты 47% (N 19 — 37),Т — лимфоциты — 70% (N 55—70), Т-хелперы — 52%
(N 30-50), Т-супрессоры — 10% (N 15-35), Т — хелперы/Т супрессоры — 5 (N 1,2 — 2,5), В — лимфоциты — 46% (N 11 — 16), IgM l,2 г/л (N 0,5 — 2,3), IgG-3 г/л (N 8-16,6), IgE — 520 нг/мл (N50-150)
Реакция дегрануляции базофилов периферической крови — 160 %
от контрольного уровня (N-не более 110%).
Гистамин в периферической крови – 1,15 мкмоль/л (N 0,18 — 0,72).
43.
44.
Вопросы:
1. О какой патологической реакции следует думать в
первую очередь, ее патогенез?
2. К какому типу реакции по классификации Джелла и
Кумбса относится данная патология?
3. Какая стадия аллергической реакции наблюдается у
данной больной, чем она обусловлена?
4. Какие еще проявления в организме возможны при
данном типе аллергической реакции?
5. Какие методы десенсибилизации вам известны?
45. Задача №5.
Больной К., 50 лет, в течение 3 недель лечился антибиотиками по
поводу обострения хронического гнойного среднего отита. К
концу этого периода у больного развилась выраженная анемия.
Обследование выявило в крови у больного антитела к
эритроцитам.
Вопросы:
1. Каков механизм развития анемии, возникшей у больного?
Укажите тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу.
2. Какие местные проявления могут иметь место при данном
типе патологии?
3. Как в целом вы можете характеризовать состояние иммунитета
у данного больного?
4. Напишите иммунограмму, предполагаемую при данной
патологии, объясните выявленные изменения.
46.
47. Задача №6.
Больная М., 16 года, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения
в области губ. Объективно: на красной кайме губ — эритема,
незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие
участки мокнутия. Симптомы возникли после 2 — З недель
использования новой импортной губной помады.
48.
Вопросы:
1. Какое заболевание должен предположить врач
при осмотре?
2. Каков механизм развития данного
патологического процесса?
3. Напишите иммунограмму, характерную для
данной патологии.
4. Какие изменения в клиническом анализе крови
характерны для данного состояния и почему?
5. Что такое «забарьерный» антиген, значение для
развития патологической реакции.
49. Задача №7.
Больной Т., 14 лет, обратился в аллергологический
кабинет с жалобами на приступы удушья и кашель с
выделением небольшого количества вязкой слизистой
мокроты. Заболел примерно через полгода после того,
как приобрел аквариум и начал кормить рыб сухой
дафнией.
При аллергологическом обследовании больного
обнаружено резкое увеличение иммуноглобулинов G и
Е. Провакационный тест с аллергеном из дафний резко
положительный. Реакция дегрануляции базофилов и
тучных клеток с аллергеном из дафний положительные.
50.
51.
Вопросы:
1. О чем свидетельствуют положительные тесты
с исследуемым аллергеном?
2. К какому типу аллергических реакций
относится аллергия, имеющаяся у больного?
3. Какие еще проявления общие и местные
возможны при данном типе патологии?
4. Что означает термин «аллергия замедленного
типа»?
5. Патогенез « перекрестной аллергии».
52. Задача №8.
Больная А., 37 лет, процедурная медсестра. Через 3 года работы в
процедурном кабинете, где ежедневно вводила больным антибиотики,
стала отмечать появление зудящей сыпи на коже кистей рук и лица.
Больная обратилась к дерматологу, который поставил диагноз
аллергического дерматита.
Аллергологическое обследование: скарификационные тесты с
пылевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами отрицательные;
реакция Праустница — Кюстнера с пенициллином – положительна.
53.
Вопросы:
1. К какому типу гиперчувствительности относится
аллергия, выявленная у больной?
2. Какие могут быть проявления этого типа аллергии
общего характера?
3. Патогенез развития аллергии немедленного типа
при общем и местном проявлении.
4. Приведите классификацию иммунодефицитных
состояний.
5. Принципы лечения аллергологической патологии
немедленного и замедленного типов развития.
54. Задача №9.
Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу — аллергологу с жалобами на появление
красных зудящих пятен на коже лица в холодную погоду. Отмечает также, что
при умывании холодной водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи в месте
соприкосновении с водой.
Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания кубика
льда в течение 30 сек. была резко положительная. На месте прикладывания
кусочка льда возникли гиперемия, волдырь.
55.
Вопросы:
1. Указать механизмы развития патологии в
данном случае. Что является пусковым фактором
в развитии нарушений?
2. Что понимается под термином «отмена
иммунологической толерантности», чем она
обусловлена.
4. Что такое «псевдоаллергия», каковы механизмы
ее развития, отличие от аллергической реакции.
Приведите примеры.
5. Профилактика псевдоаллергических реакций.
56. Исходящие тесты:
Вариант I:
Исходящие тесты:
1. Стадии аллергических реакций6
1)Иммуногенная
2)Патобиохимическая
3)Клиничексих проявлений
4) Выздоровления
Вариант II:
1. Реакции гиперчувствительности
реагинового типа обуслвлена участием:
1) Т – хелперов
2) Иг М
3) ИгЕ
4) Тучных клеток
5) Т- килл.
57.
2. Можно ли выявить с помощью
внутрикожных проб состояние
сенсибилизации при атопических
заболеваниях?
1) да
2) нет
2. Можно ли выявить с
помощью внутрикожных
проб состояние
сенсибилизации при
аллергических
заболеваниях,
протекающих по IV типу
иммунного повреждения?
1) да
2) нет
58.
3.Для аллергической реакции по 3 типу
характерно:
1) Образование иммунных комплексов
2) Активация системы комплемента
3) Образование антител класса А
4) Образование сенсибилизированных Т
– килл.
3. Эффективно ли проведение
специфической
гипосенсибилизирующей
терапии при аллергических
реакциях, развивающихся по IV
типу иммунного повреждения?
1) Да
2) нет
59.
4. Реализация эффектов медиаторов
аллергии обуславливает:
1)сужение просвета бронхиол
2) паралич перистальтики
3)гиперсекреция слизи
4)прямое повреждение клеток
5) апоптоз
4. Реализация эффектов медиаторов
аллергии обуславливает:
1) повышение проницаемости стенок
микрососудов
2)Развитие отека тканей
3) Нарушение кровообращения
4) Повышение вязкости секретов
5)Ускорение митоза клеток
60.
5. Причиной аллергических реакций 2 типа
могут быть лекарственные препараты :
1) Средства для наркоза
2) Сульфаниламиды
3) Антибиотики
4) Ненаркотические анальгетики
5) Пищеварительные ферменты
5. К медиаторам
1)
2)
3)
4)
5)
аллергических реакций 2
типа отн:
Мембранатакующие
комплаексы системы
комлемента
Активные формы
кислорода
Свободные радикалы
Ат класса А
Ат класса М
61.
6. Какие аллергены являются причиной
поллинозов?
1) домашняя пыль
2) постельные микроклещи
3) пыльца сорняков
4) антибиотики
5) эпидермальные аллергены
6. Какие аллергены могут быть
наиболее вероятной причиной
развития гиперчувствительности
замедленного (IV) типа?
1) домашняя пыль
2) постельные микроклещи
3) вирусы
4) пыльца растений
5) эпидермальные аллергены
62.
7. Какие из приведенных ниже утверждений
являются верными?
1) рецепторами для ВИЧ-инфекции является
молекула СD4;
2) при ВИЧ-инфекции истощается
популяция Т-лимфоцитов хелперов;
3) при ВИЧ-инфекции нарушается
противоинфекционный иммунитет;
4) все утверждения верны
7. Условия развития аллергической реакции
зависят от:
1) Свойств аллергена
2) Состояния реактивности организма
3) Времени года
4) Местности проживания
63.
8. Заболеванием, развивающимся
преимущественно по 3 типу иммунного
повреждения, является:
1) миастения гравис;
2) сывороточная болезнь;
3) иммунный агранулоцитоз;
4) аутоиммунная гемолитическая анемия
8. Приведите пример реакции, не
развивающейся по 1 (реагиновому) типу
иммунного повреждения:
1) крапивница;
2) миастения гравис;
3) «пылевая» бронхиальная астма;
4) анафилактический шок;
5) отек Квинке.
64.
9. Наиболее частыми аллергическими
болезнями являются::
1) Поллинозы
2) Бронхиальная астма
3) Контактная аллергия
4) Ахондроплазия
5) Сахарный диабет
9. Снижаются в целом адаптивные реакции
организма при аллергии
!) да
2) нет
65.
10. Какие явления наблюдаются в I
стадии аллергических реакций
реагинового типа?
1) кооперация Т-, В-лимфоцитов и
макрофагов
2) кооперация тучных клеток,
нейтрофилов и эозинофилов
3) ингибирование внутриклеточных
процессов
4) образование клона специфических
Т-лимфоцитов-эффекторов
5) активация тучных клеток
10. Укажите клетки, играющие
основную роль в первой стадии
аллергических реакций,
развивающихся по 1 типу
иммунного повреждения:
1) эозинофилы
2) Т-хелперы
3) нейтрофилы
4) тучные клетки
5 тромбоциты
66. Ответы:
Вариант I:
1. : 1.2.3..
2. : 1
3. : 1.2
4. : 1.3.4.
5. : 2.3.4
6. : 4
7. : 4
8. : 2
9.12.3.
10. : 1
Вариант II:
1. : 1.3.4
2. : 1
3. : 1
4. : 1.2.3
5. : 1.2.3
6. : 3
7. 1.2.
8. : 1
9. : 2
10. : 2
Источник
